Đặt vấn đề Trong bối cảnh hội nhập kinh tế, nền nông nghiệp Việt Nam nói chung và ngành chăn nuôi nói riêng có nhiều chuyển biến để theo kịp với những nước có nền chăn nuôi phát triển trong khu vực và trên thế giới. Những năm gần đây, đã có những bước phát triển vượt bậc về chất lượng con giống, chất lượng thịt và năng xuất chăn nuôi. Song song với sự phát triển đó thì dịch bệnh trên gia súc ngày càng nhiều và là mối quan tâm của các nhà chăn nuôi cũng như những người làm công tác thú y. Một trong những bệnh có khả năng lây lan nhanh và gây thiệt hại nhiều cho chăn nuôi lợn là hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and Respiratory Sydrome - PRRS) hay bệnh tai xanh ở lợn.
Bệnh làm ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng sinh sản ở lợn nái, gây sảy thai hoặc đẻ sớm, lợn con sơ sinh yếu, chết thai, thở khó, đôi khi có triệu chứng thần kinh, tỷ lệ chết cao, lợn thịt giảm ăn, sút cân, lợn đực chất lượng tinh giảm… Từ năm 2007 - 2014 dịch PRRS đã xảy ra ở nước ta và gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Tại Bắc Ninh tính tới tháng 10/2014 toàn tỉnh đã có trên 64.073 con mắc bệnh, chết và tiêu hủy hơn 30. Dịch xảy ra trên nhiều thôn của các xã, phường, thị trấn. Những vấn đề trên cho thấy, việc nghiên cứu sự lưu hành virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản là việc làm rất cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu của thực tiễn chăn nuôi lợn, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) tại ba huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị”. Mục đích nghiên cứu Xác định một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) tại ba huyện trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị, từ đó giảm thiểu tác hại của dịch bệnh trên đàn lợn. Mục tiêu nghiên cứu - Xác định một số đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh. - Phân lập vi khuẩn A.
suis ở mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS tại tỉnh Bắc Ninh. - Đề xuất một số phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn. Ý nghĩa khoa học Kết quả đề tài là những thông tin khoa học hoàn thiện thêm đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn tại tỉnh Bắc Ninh, về vai trò của 3 loại vi khuẩn (A. suis) có khả năng gây viêm phổi kế phát trong bệnh Tai xanh ở lợn.
Từ đó có cơ sở đề xuất biện pháp phòng chống bệnh hiệu quả. Ý nghĩa trong thực tiễn Từ kết quả nghiên cứu, đề tài có những khuyến cáo có ý nghĩa cho những hộ chăn nuôi lợn trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh và các địa phương khác về biện pháp phòng chống dịch bệnh Tai xanh cho lợn, góp phần phát triển chăn nuôi lợn. e 3 Phần 2 TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU 2. Cơ sở khoa học và pháp lý của đề tài 2.
Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn 2. Cấu trúc virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) ở lợn và các đặc tính sinh học Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc Bộ Nidovirales họ Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc dạng chuỗi đơn ARN. Dựa vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus. Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (gọi là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định.
Nhóm virus này được Wensvoort và cs (1991) [62] thuộc Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập được trên tế bào đại thực bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad-LV. Nhóm II gồm các virus thuộc dòng Bắc Mỹ với tên gọi là VR-2332; nhóm này được Collins và cs (1992) [37] phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [44], do đó có ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy các chủng PRRSV tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 đến 99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axít amin. Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống chủng ở Trung Quốc (Cục thú y, 2008) [7]. Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung Quốc (Lê Thanh Hòa và cs, 2009 [12]; Nguyễn Văn Cảm và cs, 2011 [6]; Cao Văn Thật và cs, 2012 [24]; Lý Thị Liên Khai và Võ Thị Cẩm Giàng, 2012 [14]). * Cấu trúc virus Dưới kính hiển vi điện tử PRRSV là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước e 4 từ 45 - 80 nm, chứa nhân nucleocapsid có kích thước từ 25 - 35 nm, trên bề mặt có gai nhô ra rõ, có vỏ là lipit (Willson và Han Soo Joo, 2001) [63].
Virus gây PRRS là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có chín ORF (open reading frame) mã hoá cho chín protein cấu trúc. Tuy nhiên, có sáu phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử protein xuyên màng (M) và một protein nucleocapsid (N) (Tô Long Thành, 2007) [23]. Nguyễn Bá Hiên và cs (2013) [10] cho thấy sợi đơn RNA của virus bao gồm một bộ gen có khoảng 15 kb, mã hóa 9 ORFs.
Bộ gen PRRSV bao gồm hai gen polymerase là ORF1a và ORF1b và bẩy gen cấu trúc là ORF2a, 2b, 3, 4, 5, 6 và 7. ORF1a và ORF1b cấu thành khoảng 75% bộ gen của virus và được đặc trưng bởi một quá trình khung ribosome chuyển dịch thành một polyprotein lớn mà sự phân tách làm phát sinh các protein không cấu trúc (NSP) bao gồm cả RNA phụ thuộc polymerase. * Đặc tính sinh học của virus Virus gây PRRS rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%).
Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn mắc PRRS thường dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát. Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2- 6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra (Willson và Han Soo Joo, 2001) [63].
Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus là nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các tổn thương ở tổ chức e 5 phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm 2007, Kegong Tian và Yu [47] khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của PRRSV tại Trung Quốc cho rằng virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh.
Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus * Sức đề kháng của virus Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70oC; o trong điều kiện 4 C virus có thể sống một tháng; nhiệt độ cao virus đề kháng kém ở 37oC chịu được 48 giờ, 56oC bị chết sau một giờ, virus thích hợp ở pH 5 - 7. Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt. Dưới tác động của ánh nắng mặt trời hoặc tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng (Tô Long Thành, 2007) [23]. * Khả năng gây bệnh của virus Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm.
Virus có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế (Albina và cs, 1994) [28]. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [23]. Về độc lực, người ta thấy virus gây PRRS tồn tại dưới 2 dạng đó là dạng cổ điển và dạng biến thể độc lực cao.
Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm bệnh cho lợn lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu, 2007) [47]. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn * Cơ chế sinh bệnh và phƣơng thức truyền lây Virus gây PRRS có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm e 6 nhiễm sang bào thai và gây bệnh.
Lợn mang trùng có thể bài thải virus trong vòng 6 tháng. Virus gây PRRS có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo đường hô hấp, tiêu hóa và đường âm đạo.