ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp do hậu quả nhiều bệnh về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hưởng đến tim [1]. Tỉ lệ mắc và tử vong do các bệnh lý về tim mạch ngày càng gia tăng. Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu người bị bệnh suy tim [23], suy tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000 trường hợp tử vong hàng năm [48], mỗi năm có thêm khoảng 500 nghìn bệnh nhân suy tim được chẩn đoán. Ước tính tần suất suy tim tại Châu Âu vào khoảng từ 0,4 – 2%, tương đương từ 2 đến 10 triệu người bị suy tim tại Châu Âu.
Tại việt Nam, với dân số khoảng 80 triệu người, nếu tính theo tần suất suy tim của Châu Âu thì sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [11]. Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp trong lâm sàng nội khoa và gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng sự tiến triển và tiên lượng của bệnh suy tim vẫn còn là một thách thức. Sự suy giảm chức năng tim sau một thời gian sẽ dẫn đến rối loạn chức năng cấp hoặc mạn tính của thận [1]. Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú được xác định khi creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời điểm nào trong thời gian điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ creatinin huyết thanh khi mới nhập viện.
Tình trạng này phổ biến chiếm tỉ lệ từ 21% đến 37%, là các yếu tố nguy cơ như, biến cố tim mạch nhiều hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn, chi phí cho điều trị cao hơn, tử vong cũng cao hơn. Sau khi ra viện tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn, biến cố về tim mạch nhiều hơn, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân suy tim mà không có rối loạn chức năng thận nặng thêm [35], [56], [69]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.vn/ 2 Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân xảy ra tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim, sự xuất hiện rối loạn chức năng thận nặng thêm có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như bệnh tiểu đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển là các yếu tố nguy cơ biến cố về tim mạch và kéo dài thời gian điều trị [13]. Nghiên cứu Logeart D và cộng sự năm (2008) trên 416 bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra rối loạn chức năng thận nặng thêm trong 5 3 ngày trị nội trú tại bệnh viện, nồng độ creatinin huyết thanh của bệnh nhân suy tim có liên quan đến biến chứng tim mạch và tử vong, khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng cao thì nguy cơ biến cố về tim mạch và tử vong sẽ càng cao [53].
Mặc dù tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú là phổ biến nhưng trên lâm sàng tình trạng này nhiều khi vẫn chưa được quan tâm đúng mức. Để có thêm những hiểu biết về bệnh suy tim và tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm cũng như có thêm thông tin giúp việc điều trị, theo dõi, tiên lượng bệnh được tốt hơn, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên" với các mục tiêu sau. Mô tả tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên. Xác định một số yếu tố liên quan giữa tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.vn/ 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa, phân độ suy tim - Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [2], [11], [60]. - Phân độ suy tim: Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA): Độ I: Không hạn chế vận động - Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp Độ II: Hạn chế vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực.
Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ khi đã có triệu chứng cơ năng Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không thấy khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ cần một vận động thể lực nhẹ, triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân sẽ gia tăng [2], [11], [62]. Sinh lý bệnh suy tim Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa máu đi nuôi cơ thể.
Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ sảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [2], [7]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Qua nhiều nghiên cứu người ta đã hiểu rõ cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của tim, tần số tim. Sức co bóp của tim Tiền gánh Cung lƣợng Hậu gánh tim Tần số tim Sơ đồ 1.
Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim * Tiền gánh. - Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất. - Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. - Tiền gánh phụ thuộc vào.
+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất. + Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn * Sức co bóp co bóp của tim Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là: - Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ bị tăng lên. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.vn/ 5 - Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn giảm đi.
Như vậy tim càng suy thể tích nhát bóp càng giảm. * Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của tim và làm giảm lưu lượng tim.
* Tần số tim Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác động bù trừ tốt cho chính tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng lên quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng yếu đi một cách nhanh chóng [2], [11]. Các cơ chế bù trừ trong suy tim * Cơ chế bù trừ tại tim - Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim, nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày của các thành tim, nhất là trong trường hợp áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó lại với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh sẽ làm giãn thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ tim phải tăng bề dày lên Số hóa bởi trung tâm học liệu http://lrc.vn/ 6 - Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim [7], [19]. * Cơ chế bù trừ ngoài tim Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích.
Cụ thể có 3 hệ thống co mạch ngoại vi được huy động. - Hệ thần kinh giao cảm Cường giao cảm làm co mạch da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ. - Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu cho thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Rennin sẽ hoạt hóa Angiotensinnogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.
Chính Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng ra Noadrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận.
