Lưu Trúc Phương: Tổn Thương Thận Cấp Sau Can Thiệp Động Mạch Vành Trên Bệnh Nhân GFR < 60 ml/phút

Tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân có độ lọc cầu thận 60 ml, phân tích nguyên nhân và biện pháp phòng ngừa.

• Tác giả: Lưu Trúc Phương
• Người hướng dẫn: TS. Hoàng Văn Sỹ
• Trường học: Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Tổn Thương Thận Cấp Sau Can Thiệp Động Mạch Vành Qua Da Trên Bệnh Nhân Có Độ Lọc Cầu Thận Ước Đoán < 60 Ml/Phút/1,73 M2 Da
• Loại tài liệu: Luận Văn Thạc Sĩ Y Học
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: TP Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Bệnh động mạch vành và các phương pháp chẩn đoán, can thiệp
• 1.2. Bệnh động mạch vành
• 1.3. Các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành
• 1.4. Thuốc cản quang dùng trong lòng động mạch
• 1.5. Lịch sử phát triển của thuốc cản quang dùng trong lòng mạch
• 1.6. Phân loại thuốc cản quang dùng trong lòng động mạch
• 1.7. Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang
• 1.7.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp
• 1.7.2. Cơ chế bệnh sinh
• 1.7.3. Lâm sàng tổn thương thận cấp do thuốc cản quang
• 1.7.4. Chẩn đoán phân biệt
• 1.7.5. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tổn thương thận cấp do thuốc cản quang
• 1.7.6. Dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang
• 1.7.6.1. Hướng dẫn chung cho bệnh nhân có GFR <60 ml/phút
• 1.7.6.2. Hướng dẫn đặc biệt đối với GFR từ 30-60 ml/phút
• 1.7.6.3. Hướng dẫn đặc biệt đối với GFR <30 ml/phút, nguy cơ cao cho bệnh thận do thuốc cản quang
• 1.7.7. Tình hình nghiên cứu biến chứng thận cấp do thuốc cản quang
• 1.7.7.1. Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam
• 1.7.7.2. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.2. Đối tượng nghiên cứu
• 2.3. Tiêu chuẩn chọn mẫu
• 2.4. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.5. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.6. Phương pháp nghiên cứu
• 2.7. Cỡ mẫu - Phương pháp chọn mẫu
• 2.8. Nội dung nghiên cứu
• 2.9. Phương pháp thu thập và đánh giá số liệu
• 2.10. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu
• 2.11. Phương pháp kiểm soát và hạn chế sai số
• 2.12. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC 1: PHIẾU THU THẬP SỐ LIỆU
• PHỤ LỤC 2: QUY TRÌNH CHỤP MẠCH VÀNH TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY
• PHỤ LỤC 3: DANH SÁCH BỆNH NHÂN

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Tổn Thương Thận Cấp Sau Can Thiệp ĐMV PCI

Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), năm 2015 có khoảng 17,7 triệu người tử vong do bệnh tim mạch, chiếm 31% tổng số ca tử vong. Trong đó, bệnh động mạch vành (ĐMV) gây ra khoảng 7,4 triệu ca tử vong. Tại Việt Nam, năm 2012 ước tính có khoảng 36,5 ngàn người chết do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) là một phương pháp điều trị hiệu quả, nhưng việc sử dụng thuốc cản quang (CQ) có thể dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI). AKI sau PCI làm tăng nguy cơ tử vong, kéo dài thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị. Tỷ lệ AKI trong dân số chung là <2%, nhưng ở bệnh nhân nguy cơ cao có thể lên đến 20-30%. Nghiên cứu của Lý Ánh Loan (2008) cho thấy Creatinin máu nền > 1,5 mg% và suy tim là yếu tố tiên lượng độc lập cho AKI.

1.1. Bệnh Động Mạch Vành ĐMV và Tầm Quan Trọng Của PCI

Bệnh động mạch vành xảy ra khi các động mạch cung cấp máu cho tim bị hẹp hoặc tắc nghẽn, thường do xơ vữa động mạch. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) là một thủ thuật xâm lấn tối thiểu để mở rộng các động mạch bị tắc nghẽn, cải thiện lưu lượng máu đến tim. PCI đã trở thành một kỹ thuật phổ biến trong điều trị bệnh động mạch vành, đặc biệt là trong các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính. Tuy nhiên, PCI liên quan đến việc sử dụng thuốc cản quang, có thể gây ra các biến chứng, bao gồm tổn thương thận cấp (AKI).

1.2. Tổn Thương Thận Cấp AKI Sau PCI Định Nghĩa và Hậu Quả

Tổn thương thận cấp (AKI) là sự suy giảm chức năng thận đột ngột, thường được định nghĩa là tăng Creatinin huyết thanh hoặc giảm lượng nước tiểu. AKI sau PCI, còn được gọi là AKI sau can thiệp mạch vành, là một biến chứng thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như bệnh thận mạn tính (CKD), đái tháo đường và suy tim. AKI có thể dẫn đến nhiều hậu quả nghiêm trọng, bao gồm tăng nguy cơ tử vong, kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị và tiến triển thành bệnh thận mạn tính.

II. Yếu Tố Nguy Cơ AKI Sau PCI Ở Bệnh Nhân GFR 60 ml phút

Nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI), đặc biệt ở bệnh nhân có GFR (tốc độ lọc cầu thận) < 60 ml/phút. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: suy giảm chức năng thận trước đó, đái tháo đường, tuổi cao, suy tim nặng, dùng quá liều thuốc cản quang, thiếu máu, hạ huyết áp. Một số yếu tố khác còn đang bàn cãi: dùng thuốc gây độc thận cùng lúc với thuốc cản quang, giới tính, các bệnh lý đi kèm. Bệnh nhân có GFR thấp cần được đánh giá cẩn thận trước khi thực hiện PCI để giảm thiểu nguy cơ AKI.

2.1. Suy Giảm Chức Năng Thận GFR Thấp và Nguy Cơ AKI

Suy giảm chức năng thận, được đo bằng tốc độ lọc cầu thận (GFR), là một yếu tố nguy cơ chính của tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Bệnh nhân có GFR thấp có khả năng loại bỏ thuốc cản quang khỏi cơ thể kém hơn, dẫn đến tiếp xúc kéo dài với thận và tăng nguy cơ tổn thương. Nghiên cứu cho thấy rằng nguy cơ AKI tăng lên khi GFR giảm xuống dưới 60 ml/phút.

2.2. Các Bệnh Lý Đi Kèm Làm Tăng Nguy Cơ AKI Sau PCI

Ngoài suy giảm chức năng thận, một số bệnh lý đi kèm có thể làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Các bệnh lý này bao gồm: đái tháo đường, suy tim, tăng huyết áp, thiếu máu và bệnh mạch máu ngoại biên. Những bệnh nhân này thường có chức năng thận suy giảm và dễ bị tổn thương hơn do thuốc cản quang.

2.3. Vai Trò Của Thuốc Cản Quang và Liều Dùng Trong AKI

Thuốc cản quang là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Loại thuốc cản quang được sử dụng, liều lượng và tốc độ tiêm đều có thể ảnh hưởng đến nguy cơ AKI. Sử dụng thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp và giảm thiểu liều lượng có thể giúp giảm nguy cơ AKI.

III. Cách Phòng Ngừa Tổn Thương Thận Cấp Sau PCI Hướng Dẫn Chi Tiết

Phòng ngừa tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) là rất quan trọng, đặc biệt ở bệnh nhân có GFR < 60 ml/phút. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm: đánh giá nguy cơ AKI trước thủ thuật, hydrat hóa đầy đủ, sử dụng thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp, giảm thiểu liều lượng thuốc cản quang, và tránh sử dụng các thuốc gây độc thận. Các biện pháp hỗ trợ như NAC (N-acetylcysteine) và Ascorbic acid có thể được sử dụng, nhưng hiệu quả vẫn còn tranh cãi.

3.1. Đánh Giá Nguy Cơ AKI và Lựa Chọn Thuốc Cản Quang Phù Hợp

Trước khi thực hiện can thiệp động mạch vành (PCI), cần đánh giá nguy cơ tổn thương thận cấp (AKI) ở bệnh nhân, đặc biệt là những người có GFR < 60 ml/phút. Sử dụng các thang điểm nguy cơ như thang điểm Mehran có thể giúp xác định bệnh nhân có nguy cơ cao. Lựa chọn thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp hoặc đẳng trương có thể giúp giảm nguy cơ AKI.

3.2. Hydrat Hóa Tích Cực Phương Pháp Bảo Vệ Thận Hiệu Quả

Hydrat hóa đầy đủ là một biện pháp quan trọng để phòng ngừa tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Truyền dịch tĩnh mạch trước, trong và sau thủ thuật giúp tăng lưu lượng máu đến thận và giảm nồng độ thuốc cản quang trong thận. Nên sử dụng dung dịch muối sinh lý hoặc bicarbonate để hydrat hóa.

3.3. Sử Dụng NAC N acetylcysteine và Ascorbic Acid Lợi Ích và Hạn Chế

NAC (N-acetylcysteine) và Ascorbic acid là các chất chống oxy hóa đã được nghiên cứu về khả năng phòng ngừa tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Một số nghiên cứu cho thấy rằng NAC và Ascorbic acid có thể giúp giảm nguy cơ AKI, nhưng các nghiên cứu khác lại không tìm thấy lợi ích đáng kể. Việc sử dụng NAC và Ascorbic acid nên được xem xét dựa trên đánh giá nguy cơ và lợi ích cá nhân.

IV. Điều Trị Tổn Thương Thận Cấp Sau PCI Các Phương Pháp Hiện Đại

Điều trị tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) tập trung vào việc hỗ trợ chức năng thận và ngăn ngừa các biến chứng. Các biện pháp điều trị bao gồm: điều chỉnh lượng dịch và điện giải, tránh sử dụng các thuốc gây độc thận, và lọc máu nếu cần thiết. Trong trường hợp AKI nghiêm trọng, lọc máu có thể cần thiết để loại bỏ Creatinin và Ure máu dư thừa, cũng như duy trì cân bằng điện giải.

4.1. Điều Chỉnh Lượng Dịch và Điện Giải Nguyên Tắc Cơ Bản

Điều chỉnh lượng dịch và điện giải là một phần quan trọng trong điều trị tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI). Cần theo dõi chặt chẽ lượng dịch vào và ra, cũng như nồng độ điện giải trong máu, để đảm bảo cân bằng và tránh các biến chứng như phù phổi hoặc rối loạn nhịp tim.

4.2. Lọc Máu 透析 Giải Pháp Cho AKI Nghiêm Trọng Sau PCI

Lọc máu là một phương pháp điều trị thay thế thận được sử dụng trong các trường hợp tổn thương thận cấp (AKI) nghiêm trọng sau can thiệp động mạch vành (PCI). Lọc máu giúp loại bỏ Creatinin và Ure máu dư thừa, cũng như duy trì cân bằng điện giải và acid-base. Chỉ định lọc máu bao gồm: tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa, phù phổi, toan chuyển hóa nặng và Ure máu quá cao.

V. Nghiên Cứu Về AKI Sau PCI Trên Bệnh Nhân GFR 60 Kết Quả

Nghiên cứu của Lưu Trúc Phương (2018) về tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) trên bệnh nhân có độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2 da cho thấy tỷ lệ AKI là đáng kể. Nghiên cứu cũng xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đến AKI, bao gồm: Creatinin > 1,5 mg% trước PCI, eGFR < 45 ml/phút/1,73m2 da, suy tim sung huyết và liều thuốc cản quang cao. Kết quả nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá nguy cơ và thực hiện các biện pháp phòng ngừa AKI ở bệnh nhân có GFR thấp.

5.1. Tỷ Lệ Tổn Thương Thận Cấp AKI Trong Nghiên Cứu

Nghiên cứu của Lưu Trúc Phương (2018) đã xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) ở bệnh nhân có độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2 da. Tỷ lệ AKI này cung cấp thông tin quan trọng về gánh nặng của biến chứng này trong nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao.

5.2. Các Yếu Tố Nguy Cơ AKI Được Xác Định Trong Nghiên Cứu

Nghiên cứu của Lưu Trúc Phương (2018) đã xác định một số yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) ở bệnh nhân có độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2 da. Các yếu tố nguy cơ này bao gồm: Creatinin > 1,5 mg% trước PCI, eGFR < 45 ml/phút/1,73m2 da, suy tim sung huyết và liều thuốc cản quang cao.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Về AKI Sau PCI Trong Tương Lai

Tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) là một biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt ở bệnh nhân có GFR < 60 ml/phút. Phòng ngừa AKI là rất quan trọng và bao gồm: đánh giá nguy cơ, hydrat hóa đầy đủ, sử dụng thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp và giảm thiểu liều lượng. Cần có thêm nghiên cứu để đánh giá hiệu quả của các biện pháp phòng ngừa và điều trị AKI, cũng như để xác định các yếu tố nguy cơ mới và phát triển các chiến lược cá nhân hóa để giảm thiểu nguy cơ AKI ở bệnh nhân có GFR thấp.

6.1. Tóm Tắt Các Biện Pháp Phòng Ngừa AKI Hiệu Quả

Các biện pháp phòng ngừa tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI) bao gồm: đánh giá nguy cơ, hydrat hóa đầy đủ, sử dụng thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp và giảm thiểu liều lượng. Thực hiện các biện pháp này có thể giúp giảm nguy cơ AKI ở bệnh nhân có GFR thấp.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Về AKI Sau PCI

Cần có thêm nghiên cứu để đánh giá hiệu quả của các biện pháp phòng ngừa và điều trị tổn thương thận cấp (AKI) sau can thiệp động mạch vành (PCI), cũng như để xác định các yếu tố nguy cơ mới và phát triển các chiến lược cá nhân hóa để giảm thiểu nguy cơ AKI ở bệnh nhân có GFR thấp. Nghiên cứu về các dấu ấn sinh học mới có thể giúp phát hiện sớm AKI và cải thiện kết quả điều trị.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh tim mạch hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu, cướp đi sinh mạng của khoảng 17,7 triệu người mỗi năm (chiếm 31% tổng số tử vong toàn cầu), trong đó bệnh động mạch vành chiếm khoảng 7,4 triệu ca. Tại Việt Nam, theo ước tính của ngành y tế, mỗi năm có hơn 36,5 ngàn trường hợp tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da (PCI) đã trở thành trụ cột trong điều trị tái tưới máu cơ tim. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc cản quang i-ốt trong thủ thuật tiềm ẩn biến chứng nghiêm trọng là tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (Contrast-Induced Acute Kidney Injury - CI-AKI).

Biến chứng CI-AKI làm gia tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện lên gấp 5,5 lần, kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị và khiến hơn 7% bệnh nhân phải lọc máu tạm thời hoặc tiến triển thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Tỷ lệ mắc CI-AKI ở dân số chung dưới 2%, nhưng ở nhóm nguy cơ cao có suy giảm chức năng thận từ trước, con số này tăng vọt lên 20% đến 30%.

Đề tài nghiên cứu được thực hiện với mục tiêu xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp và khảo sát các yếu tố nguy cơ liên quan ở bệnh nhân có độ lọc cầu thận ước đoán dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da được can thiệp động mạch vành qua da. Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy trong giai đoạn từ ngày 01/12/2017 đến ngày 30/04/2018 trên 135 bệnh nhân, mang lại bằng chứng thực nghiệm quan trọng giúp tối ưu hóa phác đồ dự phòng biến chứng thận tại các trung tâm tim mạch lớn.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu vận dụng mô hình cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp do thuốc cản quang của Weisbord, bao gồm ba cơ chế phối hợp: hiện tượng giảm oxy hóa và thiếu máu cục bộ vùng tủy thận do co mạch kéo dài (áp lực oxy tủy thận giảm từ 30 mmHg xuống dưới 15 mmHg sau tiêm thuốc); độc tính tế bào trực tiếp của phân tử i-ốt lên biểu mô ống thận tạo trụ tắc nghẽn; và phản ứng giải phóng các gốc tự do (ROS) gây tổn thương stress oxy hóa màng tế bào nội mô.

Thang điểm tiên lượng Mehran 2004 được sử dụng làm khung đối chiếu nguy cơ lâm sàng chuẩn mực. Thang điểm tích hợp 8 biến số trọng yếu: tụt huyết áp (5 điểm), bóng đối xung nội động mạch chủ IABP (5 điểm), suy tim sung huyết NYHA III-IV hoặc EF dưới 40% (5 điểm), tuổi trên 75 (4 điểm), thiếu máu (3 điểm), đái tháo đường (3 điểm), thể tích thuốc cản quang (1 điểm cho mỗi 100 ml) và mức nền Creatinin/eGFR (từ 2 đến 6 điểm).

Các khái niệm then chốt trong luận văn bao gồm:

• Tổn thương thận cấp (theo tiêu chuẩn KDIGO/AKIN): Tăng nồng độ Creatinin huyết thanh từ 0,3 mg/dl trở lên trong vòng 48 giờ, hoặc tăng từ 1,5 lần trở lên so với giá trị nền trong vòng 7 ngày, hoặc thể tích nước tiểu dưới 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ.
• Độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR): Tính toán dựa trên công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) hiệu chỉnh theo tuổi, giới và chỉ số Creatinin huyết thanh.
• Tỷ số Contrast-Ratio: Tỷ lệ giữa thể tích thuốc cản quang sử dụng thực tế chia cho liều cản quang tối đa cho phép tính theo công thức Cigarroa (Liều tối đa = 5 x Cân nặng / Creatinin nền, tối đa không quá 300 ml).

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng thiết kế cắt ngang mô tả. Dữ liệu được thu thập tiến cứu từ hồ sơ bệnh án và thăm khám trực tiếp 135 bệnh nhân can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 12/2017 đến tháng 04/2018. Cỡ mẫu nghiên cứu gồm toàn bộ 135 bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu (được can thiệp động mạch vành qua da và có eGFR dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da trong vòng 24 giờ trước thủ thuật). Phương pháp chọn mẫu thuận tiện toàn bộ được áp dụng nhằm phản ánh chính xác quần thể bệnh nhân nguy cơ cao thực tế tại trung tâm can thiệp tuyến cuối.

Tiêu chuẩn loại trừ chặt chẽ được thiết lập để kiểm soát sai số: loại bỏ bệnh nhân đang chạy thận định kỳ hoặc lọc màng bụng, bệnh nhân đã dùng thuốc cản quang trong vòng 7 ngày trước đó, và bệnh nhân tử vong trước khi thu thập đủ mẫu xét nghiệm Creatinin sau can thiệp. Mẫu máu xét nghiệm Creatinin được thực hiện trước can thiệp (trong 24 giờ), 48 giờ và 72 giờ sau can thiệp, tiếp tục theo dõi hàng ngày nếu có biến chứng suy thận cấp. Số liệu được phân tích trên phần mềm SPSS, áp dụng kiểm định Chi-square và Fisher's exact test cho biến định tính, kiểm định T-test ghép cặp và T-test độc lập cho biến định lượng, phân tích phương sai ANOVA với ngưỡng ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích số liệu trên 135 bệnh nhân ghi nhận tỷ lệ tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành qua da là 13,3% (18/135 trường hợp). Trong đó, phân nhóm can thiệp cấp cứu chiếm 14,1% (19 bệnh nhân) và can thiệp chương trình chiếm 85,9% (116 bệnh nhân). Tỷ lệ xuất hiện tổn thương thận cấp ở nhóm cấp cứu cao hơn rõ rệt so với nhóm chương trình.

Đặc điểm nhân khẩu học và bệnh nền của mẫu nghiên cứu cho thấy:

• Độ tuổi trung bình là 68,79 ± 9,79 tuổi (từ 46 đến 90 tuổi), trong đó nhóm trên 75 tuổi chiếm 27% (36 bệnh nhân).
• Tỷ lệ nam giới chiếm 52,6% (71 bệnh nhân) và nữ giới chiếm 47,4% (64 bệnh nhân).
• Tiền sử tăng huyết áp chiếm áp đảo với 85,9% (116 bệnh nhân), hút thuốc lá chiếm 40% (54 bệnh nhân), tiền sử nhồi máu cơ tim cũ chiếm 21,5% (29 bệnh nhân), tiền sử đặt stent chiếm 19,3% (26 bệnh nhân) và tiền sử bệnh thận mạn chiếm 8,9% (12 bệnh nhân).
• Bệnh đái tháo đường típ 2 chiếm 36% (49 bệnh nhân); tình trạng thiếu máu trước can thiệp chiếm 46% (62 bệnh nhân); biến cố hạ huyết áp trong vòng 24 giờ trước thủ thuật chiếm 6% (8 bệnh nhân).
• Phân suất tống máu (EF) trung bình đạt 52,91 ± 14,28%, có 18,5% (25 bệnh nhân) có EF dưới 40%. Tổng số bệnh nhân có biểu hiện suy tim chiếm 50,4% (68 bệnh nhân), trong đó suy tim sung huyết nặng (NYHA III-IV hoặc EF < 40%) chiếm 47% (32 bệnh nhân).
• Nồng độ Creatinin huyết thanh trung bình trước thủ thuật là 1,37 ± 0,41 mg% (có 21% bệnh nhân có Creatinin > 1,5 mg%). Độ lọc cầu thận eGFR trung bình là 47,19 ± 7,96 ml/phút/1,73 m2 da.

Thảo luận kết quả

Tỷ lệ CI-AKI 13,3% trong nghiên cứu hoàn toàn tương đồng với các dữ liệu quốc tế ghi nhận trên nhóm nguy cơ cao (dao động từ 10% đến 20%). Tỷ lệ này cao hơn đáng kể so với các nghiên cứu trên dân số chung thực hiện trước đây tại Việt Nam (thường dưới 7% đến 9%), khẳng định mức độ nhạy cảm cao của nhóm bệnh nhân có eGFR suy giảm sẵn dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da.

Nguyên nhân gia tăng biến chứng thận được xác định bắt nguồn từ sự phối hợp của nhiều yếu tố nguy cơ độc lập. Nồng độ Creatinin nền trên 1,5 mg% và eGFR dưới 45 ml/phút/1,73 m2 làm suy giảm trầm trọng khả năng tự điều hòa tưới máu của nephron. Tình trạng thiếu máu (chiếm 46% mẫu) làm giảm vận chuyển oxy tới tủy thận, kết hợp cùng cung lượng tim thấp ở nhóm suy tim sung huyết (chiếm 47% số ca suy tim) đẩy nhanh quá trình hoại tử tế bào ống thận.

Bên cạnh đó, việc sử dụng thể tích thuốc cản quang lớn và chỉ số Contrast-Ratio vượt ngưỡng 1,0 tương quan thuận chặt chẽ với sự bùng phát CI-AKI. Động học Creatinin máu thường đạt đỉnh vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 3 sau can thiệp và có xu hướng hồi phục chậm ở nhóm có nhiều bệnh lý nền kết hợp. Trên thực tế lâm sàng, các dữ liệu phân tầng nguy cơ này có thể được trình bày trực quan thông qua biểu đồ cột thể hiện tỷ lệ mắc bệnh theo từng phân độ Mehran và đồ thị đường biểu diễn biến thiên nồng độ Creatinin theo các mốc thời gian 24h, 48h, 72h để hỗ trợ bác sĩ theo dõi sát sao.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Chuẩn hóa quy trình sàng lọc và phân tầng nguy cơ trước can thiệp: Bác sĩ tim mạch can thiệp và bác sĩ điều trị cần áp dụng thang điểm Mehran 2004 kết hợp tính toán eGFR theo công thức MDRD cho 100% bệnh nhân trước khi đưa vào phòng thông tim. Thời gian hoàn thành đánh giá trong vòng 60 phút từ khi tiếp nhận bệnh án. Mục tiêu đưa tỷ lệ CI-AKI ở nhóm nguy cơ cao giảm xuống dưới 10%.
2. Kiểm soát chặt chẽ thể tích và loại thuốc cản quang: Phẫu thuật viên can thiệp bắt buộc tính toán liều cản quang tối đa theo công thức Cigarroa trước thủ thuật, duy trì chỉ số Contrast-Ratio luôn dưới hoặc bằng 1,0. Ưu tiên sử dụng tuyệt đối các loại thuốc cản quang không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp hoặc đẳng áp lực thẩm thấu (Iodixanol, Omnipaque, Ultravist), hạn chế tổng thể tích bơm dưới 100 ml cho mỗi ca can thiệp.
3. Thực hiện phác đồ bù dịch tĩnh mạch chu phẫu nghiêm ngặt: Đội ngũ điều dưỡng và bác sĩ nội khoa thiết lập đường truyền dung dịch đẳng trương Natri Clorid 0,9% với tốc độ 1,0 đến 1,5 ml/kg/giờ trước thủ thuật từ 6 đến 12 giờ và tiếp tục duy trì 12 đến 24 giờ sau thủ thuật. Đối với bệnh nhân suy tim nặng có EF dưới 40%, điều chỉnh tốc độ dịch truyền theo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc theo dõi sát cân nặng và nước tiểu từng giờ.
4. Tối ưu hóa phác đồ dùng thuốc và theo dõi động học sau thủ thuật: Bác sĩ điều trị tạm ngưng các thuốc có nguy cơ gây độc thận (NSAIDs, thuốc ức chế hệ RAA) trước 24 đến 48 giờ nếu tình trạng huyết động cho phép; ngưng Metformin trước 48 giờ đối với bệnh nhân có eGFR dưới 30 ml/phút. Khoa xét nghiệm và khoa lâm sàng phối hợp kiểm tra định kỳ Creatinin huyết thanh tại các mốc 24h, 48h và 72h sau can thiệp để phát hiện suy thận cấp kịp thời.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Tim mạch can thiệp: Luận văn cung cấp bằng chứng thực tiễn về mối liên quan giữa chỉ số Contrast-Ratio, liều cản quang Cigarroa và biến chứng thận, hỗ trợ bác sĩ xây dựng chiến lược can thiệp an toàn và tối ưu hóa lượng thuốc cản quang trên bàn chụp mạch.
2. Bác sĩ chuyên khoa Thận học và Hồi sức tích cực: Cung cấp bức tranh dịch tễ học và diễn tiến động học của Creatinin sau can thiệp mạch vành, giúp xây dựng phác đồ theo dõi chức năng thận, cân bằng nước điện giải và chỉ định lọc máu cấp cứu đúng thời điểm.
3. Học viên sau đại học, Bác sĩ nội trú và Nghiên cứu sinh Y khoa: Tài liệu là nguồn tham khảo phương pháp luận chuẩn mực về thiết kế nghiên cứu cắt ngang mô tả, quy trình xử lý số liệu y sinh bằng phần mềm SPSS và cách thức phân tích tương quan đa biến trong tim mạch học.
4. Cán bộ quản lý y tế và Điều dưỡng trưởng tại các trung tâm tim mạch: Hỗ trợ xây dựng bảng kiểm an toàn (Safety Checklist) trước can thiệp, chuẩn hóa quy trình tiếp nhận, bù dịch và theo dõi nước tiểu cho bệnh nhân tim mạch có bệnh thận đi kèm.

Câu hỏi thường gặp

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang được định nghĩa như thế nào trong nghiên cứu?

Theo tiêu chuẩn KDIGO/AKIN áp dụng trong luận văn, tổn thương thận cấp do thuốc cản quang được xác định khi có sự gia tăng nồng độ Creatinin huyết thanh từ 0,3 mg/dl trở lên trong vòng 48 giờ, hoặc tăng từ 1,5 lần trở lên so với giá trị nền trong vòng 7 ngày, hoặc lượng nước tiểu giảm dưới 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ sau thủ thuật.

Tại sao bệnh nhân có eGFR dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da lại có nguy cơ tổn thương thận cấp cao hơn?

Ở nhóm bệnh nhân này, số lượng nephron chức năng đã suy giảm sẵn, làm giảm khả năng bù trừ sinh lý. Khi tiếp xúc với thuốc cản quang, tình trạng co mạch tủy thận gây thiếu máu nuôi dưỡng trầm trọng hơn, kết hợp với lắng đọng tinh thể protein làm bít tắc ống thận, khiến nguy cơ hoại tử tế bào ống thận tăng cao gấp 5 đến 10 lần so với người bình thường.

Thang điểm Mehran 2004 có giá trị dự báo biến chứng như thế nào?

Thang điểm Mehran tổng hợp 8 yếu tố nguy cơ lâm sàng và cận lâm sàng. Bệnh nhân có tổng điểm từ 5 trở xuống thuộc nhóm nguy cơ thấp với tỷ lệ CI-AKI là 7,5% (nguy cơ lọc máu 0,04%); trong khi bệnh nhân có điểm từ 16 trở lên thuộc nhóm nguy cơ rất cao với tỷ lệ mắc biến chứng thận lên tới 57,3% và nguy cơ phải lọc máu là 12,6%.

Chỉ số Contrast-Ratio và công thức Cigarroa có ý nghĩa gì trong thực hành?

Công thức Cigarroa xác định thể tích cản quang tối đa cho phép: $5 \times \text{Cân nặng (kg)} / \text{Creatinin nền (mg/dl)}$. Tỷ số Contrast-Ratio là thể tích thực tế chia cho liều tối đa này. Khi tỷ số vượt quá 1,0, nguy cơ suy thận cấp và nhu cầu lọc máu tăng vọt (từ 0,2% lên 2,4%), do đó duy trì Contrast-Ratio dưới hoặc bằng 1,0 là tiêu chuẩn an toàn bắt buộc.

Cần xử trí thuốc Metformin như thế nào ở bệnh nhân đái tháo đường trước khi chụp mạch vành?

Đối với bệnh nhân có eGFR dưới 30 ml/phút, phải ngưng Metformin trước thủ thuật 48 giờ để phòng ngừa biến chứng nhiễm toan lactic tử vong. Đối với bệnh nhân có eGFR từ 30 đến 60 ml/phút, ngưng thuốc ngay trước thủ thuật ít nhất 24 giờ và chỉ dùng lại sau 48 giờ khi kiểm tra nồng độ Creatinin và chức năng thận hoàn toàn ổn định.

Kết luận

• Nghiên cứu xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp sau can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân có eGFR dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da tại Bệnh viện Chợ Rẫy là 13,3%.
• Các yếu tố nguy cơ độc lập hàng đầu bao gồm: Nồng độ Creatinin máu nền trên 1,5 mg%, suy tim sung huyết độ III-IV theo NYHA hoặc EF dưới 40%, tình trạng thiếu máu (chiếm 46%), đái tháo đường (chiếm 36%) và can thiệp trong bệnh cảnh cấp cứu.
• Việc kiểm soát thể tích thuốc cản quang theo công thức Cigarroa để giữ chỉ số Contrast-Ratio dưới hoặc bằng 1,0 đóng vai trò then chốt trong việc giảm thiểu độc tính thận.
• Phác đồ bù dịch đẳng trương chu phẫu bằng Natri Clorid 0,9% và theo dõi sát động học Creatinin ở mốc 24h, 48h, 72h sau thủ thuật là biện pháp can thiệp hiệu quả nhất hiện nay.
• Luận văn đóng góp nguồn cơ sở dữ liệu lâm sàng thực chứng giá trị cho chuyên ngành tim mạch can thiệp Việt Nam giai đoạn 2018–2025; các đơn vị y tế cần nhanh chóng chuẩn hóa quy trình phân tầng nguy cơ Mehran vào thực hành thường quy để bảo vệ an toàn tối đa cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Bệnh động mạch vành và các phương pháp chẩn đoán, can thiệp 1. Bệnh động mạch vành 1. Dịch tễ học bệnh động mạch vành Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ nhất trên toàn cầu, ước tính khoảng 17,5 triệu người đã chết do bệnh tim mạch trong năm 2012, chiếm 31% tổng số tử vong toàn cầu.

Trong đó khoảng 7,4 triệu người chết do bệnh lý động mạch vành. Hơn ¾ số người mắc bệnh tim mạch tử vong sống ở các quốc gia có thu nhập từ thấp đến trung bình [80]. Trong báo cáo của Mỹ năm 2017 về bệnh tim mạch và đột quỵ thì có khoảng 92,1 triệu người Mỹ trưởng thành mắc ít nhất một bệnh tim mạch, tần suất bệnh tăng dần theo tuổi ở cả hai giới, ước tính khoảng 46,7 triệu người từ 60 tuổi trở lên chiếm hơn 50% số người trưởng thành mắc bệnh tim mạch. Năm 2013 hơn 17,3 triệu người chết do bệnh mạch vành, chiếm 31% tổng số người chết trên toàn cầu, chủ yếu tập trung ở các nước thu nhập thấp và trung bình và ước tính đến năm 2030 con số này tăng trên 23,6 triệu [20],[80],[81].

Một nửa dân số thế giới sống ở Châu Á, theo báo cáo thống kê ở 9 nước Châu Á của Nhật năm 2013, tỷ lệ tử vong do đột quỵ và bệnh mạch vành ở các nước Châu Á cao hơn các nước Châu Âu, đặc biệt tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành chiếm tỷ lệ cao ở các nước Ấn Độ, Bangladesh, Pakistan trên 200/100000 người-năm [40]. Tại Việt Nam, Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh thống kê năm 2000 có 3222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122 trường hợp và trong 6 tháng đầu năm 2001 đã có 1725 bệnh nhân nhồi máu cơ tim [3]. Theo tổ chức Y tế thế giới năm 2012 ước tính khoảng 36,5 ngàn người chết do bệnh tim thiếu máu cục bộ, đứng hàng thứ 2 trong số 10 nguyên nhân tử vong hàng đầu [82]. Bệnh động mạch vành 5  Định nghĩa bệnh động mạch vành: Bệnh động mạch vành được định nghĩa khi hẹp > 50% đường kính động mạch thượng tâm mạc do xơ vữa mạch, hậu quả dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cho cơ tim [6].

 Phân loại bệnh động mạch vành: Bệnh động mạch vành được chia thành hai nhóm: bệnh động mạch vành ổn định và hội chứng động mạch vành cấp.  Bệnh động mạch vành ổn định, hay bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim được định nghĩa là tình trạng không cung cấp đầy đủ máu và oxy cho một vùng cơ tim, đa số nguyên nhân là do xơ vữa động mạch vành, biểu hiện lâm sàng dưới 4 dạng [14],[73]: + Cơn đau thắt ngực ổn định. + Thiếu máu cơ tim yên lặng. + Cơn đau thắt ngực thay đổi hay đau ngực Prinzmetal.

 Hội chứng động mạch vành cấp là một thuật ngữ được sử dụng để nói đến bất kỳ tình trạng lâm sàng nào liên quan đến thiếu máu cơ tim cấp tính, biểu hiện lâm sàng dưới 3 dạng [45]: + Nhồi máu cơ tim ST chênh lên. + Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên. + Đau thắt ngực không ổn định. Các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành 1.

Các phương pháp chẩn đoán  Điện tâm đồ Ở bệnh nhân bệnh động mạch vành ổn định, biến đổi đặc hiệu thường là ST chênh xuống và sóng T đảo, tuy nhiên khoảng 50% bệnh nhân có cơn đau thắt ngực điển hình nhưng điện tâm đồ (Electrocardiography-ECG) 12 chuyển đạo bình thường. Vì vậy điện tâm đồ bình thường không loại trừ được chẩn đoán bệnh động mạch vành ổn định [14].