CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh động mạch vành mạn tính 1. Khái niệm và định nghĩa Bệnh động mạch vành làbiểu hiện hẹp hoặc tắc nghẽn nhánh chính ĐMV. Nguyên nhân thường gặp của bệnh ĐMV là do vữa xơ (Atherosclerosis).Các thể bệnh ĐMV thường gặp trên lâm sàng[72],[131],[153]: - Hội chứng vành cấp: hội chứng vành cấp có ST chênh lên (nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên), hội chứng vành cấp không ST chênh lên (nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và đau ngực không ổn định) - Bệnh động mạch vành mạn tính (bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định): bệnh ĐMV biểu hiện cơn đau ngực mạn tính ổn định (chronic stable angina).
Nguyên nhân chính là mảng vữa xơ gây tắc nghẽn hoặc hẹp dần nhánh chính động mạch vành. - Đau ngực biến thể Prinzmetal 1. Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành mạn tính và sautái tưới máu động mạch vành 1. Cơ chế bệnh sinh bệnh động mạch vành mạn tính Cơ tim được nuôi dưỡng bằng hai động mạch chính là ĐMV trái (bao gồm thân chung, và ĐMV phải xuất phát ở phía dưới của động mạch chủ qua trung gian là xoang Valsalva, có vai trò như một bình chứa để dễ dàng duy trì được một cung lượng vành khá ổn định [73].
Động mạch vành trái: bao gồi thân chung ĐMV trái (left main coronary artery) sau đố chia nhánh chính động mạch liên thất trước (Left Anterior Descending atery: LAD) và động mạch mũ (Left Circumflex Artery: LCX). Động mạch vành phải: động mạch vành phải (Right Coronary Artery: RCA) Bệnh ĐMV trên lâm sàng chủ yếu có nguyên nhân do xơ vữa ĐMV[150]. Bên cạnh đó cơ chế giải phẫu bệnh trong bệnh ĐMV còn liên quan tới suy chức năng vi tuần hoàn vành và co thắt mạch vành dưới ngoại tâm mạc khu trú hoặc lan toả. Các chế giải phẫu bệnh của bệnh ĐMV tương ứng với các thể bệnh trên lâm sàng được tóm tắt bằng sơ đồ (Hình 1.
3 luan an Hình 1. 1 Các cơ chế giải phẫu – sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim tương ứng các thể bệnh lâm sàng (Nguồn tài liệu: Crea (2013)[57]) Sinh lý bệnh mất cân bằng cung cấp – nhu cầu oxy của cơ tim Thiếu máu cơ tim cục bộ là hậu quả của sự mất cân bằng giữa nhu cầu và khả năng cung cấp ôxy của cơ tim, liên quan đến giảm tưới máu cơ tim, thường do sự tiến triển của vữa xơ động mạch làm hẹp hoặc tắc ĐMV. Cơ chế sinh lý bệnh mất cân bằng cung – cầu oxy trong thiếu máu cơ tim được tóm tắt bằng sơ đồ sau (Hình 1. 2 Sinh lý bệnh mất cân bằng cung – cầu ôxy trong thiếu máu cơ tim (Nguồn tài liệu Morrow (2015) [131].
Biến đổi bệnh lý ở động mạch vành, động mạch vành can thiệp và cầu nối chủ - vành Đối với BN bệnh ĐMV mạn tính sau tái tưới máu ĐMV, những biến đổi giải phẫu – sinh lý bệnh ở ĐMV được can thiệp, cầu nối chủ - vành hay ĐMV khác có thể dẫn tới tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ. Biến đổi bệnh lý ở động mạch vànhsau can thiệp động mạch vành qua da Kỹ thuật can thiệp ĐMV qua da phổ biến bao gồm nong bóng ĐMV qua da đơn thuần, nong bóng kèm đặt stent ĐMV (stent kim loại, stent bọc thuốc, stent tự tiêu.) và nong bóng phủ thuốc [126]. Kỹ thuật can thiệp tái tưới máu được coi là thành công khi đường kính lòng mạch sau can thiệp hẹp dưới 50%, cải thiện ít nhất 20% so với ban đầu, không có biểu hiện thiếu máu. Nếu đặt stent (giá đỡ) thì đường kính lòng mạch phải hẹp ít hơn 20% mới được coi là thành công [114].
Biến đổi, tổn thương ĐMV sau can thiệp giai đoạn sớm trong vòng 30 ngày thường là tai biến trong can thiệp như thủng, đứt rách ĐMV hoặc đứt vỡ mảng vữa xơ có thể gây huyết khối, tắc ĐMV cấp tính[115],[124]. Biểu hiện huyết khối tại stentcó thể là huyết khối cấp tính (trong vòng 24 giờ), bán cấp (sau 24 giờ tới 30 ngày). Huyết khối tại stent muộn sau 30 ngày tới 1 năm và rất muộn sau 1 năm. Vị trí hình thành huyết khối có thể ở trong lòng stent hoặc rìa stent.
Biến đổi, tổn thương ĐMV sau can thiệp giai đoạn muộn trong năm đầu tiên sau CTĐMVQD thường là kết quả của 3 quá trình tổn thương ở nhánh ĐMV can thiệp [124],[126]. - Tái hẹp do quá trình “co thắt động mạch sửa chữa” (reparative arterial constriction) hay tái cấu trúc tiêu cực (negative remodeling), gặp ở 20 – 30 % BN được can thiệp nong bóng. - Tái hẹp do quá sản nội mạc trong lòng stent. Đối với BN đặt stent thường, tỉ lệ tái hẹp khoảng 10 – 20 %.
Khi sử dụng stent bọc thuốc, tỉ lệ này chỉ còn 2 – 5 % do chỉ có sự phát triển khu trú của tổ chức trong lòng hoặc rìa ngoài stent. - Quá trình xơ vữa dẫn tới hẹp ở đoạn xa của ĐMV đã được can thiệp trước đó.Xơ vữa tiến triển gây hẹp tắc ở những nhánh ĐMV khác, đặc biệt là những BN nguy cơ cao (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa 5 luan an lipid,.), cũng có thể là nguyên nhân của biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ ở giai đoạn này. 6 luan an Biến đổi bệnh lý ở động mạch vànhvà cầu nối chủ vành Lợi ích của PTBCNCVgiúp giảm đau ngực, cải thiện chất lượng sống ở những BN có triệu chứng và kéo dài thời gian sống thêm [72],[95],[131]. Tuy nhiên,biểu hiện tắc cầu nối do huyết khối xảy ra 5 – 10% đối với cầu nối sử dụng tĩnh mạch hiển [58].
Các biểu hiện bệnh lý khác của cầu nối gây thiếu máu cơ tim cục bộ bao gồm: cầu nối không phù hợp, hẹp cầu nối, co thắt cầu nối, cầu nối cắm sai vị trí, tái tưới máu không hoàn toàn [69],[79],[166]. Biến đổi bệnh lý cầu nối giai đoạn muộn chủ yếu liên quan tới hiện tượng xơ vữa bệnh lý ở cầu nối gây tắc các cầu nối thường xảy ra khoảng 5 – 8 năm sau phẫu thuật [103]. Biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ giai đoạn này còn liên quan tới hẹp tắc các ĐMV do diễn tiến bệnh lý xơ vữa [35]. Tình trạng cơ tim sau can thiệp động mạch vành qua da, phẫu thuật cầu nối chủ vành có thể gồm [59],[134]: * Cơ tim bình thường (duy trì tưới máu, chuyển hóa và chức năng) bao gồm cả cơ tim thiếu máu phục hồi sau tái tưới máu và cơ tim bình thường trước tái tưới máu.
* Cơ tim tổn thương nhưng có khả năng sống: - Cơ tim thiếu máu cục bộ tồn dư do tái tưới máu không hoàn toàn, điển hình khi mất cân bằng cung – cầu oxy, có thể giảm hoặc duy trì chức năng co bóp. - Cơ tim thiếu máu cục bộ do xơ vữa gây hẹp ĐMV tiến triển hoặc mới xuất hiện. - Cơ tim đông miên: cơ tim thiếu máu nặng, giảm nặng chức năng nhưng duy trì chuyển hóa. Nếu tái tưới máu có thể hồi phục hoàn toàn hoặc một phần chức năng.
- Cơ tim choáng váng: cơ tim duy trì tưới máu, chuyển hóa nhưng giảm nặng chức năng tạm thời, thường gặp trong hội chứng vành cấp. Nếu tiếp tục duy trì tưới máu bình thường sẽ hồi phục chức năng. * Cơ tim tổn thương không cònkhả năng sống: cơ tim bị thay thế bằng tổ chức sẹo, mất đặc điểm tưới máu, chuyển hóa và chức năng co bóp của cơ tim.Sẹo nhồi máu cơ tim do nhồi máu cơ tim cấp trước đây hoặc trong / sau thủ thuật tái tưới máu. Sẹo cơ tim xơ hóa 7 luan an Hình 1.
3 Tổn thương cơ tim trong thiếu máu cơ tim cục bộ Tổn thương cơ tim trong bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ bao gồm tổn thương không hồi phục (sẹo nhồi máu cơ tim, sẹo tổn thương cơ tim xơ hóa) và tổn thương có khả năng hồi phục (cơ tim choáng váng, cơ tim đông miên hoặc tình trạng tiền thích nghỉ) nếu tái tưới máu. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ (mất cân bằng cung – cầu oxy cơ tim), tùy tình trạng cấp tính hoặc mạn tính sẽ dẫn tới các dạng tổn thương cơ tim khác nhau. Theo từng giai đoạn, có thể gặp một dạng tổn thương hoặc các dạng tổn thương khác nhau trên cùng bệnh nhân. Chẩn đoán và đánh giá bệnh động mạch vành mạn tính 1.
Triệu chứng lâm sàng và các yếu tố nguy cơ *Đau ngực Triệu chứng đau thắt ngực là triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất của bệnh ĐMV. Nguyên nhân của đau thắt ngực trong bệnh ĐMV được giải thích là do các chất trung gian hóa học (các peptid như adenosine, bradykinin, serotonin,.) được sinh ra do rối loạn chuyển hóa trong thiếu máu cơ tim cục bộ. Một số giả thuyết cho rằng sự giãn cơ học của ĐMV là nguyên nhân gây ra cơn đau thắt ngực. Triệu chứng đau ngực trong bệnh ĐMV không phải lúc nào cũng có và cần phải phân biệt với các đau ngực do nguyên nhân khác.
Đau ngực ở BN sau tái tưới máu ĐMV có thể có các nguyên nhân do tổn thương ĐMV, nguyên nhân tim mạch không do tổn thương ĐMV và nguyên nhân khác[31],[46],[56],[101]. Nguyên nhân do tổn thương ĐMV ở BN sau 8 luan an CTĐMVQD bao gồm: huyết khối tại stent cấp, bán cấp hoặc muộn; tái tưới máu không hoàn toàn; tái hẹp tại stent, mạch can thiệp; tiến triển bệnh lý ở nhánh ĐMV khác hoặc vị trí khác không liên quan tới vị trí stent, mạch can thiệp; nguyên nhân gây đau chói, khu trú sau đặt stent (Stent ‘stretch’ pain). Đối với BN sau PTBCNCV, nguyên nhân thường gặp là: tái phát sớm (trong 1 tháng đầu) do sai sót trong kỹ thuật mổ, mạch được nối vào có dòng chảy kém; tái phát bán cấp (từ 1 – 12 tháng) do cầu nối cắm vào vùng tổn thương hoặc tái tưới máu không hoàn toàn; tái phát muộn (sau 12 tháng) do bệnh thoái hóa cầu nối và tiến triển bệnh lý ở nhánh ĐMV khác không được bắc cầu nối[31]. Nguyên nhân tim mạch không do tổn thương ĐMV bao gồm các bệnh lý cơ tim (phì đại thất trái, suy chức năng vi mạch vành…), bệnh lý van tim, bệnh màng ngoài tim, bệnh động mạch chủ.
Nguyên nhân không phải do tim mạch gồm các bệnh tiêu hóa các bệnh cơ xương vùng lồng ngựchoặc do lo lắng, sợ hãi…[31] *Yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành Yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV là các yếu tố liên quan tới sự gia tăng khả năng mắc bệnh ĐMV và tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ sau tái tưới máu ĐMV. Các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV không thay đổi được thường gặp là: tuổi cao, nam giới, tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐMV. Tiền sử CTĐMVQD, PTBCNCV cũng được coi là yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV.