Nghiên Cứu Vai Trò Của Acid Uric Trong Tiên Lượng Hội Chứng Mạch Vành Cấp

Nghiên cứu vai trò của acid uric trong tiên lượng hội chứng mạch vành cấp, cung cấp thông tin quan trọng cho chẩn đoán và điều trị hiệu quả.

• Tác giả: Nguyễn Hoàng Hải
• Người hướng dẫn: PGS.TS Hoàng Quốc Hoà
• Trường học: Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Nội Tim Mạch
• Đề tài: Nghiên Cứu Vai Trò Của Acid Uric Trong Tiên Lượng Hội Chứng Mạch Vành Cấp
• Loại tài liệu: Luận Án Tiến Sĩ Y Học
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Thành Phố Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. MỞ ĐẦU
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.2. Đối tượng nghiên cứu
• 2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu
• 2.5. Xác định các biến số nghiên cứu
• 2.6. Phương pháp và công cụ đo lường, thu thập số liệu
• 2.7. Quy trình nghiên cứu
• 2.8. Phương pháp phân tích dữ liệu
• 2.9. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm dân số tham gia nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm acid uric huyết thanh trong HCMVC
• 3.3. Vai trò acid uric huyết thanh trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân của HCMVC qua theo dõi 36 tháng
• 3.4. So sánh mô hình phối hợp (acid uric huyết thanh và thang điểm GRACE) với mô hình truyền thống (thang điểm GRACE) trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân của HCMVC qua theo dõi 36 tháng
• DANH MỤC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Acid Uric và Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS

Bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên toàn cầu, trong đó hội chứng mạch vành cấp (ACS) nổi lên như một vấn đề cấp bách do tính chất đột ngột và tỷ lệ tử vong cao. Acid uric từ lâu đã được biết đến như một dấu ấn sinh học liên quan đến các bệnh lý tim mạch. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và các bệnh lý tim mạch, cũng như các biến cố bất lợi khác. Tuy nhiên, cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn. Việc đánh giá tiên lượng HCMVC vẫn tiếp tục được nghiên cứu và cập nhật nhằm tối ưu hóa chiến lược điều trị cho bệnh nhân. Các dấu ấn sinh học như Troponin tim, CRP, BNP/NT-proBNP có vai trò tiên lượng ngắn hạn và trung - dài hạn trong HCMVC. Nghiên cứu này tập trung vào vai trò của acid uric trong tiên lượng HCMVC.

1.1. Định Nghĩa và Phân Loại Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS

Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp được sử dụng rộng rãi từ năm 1994, là nhóm bệnh lý có hiện tượng giảm đột ngột lưu lượng máu trong lòng động mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. ACS bao gồm 3 thể bệnh chính: đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim (NMCT) ST không chênh lên, NMCT ST chênh lên. Việc phân loại ACS dựa trên điện tâm đồ (ST chênh lên hoặc không chênh lên) và men tim (có hoặc không có hoại tử cơ tim). Các triệu chứng lâm sàng của HCMVC rất đa dạng, từ cảm giác nặng ngực đến các biến chứng nghiêm trọng như suy bơm và rối loạn nhịp tim.

1.2. Vai Trò Của Acid Uric Trong Bệnh Tim Mạch Tổng Quan

Acid uric huyết thanh được quan tâm với vai trò tiên lượng HCMVC, là do cơ chế tác động của acid uric có những điểm tương đồng về mặt sinh bệnh học của HCMVC như hiện tượng viêm, stress oxy hóa hệ mạch máu, kết dính tiểu cầu và tạo lập huyết khối. Nồng độ cao acid uric còn gây rối loạn chức năng lớp nội mạc, giảm nitric oxide (NO), peroxide lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu. Các nghiên cứu đã cho thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và các bệnh lý tim mạch. Nồng độ acid uric huyết thanh có liên quan với mức độ hẹp động mạch vành trên chụp mạch vành cản quang, các biến cố bất lợi và tử vong trong HCMVC.

II. Thách Thức Tiên Lượng Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS Hiện Nay

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị HCMVC, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Việc đánh giá tiên lượng HCMVC vẫn là một thách thức lớn. Các thang điểm tiên lượng hiện tại như TIMI, GRACE, PURSUIT... còn nhiều hạn chế. Việc sử dụng các dấu ấn sinh học trong tiên lượng bệnh là xu hướng tiếp cận mới nhằm tối ưu hoá dự báo biến cố bất lợi. Tuy nhiên, vai trò của acid uric huyết thanh là yếu tố nguy cơ độc lập tiên đoán biến cố tim mạch và tử vong trung - dài hạn trong HCMVC vẫn còn nhiều tranh cãi. Cần có thêm nghiên cứu để xác định vai trò chính xác của acid uric trong tiên lượng HCMVC.

2.1. Hạn Chế Của Các Thang Điểm Tiên Lượng HCMVC Hiện Tại

Trong thực hành lâm sàng hiện nay, các thang điểm tiên lượng đang được ứng dụng là mô hình kết hợp giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị như thang điểm TIMI, GRACE, PURSUIT …[39], [55], [80]. Tuy nhiên, các thang điểm này có thể không đủ chính xác để dự đoán nguy cơ ở tất cả bệnh nhân. Cần có các yếu tố tiên lượng mới để cải thiện khả năng dự đoán.

2.2. Sự Cần Thiết Của Các Marker Sinh Học Mới Trong Tiên Lượng ACS

Một số dấu ấn sinh học sẵn có đang được áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng như Troponin tim, CRP, BNP/NT-proBNP có vai trò tiên lượng ngắn hạn và trung - dài hạn trong HCMVC. Các dấu ấn sinh học trong bệnh lý tim mạch phản ánh nhiều khía cạnh về cơ chế sinh bệnh học như tổn thương tế bào cơ tim, hiện tượng viêm, hoạt hóa tiểu cầu và hoạt hóa thần kinh thể dịch. Việc sử dụng các dấu ấn sinh học trong tiên lượng bệnh là xu hướng tiếp cận mới nhằm tối ưu hoá dự báo biến cố bất lợi.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Vai Trò Acid Uric Trong Tiên Lượng ACS

Nghiên cứu này được tiến hành nhằm đánh giá vai trò của acid uric trong tiên lượng tử vong của bệnh nhân HCMVC ở giai đoạn trung hạn 36 tháng. Nghiên cứu tập trung vào phân tích đặc điểm acid uric huyết thanh trong hội chứng mạch vành cấp, xác định vai trò độc lập của acid uric huyết thanh trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân, xác định điểm cắt acid uric huyết thanh trong tiên đoán tử vong, và so sánh mô hình phối hợp (acid uric huyết thanh và thang điểm GRACE) với mô hình truyền thống (thang điểm GRACE).

3.1. Thiết Kế Nghiên Cứu và Đối Tượng Tham Gia

Nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Đối tượng nghiên cứu được chọn lọc theo các tiêu chuẩn nhất định. Thời gian và địa điểm nghiên cứu được xác định rõ ràng. Cỡ mẫu của nghiên cứu được tính toán dựa trên các yếu tố thống kê.

3.2. Các Biến Số Nghiên Cứu và Phương Pháp Thu Thập Dữ Liệu

Nghiên cứu xác định các biến số cần thu thập, bao gồm các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ acid uric huyết thanh. Phương pháp và công cụ đo lường, thu thập số liệu được chuẩn hóa. Quy trình nghiên cứu được thiết kế chặt chẽ để đảm bảo tính chính xác và tin cậy của dữ liệu.

3.3. Phương Pháp Phân Tích Dữ Liệu Thống Kê

Dữ liệu được phân tích bằng các phương pháp thống kê phù hợp để đánh giá mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và tiên lượng tử vong. Các mô hình hồi quy Cox được sử dụng để xác định vai trò độc lập của acid uric huyết thanh trong tiên lượng tử vong. Các chỉ số thống kê như diện tích dưới đường cong (AUC) được sử dụng để so sánh khả năng tiên lượng của các mô hình khác nhau.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Acid Uric và Tiên Lượng Tử Vong ACS

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng acid uric huyết thanh có vai trò trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp qua theo dõi 36 tháng. Acid uric huyết thanh là một yếu tố nguy cơ độc lập tiên đoán tử vong. Điểm cắt acid uric huyết thanh trong tiên đoán tử vong được xác định. Mô hình phối hợp (acid uric huyết thanh và thang điểm GRACE) có khả năng tiên đoán tử vong tốt hơn so với mô hình truyền thống (thang điểm GRACE).

4.1. Đặc Điểm Acid Uric Huyết Thanh Trong Hội Chứng Mạch Vành Cấp

Nghiên cứu đã phân tích đặc điểm acid uric huyết thanh trong hội chứng mạch vành cấp. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh trong HCMVC được xác định. So sánh tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh giữa nhóm HCMVC ST chênh lên và HCMVC ST không chênh.

4.2. Vai Trò Độc Lập Của Acid Uric Trong Tiên Lượng Tử Vong

Phân tích hồi quy Cox đơn biến và đa biến đã xác định acid uric huyết thanh là một yếu tố nguy cơ độc lập tiên đoán tử vong do mọi nguyên nhân của HCMVC qua 36 tháng theo dõi. Các yếu tố nguy cơ độc lập khác cũng được xác định.

4.3. So Sánh Mô Hình Tiên Lượng Acid Uric và Thang Điểm GRACE

Nghiên cứu đã so sánh khả năng phân định tử vong của mô hình phối hợp (acid uric huyết thanh và thang điểm GRACE) với mô hình truyền thống (thang điểm GRACE). Mô hình phối hợp có khả năng cải thiện phân định tử vong so với mô hình truyền thống.

V. Ứng Dụng Thực Tiễn và Hướng Nghiên Cứu Tiếp Theo Về ACS

Kết quả nghiên cứu này có thể được ứng dụng trong thực hành lâm sàng để cải thiện việc phân tầng nguy cơ và đưa ra chiến lược điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân HCMVC. Acid uric huyết thanh có thể được sử dụng như một dấu ấn sinh học bổ sung cho các thang điểm tiên lượng hiện tại. Cần có thêm nghiên cứu để đánh giá hiệu quả của việc điều trị hạ acid uric trong việc cải thiện tiên lượng HCMVC.

5.1. Acid Uric Huyết Thanh Công Cụ Hỗ Trợ Phân Tầng Nguy Cơ ACS

Việc xác định acid uric huyết thanh là một yếu tố tiên lượng độc lập tử vong trung - dài hạn sẽ hỗ trợ phân tầng nguy cơ cũng như bổ sung vào các thang điểm đang sử dụng rộng rãi hiện nay (thang điểm GRACE, TIMI…), nhằm đưa ra chiến lược theo dõi và điều trị hiệu quả hơn ở bệnh nhân HCMVC, với lợi điểm acid uric huyết thanh là một xét nghiệm sinh hóa sẵn có và không đắt tiền.

5.2. Nghiên Cứu Tương Lai Điều Trị Acid Uric và Tiên Lượng ACS

Các nghiên cứu tiếp theo nên tập trung vào đánh giá hiệu quả của việc điều trị hạ acid uric (ví dụ: sử dụng Allopurinol, Febuxostat, Probenecid) trong việc cải thiện tiên lượng HCMVC. Cần có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng để xác định xem việc kiểm soát acid uric có thể làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch và tử vong ở bệnh nhân HCMVC hay không.

VI. Kết Luận Vai Trò Quan Trọng Của Acid Uric Trong Tiên Lượng ACS

Nghiên cứu này đã khẳng định vai trò quan trọng của acid uric trong tiên lượng hội chứng mạch vành cấp. Acid uric huyết thanh là một yếu tố nguy cơ độc lập tiên đoán tử vong. Việc sử dụng acid uric huyết thanh trong phân tầng nguy cơ và điều trị HCMVC có thể cải thiện kết quả lâm sàng. Cần có thêm nghiên cứu để làm rõ hơn cơ chế tác động của acid uric và đánh giá hiệu quả của các biện pháp điều trị hạ acid uric.

6.1. Tóm Tắt Các Phát Hiện Chính Về Acid Uric và ACS

Nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng về mối liên quan giữa acid uric huyết thanh và tiên lượng tử vong ở bệnh nhân HCMVC. Acid uric huyết thanh có thể được sử dụng như một marker sinh học để đánh giá nguy cơ và hướng dẫn điều trị.

6.2. Hướng Đi Mới Trong Nghiên Cứu và Điều Trị Hội Chứng Mạch Vành Cấp

Nghiên cứu này mở ra hướng đi mới trong nghiên cứu và điều trị hội chứng mạch vành cấp. Việc tập trung vào các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh như acid uric huyết thanh có thể giúp cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân HCMVC.

Trích đoạn nội dung tài liệu

MỞ ĐẦU Bệnh tim mạch hiện là nguyên nhân tử vong hàng đầu thế giới [50]. Trong đó, hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), đặc trưng bởi sự mất ổn định của mảng xơ vữa, là một trong những thể bệnh được quan tâm nhất vì đặc tính cấp thời và tỷ lệ tử vong cao. Theo thống kê ở Hoa Kỳ năm 2017, tỷ lệ tử vong là 36% ở nam và 47% ở nữ trong vòng 5 năm sau HCMVC. Đồng thời tỷ lệ tái nhồi máu cơ tim cũng được ghi nhận ở 16% nam và 21% nữ [49].

Trong ba thập kỷ qua, với nhiều tiến bộ trong dự phòng và điều trị, tử vong do bệnh mạch vành có xu hướng giảm [103], nhưng vẫn còn cao [234]. Do vậy, việc đánh giá tiên lượng HCMVC vẫn tiếp tục được nghiên cứu và cập nhật nhằm tối ưu hoá chiến lược điều trị cho bệnh nhân. Trong thực hành lâm sàng hiện nay, các thang điểm tiên lượng đang được ứng dụng là mô hình kết hợp giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị như thang điểm TIMI, GRACE, PURSUIT …[39], [55], [80]. Một số dấu ấn sinh học sẵn có đang đư ợc áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng như Troponin tim, CRP, BNP/NT-proBNP có vai trò tiên lượng ngắn hạn và trung - dài hạn trong HCMVC [106], [144], [161].

Các dấu ấn sinh học trong bệnh lý tim mạch phản ánh nhiều khía cạnh về cơ chế sinh bệnh học như tổn thương tế bào cơ tim, hiện tượng viêm, hoạt hóa tiểu cầu và hoạt hóa thần kinh thể dịch. Việc sử dụng các dấu ấn sinh học trong tiên lượng bệnh là xu hướng tiếp cận mới nhằm tối ưu hoá dự báo biến cố bất lợi [244]. Acid uric huyết thanh từ lâu đã được biết đến như một dấu ấn sinh học có liên quan với các bệnh lý tim mạch. Các nghiên cứu về acid uric tiến hành trên những dân số khác nhau (người khỏe mạnh, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên, suy tim, đột quỵ, bệnh thận, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường.) đã cho thấy mối liên quan của acid uric huyết thanh với các bệnh lý tim mạch cũng như với các biến cố bất lợi khác [44], [45], [87], [119], [128].

Tuy nhiên, mối liên quan giữa acid uric huyết thanh với các yếu tố nguy cơ và bệnh lý tim mạch chưa được giải thích rõ ràng bằng cơ chế sinh lý bệnh, vì thế vai trò acid uric ít được chú ý trong một. 2 thời gian dài. Trong khoảng hơn một thập kỷ gần đây, acid uric huyết thanh được quan tâm với vai trò tiên lượng HCMVC, là do cơ chế tác động của acid uric có những điểm tương đồng về mặt sinh bệnh học của HCMVC như hiện tượng viêm, stress oxy hoá hệ mạch máu, kết dính tiểu cầu và tạo lập huyết khối. Ngoài ra, nồng độ cao acid uric còn gây rối loạn chức năng lớp nội mạc, giảm nitric oxide (NO), peroxide lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu [118], [128].

Các nghiên cứu cắt ngang và đoàn hệ hồi cứu đã cho thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và các bệnh lý tim mạch [43], [87]. Nồng độ acid uric huyết thanh có liên quan với mức độ hẹp động mạch vành trên chụp mạch vành cản quang, các biến cố bất lợi và tử vong trong HCMVC [179]. Ở vai trò dự báo tử vong nội viện và ngắn hạn trong HCMVC, nồng độ acid uric huyết thanh có bằng chứng qua nhiều nghiên cứu [235], [254]. Phân tích gộp của Trkulja (2012) trên 7.655 bệnh nhân, cho thấy có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và tử vong ngắn hạn với OR = 3,24 [235].

Tương tự, phân tích gộp của Yan và cộng sự (2014) trên 5.686 bệnh nhân cho thấy nồng độ acid uric huyết thanh có liên quan tử vong nội viện (RR = 2,10) [254]. Tại Việt Nam, nghiên cứu đánh giá vai trò acid uric huyết thanh trong tiên lượng tử vong hội chứng mạch vành cấp có hai nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Yến (2009), Nguyễn Đức Thành (2017) và theo dõi ngắn hạn dưới 30 ngày [16], [26]. Tuy nhiên, vai trò acid uric huyết thanh là yếu tố nguy cơ độc lập tiên đoán biến cố tim mạch và tử vong trung - dài hạn trong HCMVC vẫn còn nhiều tranh cãi [204], [251]. Các dữ liệu gợi ý từ phân tích gộp của Xu và cộng sự (2017) cho thấy acid uric huyết thanh có vai trò dự báo tử vong trung - dài hạn với RR = 2,32 [251].

Năm 2018, nghiên cứu tiến cứu của Pineda và cộng sự thực hiện trong 36 tháng đã cho thấy acid uric huyết thanh là yếu tố tiên lượng độc lập tử vong HCMVC [157]. Tại Việt Nam, nghiên cứu vai trò acid uric huyết thanh tiên lượng tử vong trung - dài hạn trong HCMVC chưa được thực hiện. Việc xác định acid uric huyết thanh là một yếu tố tiên lượng độc lập tử vong trung - dài hạn sẽ hỗ trợ phân tầng nguy cơ cũng như bổ sung. 3 vào các thang điểm đang sử dụng rộng rãi hiện nay (thang điểm GRACE, TIMI…), nhằm đưa ra chiến lược theo dõi và điều trị hiệu quả hơn ở bệnh nhân HCMVC, với lợi điểm acid uric huyết thanh là một xét nghiệm sinh hóa sẵn có và không đắt tiền.

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm đánh giá vai trò acid uric trong tiên lượng tử vong của bệnh nhân HCMVC ở giai đoạn trung hạn 36 tháng. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Phân tích đặc điểm acid uric huyết thanh trong hội chứng mạch vành cấp. Xác định vai trò độc lập của acid uric huyết thanh trong tiên lượng tử vong do mọi nguyên nhân của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp qua theo dõi 36 tháng.

Xác định điểm cắt acid uric huyết thanh trong tiên đoán tử vong do mọi nguyên nhân của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại thời điểm 36 tháng. So sánh mô hình phối hợp (acid uric huyết thanh và thang điểm GRACE xuất viện) với mô hình truyền thống (thang điểm GRACE xuất viện) trong tiên đoán tử vong do mọi nguyên nhân của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.1 Hội chứng mạch vành cấp 1.1 Giới thiệu hội chứng mạch vành cấp Thuật ngữ “hội chứng mạch vành cấp” được sử dụng rộng rãi từ năm 1994, là nhóm bệnh lý có hiện tượng giảm đột ngột lưu lượng máu trong lòng động mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính [35]. Đây là một dạng bệnh lý diễn tiến nhanh, liên tục bao gồm 3 thể bệnh: đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim (NMCT) ST không chênh lên, NMCT ST chênh lên. Đau thắt ngực là triệu chứng quan trọng trong chẩn đoán HCMVC.

Có nhiều cách phân nhóm HCMVC, theo điện tâm đồ hoặc theo men tim. Nếu dựa vào điện tâm đồ, tùy theo sự chênh của đoạn ST mà HCMVC được phân thành 2 nhóm [35], [208]: - Với HCMVC ST chênh lên, có sự tắc nghẽn hoàn toàn và cấp tính động mạch vành, biểu hiện lâm sàng kinh điển là đau thắt ngực cấp và kéo dài (> 20 phút), điện tâm đồ có ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện. Với thể bệnh này, chiến lược điều trị tái thông động mạch vành ngay lập tức bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành được khuyến cáo. - Với HCMVC ST không chênh, bệnh nhân có đau thắt ngực, tuy nhiên điện tâm đồ không ghi nhận đoạn ST chênh lên (ST chênh lên thoáng qua, ST chênh xuống thoáng qua hoặc kéo dài, sóng T đảo hoặc sóng T dẹt, sóng T giả bình thường, cũng có thể điện tâm đồ không ghi nhận bất thường).

Nếu dựa vào bệnh học ở mức độ tế bào cơ tim trong HCMVC, nhồi máu cơ tim cấp (ST chênh lên hoặc ST không chênh lên) được định nghĩa khi có hiện tượng chết tế bào và tăng động học men tim. Ngược lại, nếu không hoại tử cơ tim, không đi kèm sự thay đổi động học men tim có ý nghĩa, chẩn đoán là cơn đau thắt ngực không ổn định [208]. Các triệu chứng lâm sàng của HCMVC nhìn chung khá đa dạng, có thể chỉ là cảm giác nặng ngực, buồn nôn, vã mồ hôi, huyết động ổn định, hoặc nhập viện khi đã có biến chứng suy bơm, rối loạn nhịp tim, biến chứng cơ học [208].2 Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạch vành cấp có 3 thể bệnh: cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh lên. Để chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp cần dựa vào bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định dựa vào một trong những dấu hiệu đau ngực sau: (1) triệu chứng đau thắt ngực cấp tính (> 20 phút) khi nghỉ, (2) đau thắt ngực mới khởi phát (mức II hay III theo phân độ CCS), (3) đau thắt ngực trước kia ổn định, nhưng gần đây mất tính ổn định, tối thiểu đau thắt ngực ở mức III theo theo phân độ CCS (đau thắt ngực tăng dần), (4) đau thắt ngực sau NMCT [208]. Theo định nghĩa toàn cầu về NMCT cấp cập nhật năm 2018, chẩn đoán NMCT cấp khi thoả các tiêu chuẩn [232]: - NMCT cấp: có sự tăng và/hoặc giảm Troponin tim (cTn), với ít nhất một giá trị lớn hơn bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên bình thường, kèm với một trong các tiêu chí sau: + Triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp. + Các thay đổi dạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp trên điện tâm đồ. + Sự tiến triển của sóng Q bệnh lý.

+ Bằng chứng hình ảnh học: mất tính sống còn cơ tim hay bất thường vận động vùng mới xuất hiện, phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ cơ tim. + Huyết khối trong lòng động mạch vành xác định bằng chụp mạch vành hay tử thiết. - Tử vong do tim với các triệu chứng và điện tâm đồ thay đổi gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim cấp hay rung thất, tử vong có thể xảy ra trước khi đánh giá động học các dấu ấn sinh học, hoặc NMCT được phát hiện qua tử thiết. - NMCT liên quan can thiệp động mạch vành qua da (CTĐMVQD) được xác định với sự tăng cTn (lớn hơn bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên) trên bệnh nhân có cTn nền trước đó bình thường.

Với bệnh nhân có cTn nền tăng ổn định (dao động dưới 20%) hay giảm, giá trị sau thủ thuật phải tăng > 20%. Ngoài ra, còn cần một .