Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu
Bệnh gút (Gout) là bệnh lý viêm khớp vi tinh thể do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, đặc trưng bởi tình trạng tăng acid uric máu kéo dài. Khi nồng độ acid uric vượt quá ngưỡng bão hòa trong huyết tương (khoảng 6,8 mg/dL ở 37°C), muối monosodium urat sẽ lắng đọng tại màng hoạt dịch, sụn khớp, tổ chức quanh khớp và mô kẽ thận, gây ra các đợt viêm khớp gút cấp tính, hình thành hạt tophi và dẫn đến phá hủy cấu trúc xương khớp hoặc suy giảm chức năng thận mạn tính. Theo các số liệu dịch tễ học được tác giả trích dẫn, tỷ lệ lưu hành bệnh gút tại Anh đã gia tăng từ 1,4% (năm 1997) lên 2,5% (năm 2012). Tại Việt Nam, bệnh gút chiếm tỷ lệ 10,5% và đứng hàng thứ tư trong các bệnh lý xương khớp điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai.
Trong thực hành lâm sàng của Y học hiện đại, việc kiểm soát acid uric máu là mục tiêu cốt lõi trong điều trị gút mạn tính. Tuy nhiên, các nhóm thuốc tân dược hạ acid uric và chống viêm hiện hành thường đi kèm nhiều tác dụng không mong muốn nghiêm trọng:
- Thuốc ức chế tổng hợp acid uric phổ biến như Allopurinol có nguy cơ gây hội chứng quá mẫn, hội chứng Stevens-Johnson và hội chứng Lyell có tỷ lệ tử vong cao, đặc biệt ở các đối tượng mang kiểu gen HLA-B*5801 phổ biến tại châu Á.
- Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) và Corticoid gây viêm loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hóa, phù, tăng huyết áp hoặc suy giảm chức năng cầu thận.
- Colchicin thường gây tiêu chảy dữ dội và rối loạn tiêu hóa ở liều điều trị.
Trước thực trạng đó, việc tìm kiếm và phát triển các chế phẩm có nguồn gốc từ thảo dược tự nhiên nhằm hỗ trợ hạ acid uric máu, an toàn khi sử dụng kéo dài và giá thành hợp lý là hướng đi có ý nghĩa khoa học và thực tiễn. Cây Hương thảo (Rosmarinus officinalis L., họ Hoa môi Lamiaceae) là dược liệu giàu hợp chất polyphenol và flavonoid, đã được một số nghiên cứu quốc tế ghi nhận khả năng chống oxy hóa, kháng viêm và ức chế enzym xanthin oxidase (XO) in vitro. Tuy nhiên, các dữ liệu thực nghiệm về tác dụng hạ acid uric máu của nguồn dược liệu Hương thảo trồng tại Việt Nam còn rất hạn chế.
Khóa luận xác định 02 mục tiêu nghiên cứu cụ thể:
- Đánh giá mô hình gây tăng acid uric cấp bằng kali oxonat trên động vật thực nghiệm.
- Đánh giá khả năng hạ acid uric máu của cao chiết từ lá cây Hương thảo trên mô hình gây tăng acid uric cấp thực nghiệm.
Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:
- Đối tượng nghiên cứu: Cao chiết cồn từ lá cây Hương thảo thu hái tại tỉnh Hòa Bình, Việt Nam (được giám định bởi Bộ môn Dược liệu, Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội) và động vật thực nghiệm là chuột nhắt trắng chủng Swiss (18–22 g) ở cả hai giống.
- Không gian thực hiện: Bộ môn Dược lý, Trường Đại học Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội.
- Thời gian thực hiện: Tháng 01 năm 2023.
Cơ sở lý thuyết và phương pháp
Khung lý thuyết và mô hình sinh học
Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric máu gắn liền với con đường thoái hóa base purin trong cơ thể. Dưới sự xúc tác của enzym xanthin oxidase (XO), hypoxanthin chuyển hóa thành xanthin và tiếp tục bị oxy hóa tạo thành acid uric. Khoảng 70% lượng acid uric được đào thải qua thận và 30% qua đường tiêu hóa. Tinh thể urat kết tủa tại khớp sẽ kích hoạt thụ thể miễn dịch tự nhiên TLR-2, TLR-4 và CD14 trên đại thực bào, truyền tín hiệu qua MYD88, hoạt hóa yếu tố phiên mã NF-κB và phức hợp NALP3 inflammasome để giải phóng cytokin tiền viêm IL-1β gây đáp ứng viêm cấp tính.
Về chẩn đoán lâm sàng, khóa luận tổng quan hai bộ tiêu chuẩn: Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968) và Tiêu chuẩn phân loại Gout ACR/EULAR 2015 (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism) với độ nhạy 92% và độ đặc hiệu 89%.
Để đánh giá tác dụng hạ acid uric in vivo, tác giả sử dụng mô hình ức chế enzym uricase (enzym chuyển acid uric thành allantoin dễ tan ở động vật có vú bậc thấp) bằng cách tiêm màng bụng kali oxonat liều duy nhất 500 mg/kg theo quy trình của Reo Etani và cộng sự (2016).
Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp thực nghiệm có đối chứng trên chuột nhắt trắng Swiss, triển khai qua hai nội dung chính:
- Đánh giá khả năng hạ acid uric máu:
- Chuột được chia ngẫu nhiên thành 5 lô (n = 10 mỗi lô):
- Lô 1 (Chứng sinh học): Uống nước cất 0,2 mL/10g thể trọng.
- Lô 2 (Chứng bệnh): Uống nước cất 0,2 mL/10g + tiêm màng bụng kali oxonat 500 mg/kg.
- Lô 3 (Chứng dương): Uống Allopurinol 10 mg/kg + tiêm màng bụng kali oxonat 500 mg/kg.
- Lô 4 (Hương thảo liều thấp): Uống cao chiết Hương thảo liều 1,11 g/kg + tiêm kali oxonat 500 mg/kg.
- Lô 5 (Hương thảo liều cao): Uống cao chiết Hương thảo liều 3,33 g/kg + tiêm kali oxonat 500 mg/kg.
- Chuột uống thuốc/nước cất liên tục trong 5 ngày. Vào ngày thứ 5, tiêm màng bụng kali oxonat 1 giờ trước liều uống cuối cùng. Sau khi uống thuốc 2 giờ, lấy máu động mạch cảnh, ly tâm tách huyết thanh để định lượng acid uric bằng kit sinh hóa chuyên biệt.
- Đánh giá ảnh hưởng trên sự thải trừ acid uric qua thận:
- Thực hiện theo quy trình của Yu Z. và cộng sự (2006) trên 4 lô chuột (Chứng sinh học, Chứng bệnh, Hương thảo 1,11 g/kg, Hương thảo 3,33 g/kg). Chuột được nuôi riêng trong lồng chuyển hóa hứng nước tiểu trong vòng 5 giờ sau gây bệnh, sau đó lấy mẫu máu và nước tiểu để định lượng nồng độ acid uric, creatinin và đo thể tích nước tiểu.
Phương pháp xử lý dữ liệu
Số liệu được thu thập và trình bày dưới dạng Giá trị trung bình ± Độ lệch chuẩn ($M \pm SD$). Xử lý thống kê bằng phần mềm Microsoft Excel 2013, sử dụng kiểm định Student's t-test và phân tích phương sai một yếu tố (One-way ANOVA), xác nhận ý nghĩa thống kê khi $p < 0,05$.
Nội dung chính theo từng chương
Chương 1: Tổng quan
Chương 1 hệ thống hóa kiến thức toàn diện về bệnh Gout và dược liệu Hương thảo:
- Tổng quan bệnh học: Phân tích đặc điểm hóa sinh của acid uric (giới hạn hòa tan 6,8 mg/dL), quá trình thoái hóa purin, cơ chế kết tinh urat tại khớp và thận, con đường truyền tín hiệu viêm qua NALP3 inflammasome và IL-1β.
- Triệu chứng và chẩn đoán: Trình bày chi tiết 3 giai đoạn tiến triển (tăng acid uric không triệu chứng, cơn gút cấp, gút mạn tính có hạt tophi), tiêu chuẩn Bennett & Wood 1968 và bảng điểm ACR/EULAR 2015.
- Quan niệm Y học cổ truyền: Định danh bệnh gút là chứng "Thống phong", phân chia thành 2 thể bệnh gồm thể phong thấp nhiệt (dùng Gia vị tam diệu thang hoặc Bạch hổ gia quế chi thang gia giảm) và thể đàm thấp ứ trệ (dùng Bài thuốc nghiệm phương).
- Thuốc điều trị: Tổng kết các nhóm thuốc chống viêm (Colchicin, NSAIDs, Glucocorticoid, Anakinra) và thuốc hạ acid uric (Allopurinol, Febuxostat, Probenecid, Sulfinpyrazon, Benzbromaron, Rasburicase, Pegloticase).
- Tổng quan dược liệu: Phân tích 12 hợp chất thực vật chính trong lá Hương thảo (Rosmarinus officinalis L.) gồm acid caffeic, acid carnosic, acid chlorogenic, acid oleanolic, acid rosmarinic, acid ursolic, alpha-pinen, camphor, carnosol, eucalyptol, rosmadial, rosmanol; cùng các nghiên cứu ức chế XO trên thế giới và tại Việt Nam.
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
Chương 2 mô tả chi tiết quy trình bào chế mẫu thử và thiết kế các bước thực nghiệm:
- Bào chế cao chiết: 900 gam lá Hương thảo khô được ngâm chiết hỗ trợ bởi siêu âm với dung môi ethanol 96° trong 45 phút, cô thu hồi dung môi dưới áp suất giảm, thu được 85 gam cao chiết đặc (hiệu suất đạt 9,5%), bảo quản ở 2–8°C.
- Quy đổi liều lượng: Liều dùng trên chuột được ngoại suy từ liều dự kiến trên người theo hướng dẫn của Bộ Y tế, xác định mức liều 1,11 g/kg (tương đương liều lâm sàng) và 3,33 g/kg (gấp 3 lần liều lâm sàng).
- Tiêu chuẩn hóa quy trình: Mô tả chi tiết phương thức tiêm màng bụng kali oxonat 500 mg/kg, kỹ thuật lấy máu động mạch cảnh, kỹ thuật thu thập nước tiểu bằng lồng chuyển hóa riêng biệt trong 5 giờ và nguyên lý định lượng acid uric, creatinin.
Chương 3: Kết quả nghiên cứu
Chương 3 trình bày các kết quả định lượng sinh hóa trên mô hình thực nghiệm:
- Kiểm chứng mô hình: Kali oxonat làm nồng độ acid uric máu ở lô chứng bệnh tăng lên $22,80 \pm 4,12$ $\mu$mol/mL so với $15,00 \pm 3,71$ $\mu$mol/mL ở lô chứng sinh học ($p < 0,05$), tương ứng mức tăng 52%.
- Tác dụng hạ acid uric máu: Cao chiết Hương thảo liều 1,11 g/kg và 3,33 g/kg làm giảm nồng độ acid uric máu xuống lần lượt $16,80 \pm 3,22$ $\mu$mol/mL (giảm 26,31%, $p < 0,05$) và $16,30 \pm 3,76$ $\mu$mol/mL (giảm 28,51%, $p < 0,05$). Thuốc đối chứng Allopurinol (10 mg/kg) làm giảm về mức $12,20 \pm 3,17$ $\mu$mol/mL (giảm 46,49%, $p < 0,01$).
- Ảnh hưởng trên acid uric niệu: Nồng độ acid uric trong nước tiểu ở 2 lô uống Hương thảo giảm rõ rệt ($14,80 \pm 3,11$ $\mu$mol/mL và $15,60 \pm 4,66$ $\mu$mol/mL) so với lô chứng bệnh ($27,00 \pm 7,45$ $\mu$mol/mL, $p < 0,001$ và $p < 0,01$).
- Chỉ số creatinin và thể tích nước tiểu: Nồng độ creatinin máu (0,49–0,51 mg/dL) và creatinin niệu (5,04–5,47 mg/dL) không có sự khác biệt giữa các lô ($p > 0,05$). Thể tích nước tiểu ở lô Hương thảo 3,33 g/kg giảm có ý nghĩa ($0,61 \pm 0,17$ mL so với $0,91 \pm 0,28$ mL ở lô chứng bệnh, $p < 0,05$).
Chương 4: Bàn luận
Chương 4 tập trung phân tích ý nghĩa của các phát hiện thực nghiệm:
- Tính ưu việt của mô hình: Mô hình gây tăng acid uric cấp bằng kali oxonat 500 mg/kg tiêm màng bụng thể hiện tính ổn định cao, thời gian tạo bệnh nhanh, quy trình thao tác chuẩn hóa và hạn chế sai số do các yếu tố chăm sóc nuôi dưỡng.
- Phân tích hiệu lực hạ acid uric: Cao chiết Hương thảo ở cả hai mức liều đều thể hiện tác dụng hạ acid uric máu rõ rệt trên thực nghiệm ($p < 0,05$). Dù tỷ lệ giảm thấp hơn thuốc đối chiếu Allopurinol (26,31% và 28,51% so với 46,49%), kết quả này khẳng định tiềm năng sinh học của dược liệu. Sự khác biệt giữa 2 mức liều thử nghiệm không có ý nghĩa thống kê ($p > 0,05$).
- Biện luận cơ chế tác dụng: Nồng độ acid uric trong nước tiểu của chuột uống cao chiết Hương thảo giảm đáng kể thay vì tăng lên, đồng thời nồng độ creatinin không biến đổi. Dữ liệu này chứng minh cơ chế hạ acid uric máu của Hương thảo không xuất phát từ việc tăng đào thải urat qua ống thận. Tác giả liên hệ với các bằng chứng sinh học phân tử quốc tế: các polyphenol trong lá Hương thảo gồm acid caffeic ($IC_{50} = 65,58$ $\mu$M), caffeic acid phenethyl ester ($IC_{50} = 6,26$ $\mu$M), acid chlorogenic ($IC_{50} = 26,37$ $\mu$M) và acid rosmarinic ($IC_{50} = 56$ $\mu$g/mL) đều là các chất có hoạt tính ức chế enzym xanthin oxidase mạnh in vitro.
Chương 5: Kết luận và đề xuất
Chương 5 đúc kết ngắn gọn các kết quả đạt được về tác dụng hạ acid uric máu của cao chiết cồn lá Hương thảo, đồng thời nêu 02 định hướng nghiên cứu tiếp theo về phân lập hoạt chất và thử nghiệm trên mô hình bệnh gút mạn tính.
Kết quả và đóng góp
Bảng tổng hợp số liệu thực nghiệm chính
| Chỉ tiêu theo dõi |
Lô 1 (Chứng sinh học) |
Lô 2 (Chứng bệnh - Kali oxonat) |
Lô 3 (Chứng dương - Allopurinol) |
Lô 4 (Hương thảo 1,11 g/kg) |
Lô 5 (Hương thảo 3,33 g/kg) |
| Acid uric máu ($\mu$mol/mL) |
$15,00 \pm 3,71$ |
$22,80 \pm 4,12^*$ |
$12,20 \pm 3,17^{\Delta\Delta}$ |
$16,80 \pm 3,22^\Delta$ |
$16,30 \pm 3,76^\Delta$ |
| Tỷ lệ giảm acid uric máu |
— |
— |
46,49% |
26,31% |
28,51% |
| Acid uric nước tiểu ($\mu$mol/mL) |
$17,70 \pm 5,71$ |
$27,00 \pm 7,45^*$ |
Không khảo sát |
$14,80 \pm 3,11^{\Delta\Delta\Delta}$ |
$15,60 \pm 4,66^{\Delta\Delta}$ |
| Creatinin máu (mg/dL) |
$0,49 \pm 0,12$ |
$0,49 \pm 0,15$ |
Không khảo sát |
$0,51 \pm 0,11$ |
$0,50 \pm 0,12$ |
| Creatinin nước tiểu (mg/dL) |
$5,04 \pm 1,25$ |
$5,18 \pm 1,00$ |
Không khảo sát |
$5,37 \pm 1,11$ |
$5,47 \pm 1,12$ |
| Thể tích nước tiểu (mL) |
$1,30 \pm 0,31$ |
$0,91 \pm 0,28^*$ |
Không khảo sát |
$0,98 \pm 0,28^*$ |
$0,61 \pm 0,17^{***\Delta}$ |
* $p < 0,05$, *** $p < 0,001$ so với lô Chứng sinh học; $^\Delta p < 0,05$, $^{\Delta\Delta} p < 0,01$, $^{\Delta\Delta\Delta} p < 0,001$ so với lô Chứng bệnh.
Đóng góp khoa học của đề tài
- Xác lập quy trình chiết xuất lá Hương thảo bằng phương pháp hỗ trợ siêu âm với ethanol 96°, xác định hiệu suất thu hồi cao đạt 9,5%.
- Chuẩn hóa và thẩm định thành công mô hình gây tăng acid uric máu cấp tính trên chuột nhắt trắng Swiss bằng kali oxonat 500 mg/kg tiêm màng bụng (làm tăng acid uric máu lên 52%).
- Cung cấp bằng chứng thực nghiệm in vivo đầu tiên tại Việt Nam chứng minh cao chiết cồn lá Hương thảo ở mức liều 1,11 g/kg và 3,33 g/kg có khả năng làm giảm acid uric máu có ý nghĩa thống kê (giảm lần lượt 26,31% và 28,51%).
- Bước đầu làm sáng tỏ cơ chế tác dụng: chứng minh cao chiết lá Hương thảo không làm tăng thải trừ acid uric qua thận (nồng độ acid uric niệu giảm), củng cố giả thuyết tác dụng hạ acid uric thông qua con đường ức chế enzym tổng hợp xanthin oxidase.
Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp
Hạn chế của nghiên cứu
- Nghiên cứu mới dừng lại ở việc đánh giá trên mô hình tăng acid uric máu cấp tính (thời gian theo dõi 5 ngày), chưa tiến hành trên mô hình tăng acid uric và viêm khớp gút mạn tính.
- Thử nghiệm sử dụng cao chiết toàn phần, chưa tiến hành phân đoạn chiết xuất hoặc tinh chế để xác định cụ thể hoạt chất đơn lẻ chịu trách nhiệm chính cho tác dụng hạ acid uric.
- Cơ chế ức chế enzym xanthin oxidase mới được lập luận gián tiếp qua phân tích bài tiết niệu và tài liệu tham khảo, chưa đo lường trực tiếp hoạt tính enzym XO trong huyết thanh và mô gan của động vật thực nghiệm.
Hướng nghiên cứu tiếp theo (Đề xuất của tác giả)
- Tiến hành phân lập, xác định cấu trúc và định lượng các hoạt chất chiếm ưu thế thể hiện hoạt tính hạ acid uric máu trong lá Hương thảo.
- Đi sâu nghiên cứu cơ chế ức chế enzym xanthin oxidase của các phân đoạn hoạt chất tinh khiết.
- Triển khai đánh giá tác dụng hạ acid uric máu và chống viêm của cao chiết Hương thảo trên các mô hình bệnh gút mạn tính thực nghiệm.
Giá trị tham khảo
Công trình khóa luận có giá trị tham khảo chuyên môn đối với:
- Sinh viên và học viên ngành Dược học, Dược lý - Dược lâm sàng, Dược liệu: Cung cấp tài liệu tham khảo thực tế về phương pháp thiết kế nghiên cứu dược lý thực nghiệm, phương pháp tính toán và ngoại suy liều lượng từ người sang động vật gặm nhấm, cùng các kỹ thuật thu thập mẫu máu động mạch cảnh và nước tiểu qua lồng chuyển hóa.
- Nghiên cứu viên lĩnh vực sàng lọc hoạt tính sinh học từ dược liệu: Cung cấp thông số chi tiết về quy trình chiết siêu âm lá Hương thảo và quy trình triển khai mô hình gây tăng acid uric cấp tính bằng kali oxonat (500 mg/kg).
- Các nhà phát triển sản phẩm thuốc và thực phẩm bảo vệ sức khỏe: Cung cấp dữ liệu tiền lâm sàng ban đầu hỗ trợ định hướng phát triển các chế phẩm nguồn gốc thảo dược hỗ trợ kiểm soát hội chứng tăng acid uric máu và phòng ngừa bệnh gút.
Câu hỏi thường gặp
1. Cao chiết lá Hương thảo được điều chế bằng phương pháp và dung môi nào, hiệu suất chiết đạt bao nhiêu?
Cao chiết được điều chế từ 900 gam lá Hương thảo khô thu hái tại Hòa Bình, ngâm chiết có hỗ trợ bởi siêu âm với dung môi ethanol 96° trong thời gian 45 phút, sau đó làm bay hơi dung môi dưới áp suất thấp. Lượng cao đặc thu được là 85 gam, tương ứng hiệu suất chiết đạt 9,5%.
2. Mô hình gây tăng acid uric máu thực nghiệm trong khóa luận được thực hiện như thế nào và kết quả kiểm chứng ra sao?
Mô hình được thiết lập bằng cách tiêm màng bụng liều duy nhất kali oxonat 500 mg/kg (chất ức chế enzym uricase) trên chuột nhắt trắng Swiss. Sau 2 giờ uống thuốc vào ngày thứ 5, nồng độ acid uric máu ở lô chứng bệnh đạt $22,80 \pm 4,12$ $\mu$mol/mL, tăng 52% so với lô chứng sinh học ($15,00 \pm 3,71$ $\mu$mol/mL), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$).
3. Tỷ lệ hạ acid uric máu của cao chiết lá Hương thảo ở các mức liều là bao nhiêu so với thuốc đối chứng Allopurinol?
Cao chiết Hương thảo ở liều 1,11 g/kg làm giảm 26,31% nồng độ acid uric máu ($16,80 \pm 3,22$ $\mu$mol/mL, $p < 0,05$), ở liều 3,33 g/kg làm giảm 28,51% ($16,30 \pm 3,76$ $\mu$mol/mL, $p < 0,05$) so với lô chứng bệnh ($22,80 \pm 4,12$ $\mu$mol/mL). Thuốc đối chứng Allopurinol (10 mg/kg) làm giảm 46,49% ($12,20 \pm 3,17$ $\mu$mol/mL, $p < 0,01$). Khác biệt tác dụng giữa hai mức liều Hương thảo không có ý nghĩa thống kê.
4. Dữ liệu nào trong khóa luận cho thấy tác dụng hạ acid uric của Hương thảo không qua cơ chế tăng thải trừ qua thận?
Kết quả định lượng cho thấy nồng độ acid uric trong nước tiểu của chuột ở lô dùng Hương thảo liều 1,11 g/kg ($14,80 \pm 3,11$ $\mu$mol/mL) và liều 3,33 g/kg ($15,60 \pm 4,66$ $\mu$mol/mL) đều giảm rõ rệt so với lô chứng bệnh ($27,00 \pm 7,45$ $\mu$mol/mL), đồng thời nồng độ creatinin máu và creatinin niệu không đổi giữa các lô. Việc acid uric niệu giảm song song với acid uric máu chứng minh cơ chế hạ acid uric không liên quan đến việc kích thích bài tiết qua ống thận.
5. Những hoạt chất polyphenol nào trong lá Hương thảo được ghi nhận có khả năng ức chế enzym xanthin oxidase?
Các nghiên cứu được khóa luận trích dẫn chỉ ra các hợp chất có hoạt tính ức chế xanthin oxidase gồm acid caffeic ($IC_{50} = 65,58$ $\mu$M), caffeic acid phenethyl ester hay CAPE ($IC_{50} = 6,26$ $\mu$M), acid chlorogenic ($IC_{50} = 26,37$ $\mu$M) và acid rosmarinic ($IC_{50} = 56$ $\mu$g/mL).
Kết luận
Khóa luận tốt nghiệp của tác giả Nguyễn Thị Tuyết đã chuẩn hóa thành công mô hình gây tăng acid uric máu cấp tính bằng kali oxonat (500 mg/kg) trên chuột nhắt trắng Swiss và chứng minh cao chiết cồn từ lá cây Hương thảo (Rosmarinus officinalis L.) ở hai mức liều 1,11 g/kg và 3,33 g/kg có tác dụng hạ acid uric huyết thanh rõ rệt với tỷ lệ giảm lần lượt là 26,31% và 28,51%. Kết quả nghiên cứu bài tiết niệu cho thấy nồng độ acid uric nước tiểu giảm có ý nghĩa thống kê và không làm thay đổi nồng độ creatinin, định hướng cơ chế hạ acid uric của dược liệu chủ yếu liên quan đến ức chế tổng hợp thông qua enzym xanthin oxidase thay vì tăng đào thải qua thận. Đây là cơ sở khoa học tiền lâm sàng ban đầu quan trọng phục vụ công tác nghiên cứu sâu hơn về hoạt chất tinh khiết và phát triển các chế phẩm hỗ trợ điều trị bệnh gút từ nguồn dược liệu Hương thảo tại Việt Nam.
