CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Sốc nhiễm khuẩn 1. Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn Năm 2016 (Sepsis III): nhóm 19 chuyên gia định nghĩa lại nhiễm khuẩn: về nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn và bỏ nhiễm khuẩn nặng với mục đích giúp các bác sĩ ngoài ICU xác định sớm bệnh nhân nhiễm khuẩn có nguy cơ tiến triển nặng thành sốc nhiễm khuẩn để có thể can thiệp điều trị sớm : - Nhiễm khuẩn: được định nghĩa là tình trạng đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn bị mất kiểm soát, gây nên rối loạn chức năng của các tạng đe dọa đến tính mạng. - Sốc nhiễm khuẩn: có bất thường tuần hoàn, tế bào và chuyển hoá với biểu hiện hạ huyết áp không đáp ứng với truyền dịch cần phải dùng thêm thuốc vận mạch và kết hợp với giảm tưới máu mô (lactat động mạch > 2mmol/l).
Ngoài việc sử dụng thang điểm SOFA đánh giá suy đa tạng, SSC 2016 cũng đề xuất hệ thống tính điểm mới để sàng lọc nhanh cho bệnh nhân bên ngoài ICU có nguy cơ phát triển nhiễm khuẩn là điểm “quickSOFA” (qSOFA). qSOFA bằng 2 điểm hoặc hơn được chẩn đoán nghi ngờ hoặc xác định có nhiễm khuẩn cần điều trị tích cực bao gồm theo dõi thường xuyên và chuyển vào ICU. Mặc dù qSOFA đánh giá rối loạn nặng chức năng tạng và dự đoán nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn, nhưng việc đánh giá phụ thuộc bác sĩ lâm sàng. Vì vậy, qSOFA ít nhạy hơn so với SIRS trong chuẩn đoán sớm Sốc nhiễm khuẩn.
Hơn nữa, ở bệnh nhân có bệnh mãn tính từ trước có thể ảnh hường đến đánh giá của qSOFA và SOFA. Các nghiên cứu đề xuất rằng hệ thống SIRS được sử dụng 4 Tieu luan để phát hiện nhiễm khuẩn, trong khi qSOFA giúp chẩn đoán và sàng lọc nhanh nhiễm khuẩn ngoài ICU [5]. Sinh lí bệnh sốc nhiễm khuẩn Bản chất của sốc nhiễm trùng là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống giữa tác nhân gây bệnh với vật chủ kích hoạt quá trình giải phóng các chất trung gian hóa học bao gồm các cytokin, selectin, yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α), IL- 1(interleukin - 1), NO, IL-6, IL-8, interferon,.các chất này có tác động mạnh mẽ trên hệ tuần hoàn với các biểu hiện như giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, giảm thể tích tuần hoàn, ức chế cơ tim, suy chức năng tâm thất, tụt huyết áp, giảm tưới máu tổ chức và tăng chuyển hóa làm thiếu oxy mô. Hậu quả cuối cùng là suy đa phủ tạng và tử vong [6].
Sinh lý bệnh của suy cơ quan chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nó liên quan đến hai cơ chế giảm tưới máu và nhiễm độc tế bào của tác nhân gây bệnh hoặc các hóa chất trung gian. Nguy cơ tử vong tăng tỷ lệ thuận với số lượng các cơ quan bị ảnh hưởng. Mặt khác với sự tác động của các hoá chất trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết, bổ thể được hoạt hoá. Hậu quả là tổn thương viêm lan toả hệ thống nội mạc, rối loạn chuyển hóa tế bào (thiếu máu tế bào, giải phóng các gốc tự do), rối loạn chức năng cơ quan đích.
Nhiễm trùng gây tổn thương tế bào nội mô làm tăng tính thấm thành mạch, tăng thoát dịch kẽ và tạo nên vòng xoáy bệnh lý: tăng tính thấm thành mạch làm tăng thoát dịch vào khoang thứ 3, do vậy cần truyền nhiều dịch hơn, và dịch truyền vào làm tăng áp lực thuỷ tĩnh dù sẽ làm thoát dịch vào trong tổ chức, làm nặng thêm phù cơ quan, suy tạng và tăng tỉ lệ tử vong. Phù gây giảm quá trình oxy và tăng công hô hấp (do phù phổi), tăng áp lực ổ bụng với tạng liên quan (đặc biệt thận) giảm tưới máu và suy thận, phù não, giảm tri giác, tăng nguy cơ trào ngược, và viêm phổi bệnh viện, một trong nguyên nhân gây tăng tỉ lệ tử vong. Trong sốc nhiễm khuẩn do NO được sản xuất ồ ạt 5 Tieu luan nên vùng gan, tạng, thận đỡ co mạch hơn, trong khi các vùng khác lại giãn mạch mạnh [7], [8]. Đại tuần hoàn: Sự suy giảm nặng sức cản mạch hệ thống là do giảm hoặc mất trương lực mạch, liệt mạch hoặc là sự giãn mạch.
Hiện tượng giãn mạch đã làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch gây ứ máu hệ tĩnh mạch sau đó kết hợp với sự tái phân bố thể tích (lưu lượng máu tới tổ chức giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các tạng và thận để ưu tiên cho tim và não) và tăng tính thấm thành mạch do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn. Hậu quả là giảm sức cản ngoại biên và tụt huyết áp động mạch nặng đã gây giảm tưới máu cho tổ chức, đặc biệt là tổ chức ngoại biên [9]. Đặc điểm lâm sàng 1. Biểu hiện chung: - Sốt (nhiệt độ > 38℃).
- Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36℃). - Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường). - Rối loạn ý thức G < 15đ. - Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ).
- Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người không có bệnh đái tháo đường trước đó [10]. Biểu hiện của suy chức năng cơ quan - Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình < 70mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh 6 Tieu luan nhân hoặc giảm > 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp bình thường). - Thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu [10]. Đặc điểm cận lâm sàng: 1.
Các xét nghiệm xác định nhiễm khuẩn: 1.Công thức máu: Bạch cầu tăng > 10 G/L hoặc giảm < 4G/L Bạch cầu được sinh ra trong tủy xương và bị phá hủy ở lách, các bạch cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mô trong cơ thể. Ở người, chức năng chính của bạch cầu chính là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân ngoại lai và chức năng chống đỡ này được thực hiện qua 2 cơ chế như sau: - Thực bào (phagocytosis): Được các bạch cầu hạt và mạch cầu mono đảm nhiệm, có ba tuýp bạch cầu hạt là bạch cầu trung tính, bạch cầu đoạn ưa acid và bạch cầu đoạn ưa bazơ - Sản xuất kháng thể: Được các bạch cầu Lympho và tương bào (Plasmocyt) đảm nhiệm. Hai cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau vì: - Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào. - Sản xuất kháng thể cần quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.
Bạch cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chứng năng làm sạch các mảng tế bào tại vùng tổn thương viêm nhờ quá trình thực bào của mình. Các tế bào bạch cầu đoạn trung tính này có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày. 7 Tieu luan Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trò rất quan trọng trong cơ chế chống đỡ đối với các trường hợp nhiễm kí sinh trùng.
Chúng có chức năng thực bào đối với các mảnh tế bào tuy nhiên ở mức độ ít hơn so với bạch cầu đoạn trung tính và chỉ xuất hiện ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm. Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm. Các bạch cầu ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có vai trò rất quan trọng đối với quá trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương.
Các bạch cầu ưa bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngoài ra, khi xảy ra tình trạng tổn thương, nhiễm trùng, các hạt trên bề mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ cũng tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin [11]. Máu lắng : Máu là một dịch treo huyết tương có chứa các hồng cầu. Tốc độ lắng của các hồng cầu xảy ra do chịu tác động của trọng lực kết hợp với sự tương tác rất phức tạp và còn chưa hoàn toàn được cắt nghĩa đầy đủ của các lực vật lý được hình thành bởi tất cả các thành phần trong máu và của một số loại protein.
Xác định tốc độ máu lắng bằng cách là đưa máu đã được chống đông vào một cột thẳng đứng. Sau đó, chúng ta đánh giá chiều cao của cột huyết tương còn lại sau một giờ tiến hành đo. Chiều cao chịu tác động bởi số lượng hồng cầu và nồng độ Protein trọng lượng phân tử cao có trong máu. Khi xảy ra phản ứng viêm, các tế bào hồng cầu dễ bị kết tụ hơn và khiến nó lắng nhanh hơn.
Tốc độ máu lắng tăng khi > 20 mm/1h ở nam và > 30 mm/1h ở nữ [11].CRP Protein phản ứng C (C-reactive protein [CRP]) là một glycoprotein được gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu. 8 Tieu luan Bình thường không thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá hủy mô trong cơ thể gây ra đã giải phóng interleukin 1 và 6 sẽ kích thích sản xuất ra protein này và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong huyết thanh. Protein phản ứng C trong sốc nhiễm khuẩn tăng trên 5mg/l.
Khi tình trạng viêm kết thúc, CRP sẽ nhanh chóng mất đi. Chính vì thế, CRP được coi là một chỉ dấu phản ánh sự hoạt hóa của phản ứng viêm hệ thống [11]. Khi có nhiễm khuẩn huyết, procalcitonin tăng trên 2ng/ml. Các nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh Procalcitonin.
So với các marker khác, Procalcitonin có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ Procalcitonin sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên chưa thực sự thích hợp trong điều kiện hiện nay. Với ưu điểm về động học như vậy nên Procalcitonin thích hợp để được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh.
Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, Procalcitonin sẽ quay trở lại giá trị sinh lý. 9 Tieu luan Biểu đồ 1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP & cytokine [12]. Ngoài ra ta xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: Cấy máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng và nấm.