Nghiên Cứu Đặc Điểm Lâm Sàng và Nồng Độ NT-proBNP Liên Quan Đến Chức Năng Thất Trái Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp

Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật ngữ chỉ các biểu hiện lâm sàng liên quan đến tổn thương động mạch vành cấp tính. Nó bao gồm nhồi máu cơ tim ST chênh lên (NMCTSTCL), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NMCTKSTCL) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ). Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên thường được xem xét chung do thái độ xử trí tương đồng. HCVC nhấn mạnh hai tình trạng: đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim (có hoặc không ST chênh lên). Việc phân loại và xác định chính xác thể HCVC là rất quan trọng để có hướng điều trị thích hợp.

Peptide lợi niệu natri type B (BNP) được phát hiện năm 1988 và sau đó được xác định là có nguồn gốc chính từ tim. NT-proBNP là một đoạn peptide được tạo ra khi proBNP bị phân cắt. NT-proBNP được giải phóng vào tuần hoàn và gắn vào thụ thể, phát huy tác dụng sinh lý đáp ứng với căng cơ, giãn nở tâm thất và tăng áp lực buồng thất. BNP giúp điều hòa huyết áp, tăng thải natri và nước, giảm áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm áp lực động mạch phổi bít, và cải thiện rối loạn chức năng tâm trương và thu thất trái. NT-proBNP có thời gian bán thải dài hơn BNP, nên phản ánh thay đổi huyết động học tốt hơn.

Trong hội chứng vành cấp, tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim gây ra hàng loạt các thay đổi sinh lý bệnh. Thiếu oxy kéo dài dẫn đến hoại tử tế bào cơ tim, làm giảm khối lượng cơ tim hoạt động. Quá trình tái định dạng thất (ventricular remodeling) xảy ra sau nhồi máu cơ tim, làm thay đổi hình dạng và kích thước của buồng thất trái. Điều này dẫn đến giảm phân suất tống máu (EF) và suy giảm khả năng co bóp của tim. Tình trạng viêm và tổn thương vi mạch cũng góp phần vào rối loạn chức năng thất trái.

Mức độ rối loạn chức năng thất trái sau HCVC phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Kích thước vùng tổn thương cơ tim là một yếu tố quan trọng. Vùng tổn thương càng lớn, mức độ suy giảm chức năng thất trái càng nghiêm trọng. Vị trí tổn thương cũng có vai trò quan trọng, đặc biệt là các tổn thương ở thành trước thất trái. Thời gian thiếu máu cục bộ và mức độ tái tưới máu cũng ảnh hưởng đến chức năng thất trái. Ngoài ra, các yếu tố như tuổi, tiền sử bệnh tim mạch và các bệnh đồng mắc cũng có thể ảnh hưởng đến mức độ rối loạn chức năng thất trái.

Khi cơ tim bị căng giãn do tăng áp lực hoặc quá tải thể tích, các tế bào cơ tim sẽ giải phóng proBNP. ProBNP sau đó bị phân cắt thành NT-proBNP và BNP. NT-proBNP được giải phóng vào tuần hoàn và có thể được đo lường dễ dàng trong máu. Nồng độ NT-proBNP tăng cao phản ánh mức độ căng giãn và tổn thương cơ tim. Do đó, NT-proBNP là một chỉ số tin cậy để đánh giá chức năng thất trái.

NT-proBNP có một số ưu điểm so với các marker tim mạch khác như troponin. NT-proBNP có thời gian bán thải dài hơn, giúp phản ánh tình trạng huyết động học trung bình tốt hơn. NT-proBNP cũng ít bị ảnh hưởng bởi các bệnh lý ngoài tim mạch hơn troponin. Tuy nhiên, NT-proBNP cũng có một số hạn chế. Nồng độ NT-proBNP có thể bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới tính, chức năng thận và một số bệnh lý khác. Do đó, cần phải diễn giải kết quả NT-proBNP một cách thận trọng và kết hợp với các thông tin lâm sàng khác.

Chụp mạch vành là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mức độ và vị trí tổn thương động mạch vành. Phương pháp này giúp xác định số lượng động mạch vành bị hẹp, mức độ hẹp và đặc điểm của mảng xơ vữa. Kết quả chụp mạch vành có vai trò quan trọng trong việc quyết định phương pháp điều trị, bao gồm can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành (CABG).

Chỉ số Gensini là một hệ thống điểm số được sử dụng để định lượng mức độ tổn thương động mạch vành dựa trên kết quả chụp mạch vành. Nghiên cứu cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ NT-proBNP và chỉ số Gensini. Bệnh nhân có chỉ số Gensini cao thường có nồng độ NT-proBNP cao hơn, cho thấy mối liên hệ giữa mức độ tổn thương động mạch vành và mức độ căng giãn cơ tim.

Nồng độ NT-proBNP có thể được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân HCVC. Bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP cao thường có nguy cơ tử vong và tái nhập viện cao hơn. Việc sử dụng NT-proBNP trong các mô hình đánh giá nguy cơ như thang điểm GRACE giúp xác định những bệnh nhân cần được theo dõi và can thiệp tích cực hơn.

Điều trị HCVC bằng các phương pháp như tái thông mạch vành, sử dụng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta, và thuốc kháng aldosterone có thể làm giảm nồng độ NT-proBNP. Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP có thể được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị và điều chỉnh phác đồ khi cần thiết.

Các nghiên cứu đa trung tâm với số lượng bệnh nhân lớn sẽ cung cấp dữ liệu đáng tin cậy hơn về vai trò của NT-proBNP trong hội chứng vành cấp. Các nghiên cứu này có thể đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của NT-proBNP trong các quần thể bệnh nhân khác nhau và xác định ngưỡng NT-proBNP tối ưu cho từng nhóm bệnh nhân.

Việc phát triển các liệu pháp mới nhắm mục tiêu NT-proBNP có thể cải thiện kết quả lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Các liệu pháp này có thể bao gồm các thuốc ức chế sản xuất NT-proBNP hoặc các phương pháp giúp tăng cường đào thải NT-proBNP khỏi cơ thể. Nghiên cứu về các liệu pháp này có thể mở ra một hướng đi mới trong điều trị HCVC.