CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. ĐỘT QUỴ NHỒI MÁU NÃO THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI 1. Khái niệm Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), đột quỵ não là tình trạng suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới tử vong), được xác định do nguồn gốc mạch máu và không do chấn thương [5]. Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não và chảy máu não nguyên phát (nhu mô, trong não thất, khoang dưới nhện), không bao gồm các nguyên nhân do chấn thương, nhiễm khuẩn, u não hoặc các trường hợp chảy máu dưới/ngoài màng cứng.
Đột quỵ nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảm trầm trọng gây hoại tử, rối loạn chức năng, biểu hiện các triệu chứng và hội chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương. Các yếu tố nguy cơ 1. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được [6] - Tuổi - Giới - Chủng tộc - Tiền sử gia đình - Tiền sử đột quỵ 1. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được [6]: tăng huyết áp động mạch, các bệnh lý tim mạch khác, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (Transient Ischemic Attack- TIA), hút thuốc lá, nghiện rượu, kháng Insulin, béo phì, bệnh lý đông máu, dùng thuốc tránh thai 4 - Một số các yếu tố nguy cơ khác: các hội chứng chuyển hóa, rối loạn hô hấp khi ngủ, bệnh Migraine, tăng homocystein máu.
Phân chia giai đoạn Dựa theo mốc thời gian cũng như biến đổi tế bào não từ khi có triệu chứng khởi phát [6]: - Tối cấp bao gồm tổn thương trong vòng 24 giờ đầu chia 2 giai đoạn: + Tối cấp sớm (trong vòng 6 tiếng) + Tối cấp muộn (trong vòng 24 tiếng) - Cấp: tổn thương từ 1 đến 7 ngày - Bán cấp: bao gồm bán cấp sớm (từ 1 tuần đến 3 tháng) và bán cấp muộn (từ 3-6 tháng) - Mạn tính: tổn thương trên 6 tháng Chết TB Viêm/ Quá trình Lan rộng tổn thương Sẹo thần kinh Suy giảm sự hồi phục và chức năng Tính mềm dẻo thần kinh Giai đoạn Tối cấp Cấp Bán cấp sớm Bán cấp muộn Di chứng 0- 24h 1- 7 ngày 1 tuần – 3 tháng 3– 6 tháng > 6 tháng Hình 1. Nhồi máu não theo các giai đoạn và thay đổi trong tế bào [6] 1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não 1. Giải phẫu động mạch não Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch [8]: - Hệ động mạch cảnh trong: Tưới máu cho 2/3 trước của bán cầu đại não và chia làm 4 ngành tận: + Động mạch não trước: Tưới máu cho mặt trong của bán cầu, mặt dưới và mặt ngoài thuỳ trán.
+ Động mạch não giữa: Tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán - thái dương, đỉnh - thái dương, nửa trước thuỳ chẩm. + Động mạch thông sau: tạo nối thông của vòng mạch đa giác Willis. 5 + Động mạch mạc mạch trước: Chạy vào các màng mạch để tạo thành đám rối màng mạch bên, giữa, trên. Giải phẫu động mạch não [8] - Hệ động mạch đốt sống- thân nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại não, tiểu não và thân não.
Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương và mặt giữa thuỳ chẩm. Mức tiêu thụ oxy và glucose của não Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng tiêu thụ lượng oxy khá lớn chiếm 20% tổng nhu cầu của toàn bộ cơ thể. Nhu cầu oxy trung bình là 3,3- 3,5ml/ 100g não/ phút. Não sử dụng glucose như là chất duy nhất cho chuyển hóa năng lượng, vì vậy tiêu thụ oxy của não được sử dụng gần như hoàn toàn 6 cho quá trình chuyển hóa glucose [Error! Reference source not found.] và lượng glucose trung bình là 75- 100mg/ phút khoảng 125g/ ngày.
Lưu lượng tuần hoàn não Não của người trưởng thành nặng khoảng 1400g lưu lượng tuần hoàn não trung bình là 50- 55ml/ 100g não/ phút khoảng 700- 750 ml/ phút, tương đương 14-16% lưu lượng máu của tim bơm cho toàn cơ thể. Cơ chế điều hòa lưu lượng máu não - Cơ chế tự điều hòa (hiệu ứng Bayliss): khi tim co bóp mạnh đẩy nhiều máu lên não, tăng áp lực trên các thụ cảm thể làm các mạch nhỏ ở não tự co lại hạn chế máu lên não và ngược lại. Khi huyết áp (HA) trung bình nằm ngoài khoảng 60 mmHg đến 140 mmHg gây mất hiệu ứng Bayliss. [9] - Các yếu tố chuyển hóa, dịch thể: sự co giãn mạch máu não để điều chỉnh lưu lượng máu đến não còn liên quan đến các hoạt động chuyển hóa với sự tham gia của 3 yếu tố chính là CO2, ion H+ và O2.
- Hệ thần kinh thực vật: với hệ thống thần kinh giao cảm dày đặc khi bị kích thích gây co mạch máu não lớn và vừa để tránh gây tăng áp lực đến các mạch máu nhỏ ngăn ngừa xuất huyết não. Các cơ chế tự điều hòa đóng vai trò quan trọng trong điều hòa lưu lượng máu não. Cơ chế này thường bị suy giảm ở người có vữa xơ động mạch, tăng huyết áp (THA). Sinh lý bệnh đột quỵ nhồi máu não 1.
Tiến triển của tổn thương thiếu máu não Tiến triển nhồi máu não có thể phân thành ba giai đoạn. Trong giai đoạn cấp, sự tổn thương mô do hậu quả trực tiếp của sự suy giảm năng lượng do thiếu máu cục bộ và dẫn đến khử cực giai đoạn cuối của màng tế bào. Giai đoạn này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi thiếu máu cục bộ. Trong giai đoạn bán cấp, lõi nhồi máu lan rộng vào vùng “nửa tối” (Penumbra) [10]- gồm những tế bào không chết ngay mà vẫn có thể hồi phục nếu dòng máu bị tắc được tái thông đủ sớm, vùng này có lưu lượng cấp máu 7 trong khoảng từ 8-10ml/100g/phút đến 22ml/100g/phút, sau 3- 6 giờ lõi nhồi máu và “vùng nửa tối” sẽ hợp nhất.
Vùng “nửa tối” chính là vùng “mục tiêu điều trị”, thời gian cứu vãn vùng này thường là 3-72 giờ vì vậy điều trị càng sớm càng tốt, trong tổn thương NMN khái niệm “thời gian là não” được đưa ra để thấy tính chất cấp tính trong điều trị tái thông [11]. Giai đoạn muộn của quá trình tổn thương tiến triển từ vài ngày đến vài tuần sau khi bắt đầu thiếu máu cục bộ. Trong giai đoạn này các hiện tượng thứ phát như phù mạch, viêm và chết tế bào được lập trình có thể góp phần vào tiến triển của tổn thương. Lõi nhồi máu Vùng nửa tối Hình 1.
Vùng nửa tối (Penumbra) [10] 1. Cơ chế tổn thương tế bào não Trong thực nghiệm trên động vật khi dòng máu giảm dưới 5ml/100g/phút các tế bào thần kinh sẽ không thể sống lâu và các thay đổi sinh hóa sẽ thúc đẩy quá trình chết tế bào [9]. Trên cơ thể người, ngay khi mất cung cấp máu cho vùng não bộ sẽ khởi phát “thác” thiếu máu cục bộ (Ischemic cascade) là một loạt các phản ứng sinh hóa xảy ra trong não. Các tế bào thần kinh sẽ bị tổn thương do các chất hoá học được tạo ra trong và sau quá trình thiếu máu não, hậu quả của phù độc tế bào do mất cân bằng ion màng và phù não vận mạch do tổn thương hàng rào máu não.
Điều trị tiêu sợi huyết, tái tưới máu làm gián đoạn thác thiếu máu (các chất có tác dụng tiêu sợi huyết: tPA, rtPA, Activase, Alteplase hoặc Actilyse) 8 Hình 1. Sơ đồ dòng “thác” thiếu máu[9] Bên cạnh các tổn thương cấp tính, hai cơ chế quan trọng làm tổn thương thêm nhu mô não sau thiếu máu là đáp ứng viêm và đáp ứng ô-xy hóa quá mức. Các gốc tự do ROS (Reactive Oxygen Species) [12] và các chất, các tế bào viêm [13] như tế bào hình sao phản ứng và vi tế bào đệm đi vào nhu mô não vùng thiếu máu. làm trầm trọng hơn mức độ tổn thương cũng như tiên lượng xấu cho sự phục hồi thần kinh.
ĐỘT QUỴ TB HÍNH SAO PHẢN ÚNG VI TẾ BÀO ĐỆM ĐỘC TÍNH OXY HOÁ QUÁ MỨC CHẾT TẾ BÀO TK TB NỘI MÔ ĐIỀU CHỈNH LẠI PHẦN TỬ KẾT DÍNH TB Hình 1. Các yếu tố gây tổn thương não sau thiếu máu cục bộ[14] 9 1. Nguyên nhân gây nhồi máu não Hệ thống phân loại nhồi máu não theo cơ chế bệnh sinh (Trial of Org 10172 in acute stroke treatment- TOAST) gồm năm nhóm: Bệnh lý động mạch lớn, thuyên tắc từ tim, bệnh lý mạch máu nhỏ, nguyên nhân không xác định và nguyên nhân xác định khác. [15] - Bệnh lý động mạch lớn: Được chẩn đoán khi nhồi máu não có kèm theo tình trạng hẹp đáng kể (từ 50% trở lên) hoặc tắc hoàn toàn các động mạch lớn nuôi não, được xác định bằng các kỹ thuật hình ảnh học mạch máu.
- Thuyên tắc từ tim: Thuyên tắc từ tim có thể là hậu quả từ các bệnh lý như: Rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim hay bệnh cơ tim giãn. Nhồi máu não do nguyên nhân thuyên tắc từ tim thường gây ra vùng nhồi máu có thể tích lớn, dễ gây chuyển dạng xuất huyết và đặc biệt, nhồi máu não có thể xảy ra tại nhiều nơi thuộc chi phối bởi các hệ động mạch khác nhau. - Bệnh lý mạch máu nhỏ: Trên lâm sàng, bệnh nhân có một trong những hội chứng ổ khuyết kinh điển và không có các triệu chứng rối loạn chức năng vỏ não. Tiền sử đái tháo đường hoặc tăng huyết áp sẽ giúp hỗ trợ cho chẩn đoán lâm sàng.
Các tổn thương thường gặp ở thân não hay vùng dưới vỏ bán cầu não với đường kính nhỏ hơn 1,5cm. - Nguyên nhân xác định khác: Bao gồm những nguyên nhân hiếm gặp khác gây ra nhồi máu não, như các bệnh lý mạch máu không do vữa xơ, tình trạng tăng đông hoặc rối loạn đông máu. Cần loại trừ nguyên nhân từ tim hay bệnh lý động mạch lớn trước khi chẩn đoán và phân loại bệnh nhân vào nhóm nguyên nhân này. - Nguyên nhân không xác định: Khoảng một phần ba tổng số các trường hợp nguyên nhân của nhồi máu não không thể xác định được.
Một vài bệnh nhân hầu như không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào mặc dù đã được tầm soát bằng các phương tiện chẩn đoán. Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não Có hai cơ chế chính trong đột quỵ nhồi máu não: Cơ chế tắc mạch và cơ chế huyết động.