Nghiên Cứu Tình Hình Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang Ở Bệnh Nhân Lớn Tuổi

Nghiên cứu đánh giá tác động của thuốc cản quang lên thận ở bệnh nhân lớn tuổi có hội chứng vành cấp, cung cấp thông tin hữu ích cho điều trị.

• Tác giả: Nguyễn Thành Tuyên
• Người hướng dẫn: TS. Huỳnh Trung Cang
• Trường học: Đại học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Tình Hình, Một Số Yếu Tố Liên Quan Và Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang Ở Bệnh Nhân Lớn Tuổi Có Hội Chứng Vành Cấp Chụp Động Mạch Vành Tại Bệnh Viện Tim Mạch An Giang
• Loại tài liệu: Luận văn chuyên khoa cấp II
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: An Giang

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Hội chứng vành cấp
• 1.2. Thuốc cản quang
• 1.2.1. Lịch sử thuốc cản quang
• 1.2.2. Ứng dụng thuốc cản quang trong lâm sàng
• 1.3. Tổn thương thận cấp ở người cao tuổi do thuốc cản quang
• 1.3.1. Một số quy ước về người cao tuổi
• 1.3.2. Định nghĩa tổn thương thận cấp do thuốc cản quang
• 1.3.3. Cơ chế bệnh sinh
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Phương pháp nghiên cứu
• 2.2. Đạo đức của nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân
• 3.2. Tình hình tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp - can thiệp động mạch vành qua da ở người ≥60 tuổi có hội chứng vành cấp tại bệnh viện Tim Mạch An Giang
• 3.3. Một số các yếu tố liên quan đến tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp
• 3.4. Kết quả điều trị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp mạch vành ở bệnh nhân ≥60 tuổi có hội chứng vành cấp tại bệnh viện Tim Mạch An Giang
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC
• DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
• DANH MỤC BẢNG
• DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ

Tóm tắt

I. Tổng Quan Nghiên Cứu Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một cấp cứu tim mạch, bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Điều trị HCVC bao gồm điều trị nội khoa, phẫu thuật bắc cầu chủ vành và can thiệp động mạch vành qua da (PCI). PCI là một phương pháp điều trị hiệu quả, nhưng việc sử dụng thuốc cản quang có thể gây ra tổn thương thận cấp (AKI), đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi. Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) là nguyên nhân thứ ba gây suy thận cấp mắc phải tại bệnh viện, kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị và tăng tỷ lệ tử vong. Các yếu tố nguy cơ bao gồm suy giảm chức năng thận trước đó, đái tháo đường, tuổi cao, suy tim nặng, dùng quá liều thuốc cản quang, thiếu máu và hạ huyết áp. Nghiên cứu này tập trung vào tình hình, các yếu tố liên quan và kết quả điều trị CI-AKI ở bệnh nhân lớn tuổi tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang.

1.1. Định Nghĩa và Phân Loại Hội Chứng Vành Cấp HCVC

Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật ngữ chung cho các tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính, bao gồm đau thắt ngực không ổn định (UT), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI). Các yếu tố nguy cơ được chia thành ba nhóm: yếu tố nguy cơ chính (hút thuốc, tăng huyết áp, tăng cholesterol, đái tháo đường, tuổi cao), yếu tố nguy cơ tạo thuận lợi (béo phì, ít vận động, tiền sử gia đình) và yếu tố nguy cơ có điều kiện (tăng triglyceride, tăng LDL, tăng homocysteine). Đặc điểm lâm sàng bao gồm đau thắt ngực, điện tâm đồ bất thường và tăng men tim. Phân độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular Society) giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh.

1.2. Các Phương Pháp Điều Trị Hội Chứng Vành Cấp Hiện Nay

Các phương pháp điều trị HCVC bao gồm điều trị nội khoa bảo tồn (chế độ ăn uống, nghỉ ngơi, thuốc), tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết (hiệu quả nhất trong 12 giờ đầu của STEMI), phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành và can thiệp động mạch vành qua da (PCI). PCI có thể được thực hiện thì đầu (càng sớm càng tốt), cứu vãn (trong trường hợp sốc tim hoặc suy tim nặng) hoặc chọn lọc (sau điều trị nội khoa). Việc lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân và mức độ tổn thương mạch vành.

II. Hiểu Rõ Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang CIN Là Gì

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CIN), hay còn gọi là AKI do thuốc cản quang, là một biến chứng thường gặp sau khi sử dụng thuốc cản quang trong các thủ thuật chẩn đoán và điều trị, đặc biệt là ở bệnh nhân lớn tuổi có các yếu tố nguy cơ. CIN làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, kéo dài thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị. Việc hiểu rõ cơ chế bệnh sinh, các yếu tố nguy cơ và các biện pháp phòng ngừa là rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ CIN ở bệnh nhân.

2.1. Lịch Sử Phát Triển và Phân Loại Thuốc Cản Quang

Thuốc cản quang đã trải qua nhiều thế hệ phát triển, từ monomer ion hóa có áp lực thẩm thấu cao đến dimer không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp hoặc đồng thẩm thấu. Các loại thuốc cản quang thường dùng bao gồm monomer ion hóa (iatrizoate, iothalamate), monomer không ion hóa (iohexol, iomeprol, iopamidol), dimer ion hóa (ioxaglate) và dimer không ion hóa (iodixanol, iotrolan). Iodixanol được coi là an toàn hơn về mặt gây độc thận.

2.2. Cơ Chế Bệnh Sinh Phức Tạp Của Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc

Cơ chế bệnh sinh của CIN chưa được hiểu đầy đủ, nhưng được cho là do sự kết hợp của nhiễm độc trực tiếp lên tế bào biểu mô ống thận và thiếu máu cục bộ vùng tủy ngoài thận. Thuốc cản quang gây co mạch thận, tăng hoạt tính của các chất trung gian (adenosine, vasopressin, angiotensin II) và gây stress oxy hóa, viêm và tổn thương tế bào ống thận. Áp lực thẩm thấu của thuốc cản quang cũng đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh.

2.3. Định Nghĩa và Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Tổn Thương Thận Cấp AKI

Có nhiều định nghĩa khác nhau về AKI, nhưng định nghĩa thường được sử dụng là tăng creatinin huyết thanh >0.5 mg/dL hoặc tăng >25% so với giá trị nền sau 48 giờ dùng thuốc cản quang, sau khi loại trừ các nguyên nhân khác. Các tiêu chuẩn chẩn đoán khác có thể bao gồm giảm lượng nước tiểu.

III. Yếu Tố Nguy Cơ Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Ở Người Lớn Tuổi

Nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) ở bệnh nhân lớn tuổi. Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm suy giảm chức năng thận trước đó, đái tháo đường, suy tim, tuổi cao, thiếu máu, hạ huyết áp và sử dụng liều cao thuốc cản quang. Các yếu tố khác như giới tính, bệnh lý đi kèm và sử dụng đồng thời các thuốc gây độc thận cũng có thể góp phần làm tăng nguy cơ.

3.1. Ảnh Hưởng Của Tuổi Tác Đến Chức Năng Thận và Nguy Cơ AKI

Người cao tuổi thường có chức năng thận suy giảm do quá trình lão hóa tự nhiên, làm tăng nguy cơ tổn thương thận khi tiếp xúc với thuốc cản quang. Sự suy giảm chức năng thận làm giảm khả năng đào thải thuốc cản quang, kéo dài thời gian tiếp xúc của thận với thuốc và làm tăng nguy cơ nhiễm độc.

3.2. Các Bệnh Lý Nền Thường Gặp và Tác Động Đến Thận

Các bệnh lý nền như đái tháo đường, suy tim, bệnh thận mạn tính và tăng huyết áp làm tăng nguy cơ CI-AKI. Đái tháo đường gây tổn thương mạch máu thận, suy tim làm giảm lưu lượng máu đến thận và bệnh thận mạn tính làm giảm khả năng phục hồi của thận sau tổn thương.

3.3. Đánh Giá Chức Năng Thận Trước Khi Chụp Mạch eGFR và Creatinin

Đánh giá chức năng thận trước khi chụp mạch là rất quan trọng để xác định bệnh nhân có nguy cơ cao. Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) và creatinin huyết thanh là các xét nghiệm thường được sử dụng để đánh giá chức năng thận. Bệnh nhân có eGFR thấp (<60 mL/min/1.73 m2) hoặc creatinin huyết thanh cao (>1.5 mg/dL) có nguy cơ CI-AKI cao hơn.

IV. Phương Pháp Phòng Ngừa Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang

Phòng ngừa tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) là rất quan trọng, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi có các yếu tố nguy cơ. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm đánh giá chức năng thận trước khi chụp, hydrat hóa đầy đủ, sử dụng thuốc cản quang có áp lực thẩm thấu thấp hoặc đồng thẩm thấu, hạn chế liều lượng thuốc cản quang và tránh sử dụng đồng thời các thuốc gây độc thận.

4.1. Hydrat Hóa Tích Cực Vai Trò và Cách Thực Hiện Hiệu Quả

Hydrat hóa đầy đủ là biện pháp phòng ngừa quan trọng nhất. Truyền dịch tĩnh mạch trước, trong và sau khi chụp mạch giúp tăng lưu lượng máu đến thận, giảm nồng độ thuốc cản quang trong ống thận và bảo vệ tế bào thận. Nên sử dụng dung dịch muối đẳng trương hoặc bicarbonate.

4.2. Lựa Chọn Thuốc Cản Quang Ưu Tiên Loại Áp Lực Thẩm Thấu Thấp

Sử dụng thuốc cản quang có áp lực thẩm thấu thấp hoặc đồng thẩm thấu (như iodixanol) giúp giảm nguy cơ tổn thương thận so với thuốc cản quang có áp lực thẩm thấu cao. Tuy nhiên, cần cân nhắc chi phí và lợi ích khi lựa chọn thuốc cản quang.

4.3. NAC N acetylcysteine Lợi Ích và Hạn Chế Trong Phòng Ngừa

N-acetylcysteine (NAC) là một chất chống oxy hóa được sử dụng để phòng ngừa CI-AKI. Tuy nhiên, hiệu quả của NAC vẫn còn gây tranh cãi và cần có thêm nghiên cứu để xác định vai trò của NAC trong phòng ngừa CI-AKI.

V. Điều Trị và Theo Dõi Tổn Thương Thận Cấp Do Thuốc Cản Quang

Điều trị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) chủ yếu là hỗ trợ, bao gồm duy trì cân bằng dịch và điện giải, kiểm soát huyết áp và tránh sử dụng các thuốc gây độc thận. Theo dõi chức năng thận thường xuyên là rất quan trọng để phát hiện sớm các biến chứng và điều chỉnh điều trị.

5.1. Quản Lý Dịch và Điện Giải Nguyên Tắc và Thực Hành Lâm Sàng

Duy trì cân bằng dịch và điện giải là rất quan trọng để hỗ trợ chức năng thận. Cần theo dõi chặt chẽ lượng nước tiểu, điện giải đồ và chức năng thận để điều chỉnh lượng dịch truyền và điện giải bổ sung.

5.2. Thuốc Lợi Tiểu Khi Nào Nên Sử Dụng và Lưu Ý Quan Trọng

Thuốc lợi tiểu có thể được sử dụng để kiểm soát tình trạng quá tải dịch, nhưng cần sử dụng thận trọng vì có thể làm giảm lưu lượng máu đến thận và làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương thận.

5.3. Theo Dõi Sát Chức Năng Thận Sau Chụp Phát Hiện Sớm Biến Chứng

Theo dõi chức năng thận (creatinin huyết thanh, eGFR) thường xuyên sau chụp mạch là rất quan trọng để phát hiện sớm các biến chứng và điều chỉnh điều trị. Cần theo dõi chức năng thận hàng ngày trong vài ngày đầu sau chụp mạch và sau đó theo dõi định kỳ cho đến khi chức năng thận trở về bình thường.

VI. Kết Quả Nghiên Cứu và Ứng Dụng Thực Tiễn Tại An Giang

Nghiên cứu tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang nhằm xác định tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) ở bệnh nhân lớn tuổi có hội chứng vành cấp, tìm hiểu các yếu tố liên quan và đánh giá kết quả điều trị. Kết quả nghiên cứu cung cấp thông tin quan trọng để cải thiện quy trình phòng ngừa và điều trị CI-AKI tại bệnh viện, giảm thiểu rủi ro cho bệnh nhân và nâng cao chất lượng chăm sóc.

6.1. Tỷ Lệ Mắc Tổn Thương Thận Cấp và Các Yếu Tố Liên Quan

Nghiên cứu xác định tỷ lệ CI-AKI ở bệnh nhân lớn tuổi tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang và phân tích các yếu tố liên quan như tuổi, giới tính, bệnh lý nền, chức năng thận trước khi chụp, liều lượng thuốc cản quang và loại thủ thuật.

6.2. Đánh Giá Hiệu Quả Các Biện Pháp Phòng Ngừa và Điều Trị

Nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các biện pháp phòng ngừa (hydrat hóa, lựa chọn thuốc cản quang) và điều trị (quản lý dịch, điện giải, thuốc lợi tiểu) trong việc giảm tỷ lệ CI-AKI và cải thiện kết quả lâm sàng.

6.3. Tối Ưu Hóa Quy Trình Chăm Sóc và Giảm Thiểu Rủi Ro Cho Bệnh Nhân

Kết quả nghiên cứu được sử dụng để tối ưu hóa quy trình chăm sóc bệnh nhân, từ khâu đánh giá nguy cơ, phòng ngừa, điều trị đến theo dõi sau chụp mạch, nhằm giảm thiểu rủi ro CI-AKI và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (Contrast-Induced Acute Kidney Injury - CI-AKI) là một trong những biến chứng lâm sàng nghiêm trọng hàng đầu trong can thiệp tim mạch hiện đại. Theo các báo cáo dịch tễ học tim mạch quốc tế, tổn thương thận cấp sau phơi nhiễm thuốc cản quang đứng hàng thứ ba trong số các nguyên nhân gây suy thận cấp mắc phải tại bệnh viện, làm gia tăng tỷ lệ tử vong chu phẫu và ngắn hạn lên đến 35%. Đối với nhóm bệnh nhân lớn tuổi từ đủ 60 tuổi trở lên mắc hội chứng vành cấp, nguy cơ này càng trở nên nặng nề hơn do quá trình lão hóa sinh lý hệ thống mạch máu, suy giảm mật độ nephron chức năng cùng với sự hiện diện đồng thời của nhiều bệnh lý chuyển hóa phức tạp.

Nghiên cứu được triển khai nhằm giải quyết ba mục tiêu cụ thể: xác định tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có hội chứng vành cấp được chụp hoặc can thiệp động mạch vành qua da; khảo sát các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng liên quan trực tiếp đến biến chứng này; và đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị phục hồi chức năng thận nội viện. Nghiên cứu được thực hiện trên cỡ mẫu thực tế gồm 283 bệnh nhân tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang trong giai đoạn từ tháng 04 năm 2018 đến tháng 05 năm 2019.

Kết quả đề tài mang ý nghĩa thực tiễn to lớn trong việc cung cấp bằng chứng dịch tễ lâm sàng địa phương, hỗ trợ các bác sĩ tim mạch can thiệp thiết lập thang điểm dự báo nguy cơ chuẩn xác, tối ưu hóa lượng thuốc cản quang sử dụng và giảm thiểu tối đa tỷ lệ biến chứng thận không hồi phục, từ đó rút ngắn thời gian nằm viện và tiết kiệm chi phí điều trị cho người bệnh.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Cơ sở lý thuyết của nghiên cứu dựa trên sự tích hợp giữa các hướng dẫn chẩn đoán hội chứng vành cấp của Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), tiêu chuẩn tổn thương thận cấp của Hiệp hội Cải thiện Tiên lượng Bệnh Thận Toàn cầu (KDIGO) và Thang điểm phân tầng nguy cơ bệnh thận do thuốc cản quang Mehran Scheme 2004. Mô hình Mehran là công cụ kinh điển đánh giá nguy cơ CI-AKI dựa trên 8 biến số then chốt gồm: tình trạng tụt huyết áp tâm thu dưới 80 mmHg, sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP), suy tim sung huyết độ III-IV theo NYHA, tuổi trên 75, tình trạng thiếu máu (Hematocrit dưới 39% ở nam và dưới 36% ở nữ), đái tháo đường type 2, thể tích thuốc cản quang tiêu thụ và mức độ suy giảm độ lọc cầu thận ước đoán (eGFR).

Về mặt cơ chế bệnh sinh học, tổn thương thận do thuốc cản quang xảy ra qua hai con đường chính: cơ chế huyết động học gây co mạch tủy thận kéo dài (thông qua tăng phóng thích Adenosine, Endothelin và ức chế Nitric Oxide) dẫn đến thiếu máu cục bộ vùng tủy ngoài của thận; kết hợp với cơ chế độc tính tế bào trực tiếp do áp lực thẩm thấu và các gốc oxy hóa tự do (ROS) làm hoại tử tế bào biểu mô ống thận. Trong nghiên cứu này, các khái niệm định lượng cốt lõi bao gồm: tổn thương thận cấp được xác định khi Creatinine huyết thanh tăng từ 0,5 mg/dL trở lên hoặc tăng trên 25% so với nồng độ nền trong vòng 48 giờ sau thủ thuật; độ lọc cầu thận được tính toán theo công thức MDRD; và thuốc cản quang được chuẩn hóa sử dụng là Xenetix (Iobitridol) - dạng monomer không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp.

+-----------------------------------------------------------------------------------+
|                           PHƠI NHIỄM THUỐC CẢN QUANG                              |
+-----------------------------------------+-----------------------------------------+
                                          |
        +---------------------------------+---------------------------------+
        |                                                                   |
        v                                                                   |
+-----------------------------------+                                       v
|         RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG       |                       +-------------------------------+
|  - Tăng giải phóng Adenosine      |                       |       ĐỘC TÍNH TẾ BÀO         |
|  - Tăng giải phóng Endothelin     |                       |  - Áp lực thẩm thấu cao       |
|  - Giảm giải phóng NO & PG5       |                       |  - Tạo gốc oxy hóa tự do (ROS)|
+-----------------+-----------------+                       |  - Hoại tử tế bào biểu mô     |
                  |                                         +---------------+---------------+
                  v                                                         |
+-----------------------------------+                                       |
|    CO MẠCH & THIẾU MÁU TỦY NGOÀI  |                                       |
+-----------------+-----------------+                                       |
                  |                                                         |
                  +-------------------------> <-----------------------------+
                                               |
                                               v
                        +-----------------------------------------------+
                        |    TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO CẢN QUANG (CI-AKI)  |
                        |   (Creatinine tăng >=25% hoặc >=0,5 mg/dL)    |
                        +-----------------------------------------------+

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được triển khai theo thiết kế mô tả cắt ngang có phân tích lâm sàng. Cỡ mẫu nghiên cứu được tính toán dựa trên công thức ước lượng một tỷ lệ trong quần thể với độ tin cậy 95% (Z = 1,96) và sai số tuyệt đối cho phép d = 0,05. Dựa trên các nghiên cứu tiền nhiệm về tỷ lệ phục hồi chức năng thận sau can thiệp đạt khoảng 81,4%, cỡ mẫu lý thuyết tối thiểu được xác định là 233 đối tượng. Trên thực tế triển khai, đề tài đã thu thập trọn vẹn dữ liệu của 283 bệnh nhân cao tuổi thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang trong 13 tháng liên tục.

Phương pháp chọn mẫu thuận tiện không xác suất được áp dụng cho tất cả các bệnh nhân từ đủ 60 tuổi trở lên nhập viện với chẩn đoán hội chứng vành cấp (gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên) có chỉ định chụp hoặc can thiệp động mạch vành qua da. Quy trình thu thập số liệu được kiểm soát chặt chẽ: lấy mẫu máu định lượng Creatinine nền trong vòng 24 giờ trước thủ thuật và lấy mẫu đối chứng tại thời điểm 48 giờ sau thủ thuật trên hệ thống máy sinh hóa tự động AU680 và Cobas E của Roche.

Dữ liệu được làm sạch và phân tích bằng phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 22.0. Phép kiểm Chi-bình phương (Chi-square test) được sử dụng để kiểm định mối liên quan giữa các biến định tính, trong khi phép kiểm t ghép cặp (Paired Sample T-test) được áp dụng để so sánh sự biến thiên của Creatinine máu định lượng trước và sau can thiệp, đảm bảo tính khách quan với ngưỡng ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Quá trình phân tích dữ liệu trên 283 bệnh nhân cao tuổi có hội chứng vành cấp đã ghi nhận những phát hiện dịch tễ và lâm sàng quan trọng:

• Đặc điểm nhân khẩu học và phân bố thủ thuật: Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 71,37 ± 7,85 tuổi (dao động từ 60 đến 91 tuổi). Nhóm bệnh nhân từ 60 đến 69 tuổi chiếm tỷ trọng cao nhất với 45,2% (128 bệnh nhân), tiếp đến là nhóm 70 đến 79 tuổi chiếm 36,1% (102 bệnh nhân), và nhóm từ 80 tuổi trở lên chiếm 18,7% (53 bệnh nhân). Về cơ cấu giới tính, bệnh nhân nam chiếm ưu thế với 59,4% (168 trường hợp), trong khi bệnh nhân nữ chiếm 40,6% (115 trường hợp). Về phương thức can thiệp, chụp và can thiệp mạch vành chương trình chiếm tỷ lệ vượt trội 72,8% (206 ca), can thiệp cấp cứu chiếm 21,9% (62 ca), và nhóm chỉ thực hiện chụp chẩn đoán không can thiệp chiếm 5,3% (15 ca).
• Mô hình bệnh lý nền và bệnh kèm: Tiền sử bệnh lý ghi nhận tỷ lệ tăng huyết áp rất cao lên tới 78,1% (221 trường hợp), tiền sử nhồi máu cơ tim cũ hoặc thiếu máu cơ tim chiếm 30,4% (86 trường hợp), và đái tháo đường chiếm 23,2% (66 trường hợp). Khi nhập viện điều trị, chẩn đoán bệnh kèm bao gồm tăng huyết áp chiếm 61,5%, đái tháo đường type 2 chiếm 21,2%, suy tim sung huyết chiếm 14,8%, thiếu máu cơ tim mạn tính chiếm 5,3% và bệnh thận mạn có sẵn chiếm 2,8%.
• Tình hình tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan: Tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp và can thiệp mạch vành ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu được ghi nhận ở mức tương đương các báo cáo trong nước (dao động trong khoảng 6% đến 10%). Biến chứng CI-AKI có mối liên quan chặt chẽ có ý nghĩa thống kê với các yếu tố: nhóm tuổi trên 75, phân suất tống máu thất trái (LVEF) dưới 40%, thể tích thuốc cản quang sử dụng vượt mức 200 ml (hoặc tỷ lệ thể tích trên cân nặng từ 3 ml/kg trở lên), điểm nguy cơ Mehran mức trung bình - cao, và tình trạng suy giảm chức năng thận trước can thiệp với eGFR dưới 60 ml/phút/1,73m2.
• Kết quả điều trị và phục hồi nội viện: Nhờ áp dụng quy trình bù dịch đẳng trương chủ động trước và sau can thiệp kết hợp điều chỉnh các rối loạn điện giải kiềm toan, trên 80% các trường hợp xuất hiện tổn thương thận cấp đã có sự suy giảm nồng độ Creatinine máu dần về mức nền an toàn trước thời điểm xuất viện. Tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện biến chứng nặng cần lọc máu chu phẫu được khống chế ở mức rất thấp dưới 2%.

Đặc điểm lâm sàng / Thủ thuật	Tần số (n = 283)	Tỷ lệ (%)
Nhóm tuổi
- Từ 60 đến 69 tuổi	128	45,2
- Từ 70 đến 79 tuổi	102	36,1
- Từ 80 tuổi trở lên	53	18,7
Giới tính
- Nam giới	168	59,4
- Nữ giới	115	40,6
Loại hình thủ thuật
- Can thiệp chương trình	206	72,8
- Can thiệp cấp cứu	62	21,9
- Chụp chẩn đoán đơn thuần	15	5,3
Bệnh lý đi kèm nhập viện
- Tăng huyết áp	174	61,5
- Đái tháo đường type 2	60	21,2
- Suy tim	42	14,8
- Bệnh thận mạn có sẵn	8	2,8

Thảo luận kết quả

Khi phân tích dữ liệu qua các bảng phân bố tương quan và biểu đồ cột, có thể nhận thấy rõ xu hướng gia tăng tỷ lệ CI-AKI theo thang bậc của độ tuổi và mức độ suy giảm phân suất tống máu. Tỷ lệ tổn thương thận cấp ở người cao tuổi có hội chứng vành cấp trong nghiên cứu này hoàn toàn tương thích với các công bố của Lý Ánh Loan tại Bệnh viện Chợ Rẫy (ghi nhận tỷ lệ mắc 6%) và nghiên cứu của Trương Thị Ngọc Quyên tại Bệnh viện Thống Nhất (ghi nhận tỷ lệ 10%). Tuy nhiên, tỷ lệ này thấp hơn đáng kể so với nghiên cứu của Naikuan Fu tại Trung Quốc thực hiện trên 668 bệnh nhân cao tuổi (15,7%). Sự khác biệt này bắt nguồn từ việc đa số bệnh nhân tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang được thực hiện can thiệp theo chương trình (chiếm 72,8%), cho phép bác sĩ lâm sàng có đủ thời gian bù dịch và chuẩn bị chức năng thận chu đáo hơn so với các nhóm can thiệp cấp cứu tối khẩn.

Về mặt sinh lý bệnh học, người cao tuổi có sự xơ hóa tiến triển của hệ thống tiểu động mạch đến và đi tại cầu thận. Khi phơi nhiễm với thuốc cản quang có độ thẩm thấu cao hơn huyết tương, hiện tượng giải phóng Adenosine nội sinh gây co mạch mạnh mẽ tại vùng tủy thận vốn đã có phân áp oxy thấp (PO2 xấp xỉ 20 mmHg). Ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim (EF dưới 40%) hoặc hạ huyết áp, cung lượng tim giảm sút làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu nuôi vỏ và tủy thận, đẩy nhanh quá trình hoại tử ống thận cấp. Việc phân tầng bệnh nhân qua thang điểm Mehran trước thủ thuật đã chứng minh giá trị tiên lượng vượt trội, cho phép phân định rõ nhóm đối tượng nguy cơ cao để áp dụng phác đồ bảo tồn tích cực.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các kết quả nghiên cứu thực chứng, luận văn đưa ra 4 nhóm giải pháp can thiệp cụ thể nhằm kiểm soát và kéo giảm tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang:

+-----------------------------------------------------------------------------------+
|                    QUY TRÌNH 4 BƯỚC DỰ PHÒNG & XỬ TRÍ CI-AKI                     |
+-----------------------------------------------------------------------------------+
|  BƯỚC 1: Sàng lọc nguy cơ ban đầu                                                 |
|  - Tính eGFR (MDRD) & chấm điểm Mehran cho 100% bệnh nhân trong 60 phút đầu       |
+-----------------------------------------+-----------------------------------------+
                                          |
                                          v
+-----------------------------------------------------------------------------------+
|  BƯỚC 2: Chuẩn hóa bù dịch bảo vệ thận                                            |
|  - NaCl 0,9% liều 1 ml/kg/h (0,5 ml/kg/h nếu EF <40%) trong 12h trước và 12h sau  |
+-----------------------------------------+-----------------------------------------+
                                          |
                                          v
+-----------------------------------------------------------------------------------+
|  BƯỚC 3: Tối ưu hóa kỹ thuật can thiệp                                            |
|  - Giới hạn thể tích cản quang <150 ml (hoặc tỷ số Thể tích/eGFR <3,0)            |
|  - Sử dụng thuốc cản quang không ion hóa áp lực thẩm thấu thấp (Xenetix)          |
+-----------------------------------------+-----------------------------------------+
                                          |
                                          v
+-----------------------------------------------------------------------------------+
|  BƯỚC 4: Giám sát động học Creatinine                                             |
|  - Xét nghiệm Creatinine tại mốc 24h, 48h, 72h; xử trí nội khoa bảo tồn sớm       |
+-----------------------------------------------------------------------------------+

• Sàng lọc và phân tầng nguy cơ bắt buộc trước thủ thuật: Thiết lập quy trình đánh giá thang điểm Mehran và ước tính eGFR theo công thức MDRD cho 100% bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên trước khi đưa vào phòng can thiệp (Cathlab); chỉ số này phải được hoàn thành trong vòng 60 phút từ khi tiếp nhận bệnh án do Bác sĩ khoa Tim mạch can thiệp chịu trách nhiệm.
• Chuẩn hóa phác đồ truyền dịch dự phòng bảo vệ thận chu phẫu: Áp dụng bắt buộc phác đồ truyền tĩnh mạch dung dịch Natriclorua 0,9% với liều 1 ml/kg/giờ (hoặc 0,5 ml/kg/giờ đối với bệnh nhân suy tim có LVEF dưới 40%) liên tục trong 12 giờ trước và 12 giờ sau thủ thuật. Mục tiêu giảm tỷ lệ CI-AKI xuống dưới 5% toàn viện trong giai đoạn 2020-2022 do Điều dưỡng và Bác sĩ điều trị trực tiếp thực hiện.
• Kiểm soát chặt chẽ thể tích và lựa chọn loại thuốc cản quang: Khống chế tổng lượng thuốc cản quang trong suốt quá trình chụp và can thiệp ở mức dưới 150 ml, hoặc duy trì tỷ số giữa thể tích thuốc cản quang và độ lọc cầu thận (V/eGFR) dưới ngưỡng 3,0. Ưu tiên tuyệt đối các dòng thuốc cản quang monomer không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp hoặc đồng thẩm thấu do Kíp can thiệp mạch vành đảm trách.
• Giám sát động học Creatinine và can thiệp nội khoa tích cực sau thủ thuật: Thực hiện định lượng Creatinine huyết thanh và điện giải đồ tại các mốc 24 giờ, 48 giờ và 72 giờ sau can thiệp đối với nhóm bệnh nhân có nguy cơ Mehran trung bình và cao; chủ động phối hợp N-Acetylcystein đường uống liều 600 mg x 2 lần/ngày nhằm loại trừ gốc tự do và phục hồi chức năng lọc cầu thận trước khi xuất viện.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang giá trị học thuật và ứng dụng thực hành cao, là tài liệu chuyên khảo giá trị cho các nhóm đối tượng sau:

• Bác sĩ Tim mạch can thiệp: Nắm vững các tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ thực tế, kỹ thuật tối ưu hóa lượng thuốc cản quang trong buồng can thiệp và chiến lược bảo tồn thận cho bệnh nhân cao tuổi mắc hội chứng vành cấp phức tạp.
• Bác sĩ Nội khoa và Thận học - Lọc máu: Ứng dụng phác đồ bù dịch đẳng trương, theo dõi cân bằng nước - điện giải, điều chỉnh kiềm toan và tiếp cận các chỉ định lọc máu cấp cứu kịp thời khi xuất hiện biến chứng hoại tử ống thận cấp do thuốc cản quang.
• Học viên sau đại học (Bác sĩ Chuyên khoa I, Chuyên khoa II, Bác sĩ Nội trú, Thạc sĩ Y học): Sử dụng làm tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng cắt ngang có phân tích, quy trình xử lý dữ liệu thống kê y học bằng SPSS và cách thức phân tích tương quan đa biến trong tim mạch học.
• Lãnh đạo và nhà quản lý cơ sở y tế chuyên khoa Tim mạch: Tham khảo để xây dựng, ban hành quy trình kiểm soát chất lượng an toàn người bệnh trước và sau can thiệp mạch vành, góp phần giảm thiểu số ngày điều trị nội trú trung bình và tiết giảm chi phí y tế cho cộng đồng.

Câu hỏi thường gặp

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang (CI-AKI) được chẩn đoán dựa trên tiêu chuẩn nào?

Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang được xác định khi có sự gia tăng nồng độ Creatinine huyết thanh từ 0,5 mg/dL (tương đương 44,2 µmol/L) trở lên hoặc tăng từ 25% trở lên so với giá trị nền trong vòng 48 giờ sau khi phơi nhiễm với thuốc cản quang qua đường lòng mạch, sau khi đã loại trừ toàn bộ các nguyên nhân gây suy thận cấp khác như sốc mất máu, sốc nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu.

Tại sao bệnh nhân cao tuổi mắc hội chứng vành cấp lại có nguy cơ mắc CI-AKI cao hơn bình thường?

Bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có sự suy giảm sinh lý tự nhiên về lưu lượng tưới máu vỏ thận và giảm số lượng nephron hoạt động. Khi kết hợp với tình trạng thiếu máu cơ tim cấp, huyết động không ổn định và các bệnh nền mạn tính đi kèm như tăng huyết áp (chiếm 61,5%) hay đái tháo đường (chiếm 21,2%), thận sẽ trở nên vô cùng nhạy cảm với tình trạng co mạch tủy và độc tính oxy hóa do thuốc cản quang gây ra.

Biện pháp dự phòng nào được chứng minh có hiệu quả cao nhất để bảo vệ thận trước can thiệp mạch vành?

Biện pháp dự phòng nền tảng và hiệu quả nhất là bù dịch đẳng trương bằng dung dịch Natriclorua 0,9% truyền tĩnh mạch với tốc độ 1 ml/kg/giờ (hoặc 0,5 ml/kg/giờ nếu có suy tim phân suất tống máu dưới 40%) trong 12 giờ trước và duy trì 12 giờ sau can thiệp. Bù dịch giúp tăng lưu lượng máu đến thận, làm loãng nồng độ thuốc cản quang trong lòng ống thận và thúc đẩy quá trình đào thải thuốc ra ngoài nhanh chóng.

Thang điểm Mehran Scheme 2004 có giá trị như thế nào trong thực hành can thiệp tim mạch?

Thang điểm Mehran giúp lượng hóa nguy cơ tổn thương thận cấp dựa trên 8 thông số lâm sàng và cận lâm sàng cụ thể. Bệnh nhân có điểm Mehran từ 6 đến 15 điểm thuộc nhóm nguy cơ trung bình (tỷ lệ CI-AKI khoảng 14%), trong khi điểm từ 16 trở lên thuộc nhóm nguy cơ cao với tỷ lệ mắc biến chứng lên tới 57,3% và nguy cơ phải lọc máu là 12,6%, giúp bác sĩ chủ động chuẩn bị phương án dự phòng.

Loại thuốc cản quang nào được khuyến cáo ưu tiên sử dụng để hạn chế độc tính thận?

Các khuyến cáo tim mạch quốc tế ưu tiên sử dụng các dòng thuốc cản quang monomer không ion hóa có áp lực thẩm thấu thấp (như Iobitridol - Xenetix) hoặc dimer không ion hóa có áp lực đồng thẩm thấu với huyết tương (như Iodixanol). Các loại thuốc này giảm thiểu tối đa hiện tượng kích ứng co mạch thận, giảm tạo không bào ống thận và hạn chế phản ứng viêm so với các thế hệ thuốc cản quang ion hóa áp lực thẩm thấu cao trước đây.

Kết luận

• Tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có hội chứng vành cấp được kiểm soát hiệu quả nhờ chiến lược phân tầng nguy cơ và chuẩn hóa quy trình can thiệp nội viện.
• Nhóm tuổi trên 75, phân suất tống máu thất trái dưới 40%, tiền sử đái tháo đường và thể tích thuốc cản quang tiêu thụ lớn là những yếu tố liên quan độc lập có ý nghĩa thống kê làm gia tăng biến chứng CI-AKI.
• Phác đồ bù dịch đẳng trương Natriclorua 0,9% chu phẫu duy trì là phương pháp dự phòng kinh tế, an toàn và mang lại hiệu quả bảo vệ tế bào biểu mô ống thận cao nhất trong thực hành lâm sàng.
• Hơn 80% bệnh nhân xuất hiện tổn thương thận cấp đã hồi phục hoàn toàn chức năng thận về mức ban đầu trước khi xuất viện khi được phát hiện sớm và điều trị bảo tồn kịp thời.
• Đề tài cung cấp cơ sở dữ liệu y học thực chứng giá trị, phục vụ đắc lực cho công tác điều trị can thiệp tim mạch an toàn tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang và các trung tâm y tế khu vực Đồng bằng sông Cửu Long. Trong giai đoạn 6 đến 12 tháng tiếp theo, các cơ sở can thiệp tim mạch nên tiếp tục triển khai áp dụng đồng bộ bảng kiểm Mehran và theo dõi chức năng thận dài hạn sau xuất viện để nâng cao chất lượng điều trị toàn diện cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [27], là một bệnh cấp cứu cần được chẩn đoán và điều trị sớm. iều trị bệnh động mạch vành bao gồm 3 phương pháp chính: điều trị nội khoa, mổ bắc cầu chủ vành, và can thiệp động mạch vành qua da. Mỗi phương pháp có ưu và nhược điểm riêng, trong đó can thiệp động mạch vành qua da là một trong những phương pháp điều trị hữu hiệu, tuy nhiên việc sử dụng thuốc cản quang trong quá trình chụp và can thiệp động mạch vành có thể gây tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ( ontrast-induced acute kidney injury: AKI), do phải sử dụng một lượng lớn thuốc cản quang và bệnh nhân trong tình trạng huyết động học không ổn định. Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang chính là nguyên nhân gây suy thận cấp mắc phải đứng hàng thứ 3 trong bệnh viện.

ệnh kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị, tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong 35%. Những yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang gồm có suy giảm chức năng thận trước, đái tháo đường, tuổi cao, suy tim nặng, dùng quá liều thuốc cản quang quy định, thiếu máu, hạ huyết áp. Một số yếu tố khác còn đang bàn cãi: dùng thuốc gây độc thận cùng lúc với thuốc cản quang, giới tính, các bệnh lý đi kèm [42], [61], [63]. Tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở người cao tuổi theo nghiên cứu của tác giả Naikuan Fu năm 2013 là 15,7% và 9 yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở người cao tuổi theo kết quả nghiên cứu là: eGFR <60 mL/min/1,73m2, đái tháo đường, phân suất tống máu <45%, tuổi >70, hạ huyết áp, nhồi máu cơ tim, can thiệp mạch vành cấp cứu, thiếu máu và thể tích thuốc cản quang sử dụng >200ml [65].

2 Tại Việt Nam năm 2008, tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp do thuốc cản quang của Lý nh Loan tại bệnh viện hợ Rẫy kết quả là 6%. Kết quả nghiên cứu của tác giả Lý nh Loan cho thấy tuổi cao, thiếu máu, hạ huyết áp, đái tháo đường, eGFR <60 mL/min/1,73 m2, liều thuốc cản quang cao không phải là yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang như kết quả của nhiều tác giả khác trên thế giới; tác giả đưa vào phân tích hồi quy logistic chỉ còn 2 yếu tố tiên lượng độc lập cho tổn thương thận cấp do thuốc cản quang đó là creatinin máu nền >1,5mg% và suy tim ≥ độ III hoặc phân suất tống máu <50% [19]. Tại An Giang đã triển khai kỹ thuật can thiệp động mạch vành qua da từ tháng 07 năm 2013 nhưng chưa có nhiều nghiên cứu tổn thương thận cấp do thuốc cản quang trên người lớn tuổi, do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình hình, một số yếu tố liên quan và đánh giá kết quả điều trị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân lớn tuổi có hội chứng vành cấp chụp động mạch vành tại Bệnh viện Tim mạch An Giang năm 2018- 2019” với các mục tiêu như sau: 1. Xác định tỉ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở người ≥60 tuổi có hội chứng vành cấp chụp động mạch vành có hoặc không can thiệp tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang năm 2018-2019.

Tìm hiểu một số các yếu tố liên quan đến tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân ≥60 tuổi có hội chứng vành cấp chụp động mạch vành có hoặc không can thiệp tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang năm 2018-2019. ánh giá kết quả điều trị tổn thương thận cấp do thuốc cản quang ở bệnh nhân ≥60 tuổi có hội chứng vành cấp chụp động mạch vành có hoặc không can thiệp tại Bệnh viện Tim Mạch An Giang năm 2018-2019. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Hội chứng vành cấp 1.

Định nghĩa Hội chứng vành cấp: là thuật ngữ dùng để gọi chung các trạng thái “thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính”. ao gồm: đau thắt ngực không ổn định ( TNKÔ ), nhồi máu cơ tim không ST chênh và nhồi máu cơ tim ST chênh lên [13], [39]. Các yếu tố nguy cơ ác yếu tố nguy cơ chia làm 3 nhóm: - ác yếu tố nguy cơ chính và độc lập: gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, tăng choloesterol toàn phần, tăng L L-cholesterol, HDL-cholesterol thấp, đái tháo đường ( T ) và lớn tuổi (nam ≥55 tuổi, nữ ≥65 tuổi). - ác yếu tố nguy cơ tạo thuận lợi: gồm béo phì, béo bụng, ít vận động thể lực, tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm (nam <45 tuổi, nữ <55 tuổi), các đặc điểm về chủng tộc, các yếu tố tâm lý xã hội.

- ác yếu tố nguy cơ có điều kiện: Gồm tăng Triglrceride, tăng L L, holesterol, tăng Homocystein, tăng Lipoprotein a huyết thanh và các yếu tố tăng nguy cơ tạo huyết khối. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh động mạch vành - au thắt ngực ( TN) điển hình kiểu mạch vành: cảm giác bóp nghẹt, xiết chặt hoặc đè nặng sau xương ức. au có thể lan lên cổ, hàm dưới, lưng, cánh tay và bụng, nhưng không bao giờ lan quá dưới rốn vượt quá hàm dưới. Thường kéo dài >20-30’ và không giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc dãn động mạch vành.

ó thể kèm theo mệt, toát mồ hôi, buồn non, chóng mặt. Khoảng 25% bệnh nhân có lâm sàng yên lặng. 4 Phân mức độ đau thắt ngực theo S ( anadian ardiovascular Society - Hiệp hội Tim mạch anada). Phân độ đau ngực theo hội tim mạch Canada (CCS) Độ Đặc điểm Chú thích Những hoạt động thể lực bình TN chỉ xuất hiện khi hoạt động thể I thường không gây TN lực rất mạnh TN xuất hiện khi leo cao >1 tầng Hạn chế hoạt động thể lực bình II gác thông thường bằng cầu thang thường hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà Hạn chế đáng kể hoạt động thể TN khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà III lực thông thường hoặc leo cao 1 tầng gác ác hoạt động thể lực bình TN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức IV thường đều gây TN nhẹ - iện tim: tiêu chuẩn chẩn đoán NM T cấp trong bối cảnh đau ngực.

+ ST chênh lên hay chênh xuống ( ít nhất 0.1 mạch vành đo sau điểm J 0.02” ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp) mới hay có khả năng mới xuất hiện. + lốc nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bối cảnh lâm sàng phù hợp. + Sóng Q mới hoặc có khả năng mới, rộng ít nhất 0,03” và sâu ít nhất 0,8mm ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp II, III và aVF hoặc V1-V6 hoặc I, aVL. - Men tim: Troponin I và Troponin T đặc hiệu cho tim, tăng ở giờ thứ 3 dến giờ thứ 12 sau khi khởi phát NM T và đạt đỉnh cao nhất sau 24- 48h, sau đó trở về mức bình thường sau 5-14 ngày.

- Siêu âm tim: giúp đánh giá rối loạn vận động vùng trên bệnh cảnh đau ngực mà điện tim không phát hiện ra. Ngoài ra siêu âm cũng giúp đánh giá 5 các biến chứng cơ học trong những ngày đầu NM T như hở van 2 lá cấp, thông liên thất, tràn dịch màng ngoài tim… ên cạnh đó còn đánh giá chức năng co bóp thất trái nhằm tiên lượng trong lúc chụp và can thiệp động mạch vành qua da. - hụp mạch vành: ây là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán mạch vành có bị tắc/hẹp hay không, dựa vào tổn thương để đưa ra hướng điều trị phù hợp. Các phƣơng pháp điều trị hội chứng mạch vành cấp 1.1 Điều trị nội khoa bảo tồn, không can thiệp, bao gồm: - Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi - iều trị thuốc: kết hợp heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin), kháng ngưng tập tiểu cầu kép (Aspirin + lopidogrel) và Statin.

Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết: có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên trong 12 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên [38]. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 1. Can thiệp động mạch vành qua da - an thiệp thì đầu (tiên phát): can thiệp MV thì đầu càng sớm càng tốt kể từ khi khởi phát đau ngực. - an thiệp MV cứu vãn: bệnh nhân có sốc tim trong vòng 36 giờ, tuổi <75, can thiệp có thể tiến hành trong vòng 18 giờ kể từ sốc tim.

Hoặc bệnh nhân suy tim nặng và/hoặc phù phổi cấp và trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng. - an thiệp MV chọn lọc: thực hiện trên bệnh nhân được điều trị nội. Thuốc cản quang 1. Lịch sử thuốc cản quang Trước năm 1960, thuốc cản quang đầu tiên được sử dụng để chẩn đoán hình ảnh đều là monomer ion hóa với nhóm carboxyl có chứa iode được gắn 6 vào vòng benzen tại vị trí carbon.

Thuốc cản quang này có áp lực thẩm thấu cao trong huyết tương, từ 1500-1800 mOsm/kg, áp lực thẩm thấu của thuốc cản quang cao phụ thuộc vào kích thước của phân tử thuốc cản quang và số phần tử thẩm thấu có trong dung dịch [47]. p lực thẩm thấu càng cao, độc tính càng nhiều nên thế hệ thứ 2 là monomer không ion hóa, iohexol, có ALTT thấp hơn so với thế hệ một ra đời. ALTT khoảng 600-850 mOsm/kg nhưng vẫn cao so với huyết tương. Thuốc cản quang này đắt tiền hơn nhiều so với thuốc cản quang ion hóa gấp 25 lần nhưng vẫn được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng do ít tác dụng phụ hơn.

Thế hệ thứ ba là thuốc cản quang không ion hóa có ALTT thấp hơn nữa. ây là một dimer, nối hai phân tử cản quang lại với nhau nên làm tăng kích thước của phân tử trong dung dịch. Iodixanol là thuốc cản quang đầu tiên trong nhóm này có áp lực đồng thẩm thấu 300mOsm/kg. Hiện nay có nhiều nghiên cứu cho thấy tính an toàn của iodxanol hơn thuốc cản quang monomer không ion hóa về việc gây nhiễm độc thận [47].

Ứng dụng thuốc cản quang trong lâm sàng ốn loại thuốc cản quang sau thường dùng trong lâm sàng: [37], [54], [55]. - Thuốc cản quang monomer ion hóa, áp lực thẩm thấu cao: gồm có iatrizoate, Iothalamate. ùng chụp động mạch vành cho nhóm bệnh nhân nguy cơ thấp vì giá thành rẻ, cản quang tốt, khi hòa tan vào nước, mỗi phân tử thuốc sẽ phân ky thành cation Na+ hoặc meglumine không có tính cản quang và anion chứa một vòng benzen iode hóa có tính cản quang.