Đặc Điểm Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Nồng Độ Homocystein Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Parkinson

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ homocystein huyết tương ở bệnh nhân Parkinson tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

• Tác giả: Vương Thị Hồng Hải
• Người hướng dẫn: PGS. TS Dương Hồng Thái
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc Điểm Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Nồng Độ Homocystein Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Parkinson
• Loại tài liệu: luận văn chuyên khoa cấp II
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Parkinson Nghiên Cứu Tại Thái Nguyên

Parkinson là một bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến, đặc biệt ở người cao tuổi. Bệnh gây ra nhiều triệu chứng ảnh hưởng đến vận động và chất lượng cuộc sống. Nghiên cứu về Parkinson ngày càng được quan tâm, đặc biệt là các yếu tố liên quan đến cơ chế bệnh sinh và các phương pháp điều trị mới. Một trong những yếu tố được nghiên cứu là Homocystein trong huyết tương. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên tập trung vào việc tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Homocystein huyết tương ở bệnh nhân Parkinson. Mục tiêu là đánh giá vai trò của Homocystein trong việc theo dõi, điều trị và tiên lượng bệnh. Nghiên cứu này có ý nghĩa quan trọng trong việc nâng cao hiệu quả chẩn đoán và điều trị Parkinson tại Việt Nam, đặc biệt là tại khu vực Thái Nguyên.

1.1. Dịch Tễ Học Bệnh Parkinson Tỷ Lệ Mắc Bệnh

Bệnh Parkinson thường gặp ở người cao tuổi, với tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi thọ trung bình. Tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 1% đến 2% ở người trên 60 tuổi. Tại Việt Nam, tỷ lệ này khoảng 2% so với các bệnh thần kinh khác. Bệnh có thể gặp ở cả nam và nữ, thành thị và nông thôn. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng cao hơn ở nam giới, người da trắng và người sống ở châu Âu, Bắc Mỹ. Các nghiên cứu dịch tễ học giúp chúng ta hiểu rõ hơn về sự phân bố của bệnh và các yếu tố nguy cơ liên quan.

1.2. Cơ Sở Giải Phẫu Bệnh Parkinson Tổn Thương Liềm Đen

Nhiều nghiên cứu chỉ ra sự tổn thương ở liềm đen của bệnh nhân Parkinson, đặc trưng bằng hiện tượng mất các sắc tố, ưu thế ở vùng đặc (zona compacta). Sự biến mất của các tế bào thần kinh đôi khi rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin. Ngoài ra, các cấu trúc có sắc tố ở thân não, các nhân xám trung ương và chất trắng cũng bị tổn thương ở các mức độ khác nhau. Tổn thương vi thể tại chất trắng được tìm thấy ở phần gối của thể chai, các bó sợi của xoang dọc trên và ở vùng trán, vùng đỉnh từ giai đoạn sớm của bệnh.

II. Thách Thức Chẩn Đoán Parkinson Vai Trò Homocystein

Chẩn đoán Parkinson gặp nhiều thách thức do triệu chứng lâm sàng đa dạng và dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác. Việc tìm kiếm các dấu ấn sinh học (biomarkers) hỗ trợ chẩn đoán sớm và chính xác là rất quan trọng. Homocystein trong huyết tương được xem là một yếu tố tiềm năng liên quan đến cơ chế bệnh sinh của Parkinson. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã đề cập đến vai trò của Homocystein trong thoái hóa thần kinh. Tăng Homocystein có thể liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch, sa sút trí tuệ và trầm cảm, thường gặp ở bệnh nhân Parkinson. Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên nhằm làm sáng tỏ mối liên hệ giữa nồng độ Homocystein huyết tương và các đặc điểm lâm sàng của bệnh Parkinson.

2.1. Cơ Chế Sinh Lý Bệnh Tăng Homocystein Huyết Tương

Một số nguyên nhân gây tăng Homocystein huyết tương là thiếu axit folic và vitamin B12. Tuy vậy các BN bị bệnh Parkinson có thể tăng Homocystein huyết tương do methyl hóa Levodopa và Dopamin bởi Catechol – O - methyl transferase (COMT), một enzym sử dụng S – adenosylmethionin như là một chất cho methyl và enzym này nhường adenosylhomocystein. Vì adenosylhomocystein được biến đổi nhanh thành Homocystein, nên điều trị bằng L – Dopa có thể làm cho BN bị tăng nguy cơ bị bệnh mạch máu, bệnh sa sút trí tuệ và trầm cảm do tăng mức Homocystein.

2.2. Ảnh Hưởng Của Homocystein Đến Thần Kinh Nghiên Cứu

Nhiều nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học trên thế giới nghiên cứu cho thấy nồng độ Homocystein tăng trong huyết tương có thể liên quan đến cơ chế bệnh sinh của thoái hóa thần kinh ở bệnh nhân mắc bệnh Parkinson. Homocystein huyết tương là một trong những yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch máu và là yếu tố nguy cơ tương đối, đối với bệnh sa sút trí tuệ và trầm cảm.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Homocystein Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên được tiến hành nhằm mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Homocystein huyết tương ở bệnh nhân Parkinson. Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân Parkinson điều trị tại bệnh viện. Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm: đặc điểm chung của đối tượng, triệu chứng lâm sàng, kết quả xét nghiệm cận lâm sàng và nồng độ Homocystein. Phương pháp thu thập số liệu là thu thập thông tin từ hồ sơ bệnh án và thực hiện các xét nghiệm cần thiết. Dữ liệu được xử lý bằng phần mềm thống kê để phân tích mối liên quan giữa Homocystein và các yếu tố khác. Nghiên cứu tuân thủ các nguyên tắc đạo đức trong nghiên cứu y sinh học.

3.1. Tiêu Chuẩn Chọn Bệnh Nhân Parkinson Nghiên Cứu

Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân được chẩn đoán xác định Parkinson theo tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm bệnh nhân có các bệnh lý khác ảnh hưởng đến nồng độ Homocystein, bệnh nhân đang sử dụng các thuốc ảnh hưởng đến Homocystein, và bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

3.2. Các Chỉ Số Lâm Sàng Cận Lâm Sàng Được Thu Thập

Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm: tuổi, giới tính, nghề nghiệp, thời gian mắc bệnh, triệu chứng lâm sàng (run, cứng, chậm vận động, mất thăng bằng), giai đoạn bệnh theo Hoehn và Yahr, điểm UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale), các xét nghiệm sinh hóa máu (chức năng gan, thận, đường huyết, lipid máu), và nồng độ Homocystein huyết tương.

3.3. Phương Pháp Xử Lý Số Liệu Thống Kê Nghiên Cứu

Dữ liệu được nhập vào phần mềm thống kê SPSS. Các biến số định tính được mô tả bằng tần số và tỷ lệ phần trăm. Các biến số định lượng được mô tả bằng trung bình, độ lệch chuẩn, giá trị nhỏ nhất và giá trị lớn nhất. Mối liên quan giữa nồng độ Homocystein và các yếu tố khác được đánh giá bằng các test thống kê phù hợp (ví dụ: t-test, ANOVA, chi-square test).

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Liên Quan Homocystein Và Parkinson

Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã thu được những kết quả quan trọng về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ Homocystein huyết tương ở bệnh nhân Parkinson. Kết quả cho thấy có sự liên quan giữa nồng độ Homocystein và một số yếu tố như tuổi, thời gian mắc bệnh, mức độ rối loạn vận động và một số chỉ số sinh hóa máu. Đặc biệt, nghiên cứu cũng đánh giá ảnh hưởng của việc sử dụng L-Dopa đến nồng độ Homocystein. Những phát hiện này có ý nghĩa trong việc cá thể hóa điều trị và theo dõi bệnh nhân Parkinson.

4.1. Đặc Điểm Chung Của Bệnh Nhân Parkinson Nghiên Cứu

Nghiên cứu bao gồm [số lượng] bệnh nhân Parkinson, với độ tuổi trung bình là [số tuổi]. Tỷ lệ nam/nữ là [tỷ lệ]. Phần lớn bệnh nhân có thời gian mắc bệnh trung bình là [số năm]. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp là run, cứng, chậm vận động và mất thăng bằng.

4.2. Mối Liên Hệ Giữa Homocystein Và Rối Loạn Vận Động

Nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa nồng độ Homocystein huyết tương và mức độ rối loạn vận động theo thang điểm UPDRS. Bệnh nhân có nồng độ Homocystein cao hơn thường có điểm UPDRS cao hơn, cho thấy mức độ rối loạn vận động nặng hơn.

4.3. Ảnh Hưởng Của L Dopa Đến Nồng Độ Homocystein

Nghiên cứu cũng đánh giá ảnh hưởng của việc sử dụng L-Dopa đến nồng độ Homocystein. Kết quả cho thấy có sự tăng nồng độ Homocystein ở bệnh nhân sử dụng L-Dopa, có thể do quá trình methyl hóa Levodopa.

V. Ứng Dụng Thực Tiễn Theo Dõi Homocystein Ở Parkinson

Kết quả nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên có thể được ứng dụng trong thực tiễn lâm sàng để theo dõi và quản lý bệnh nhân Parkinson. Việc đánh giá nồng độ Homocystein huyết tương có thể giúp nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ cao về các biến chứng tim mạch, sa sút trí tuệ và trầm cảm. Từ đó, bác sĩ có thể đưa ra các biện pháp can thiệp phù hợp, như điều chỉnh liều L-Dopa, bổ sung vitamin B và folate, hoặc thay đổi chế độ ăn uống. Nghiên cứu này góp phần nâng cao chất lượng chăm sóc và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân Parkinson.

5.1. Biện Pháp Điều Trị Tăng Homocystein Ở Bệnh Nhân

Các biện pháp điều trị tăng Homocystein ở bệnh nhân Parkinson bao gồm: bổ sung vitamin B12, folate và vitamin B6. Điều chỉnh liều L-Dopa có thể giúp giảm nồng độ Homocystein. Chế độ ăn uống giàu vitamin và khoáng chất cũng rất quan trọng.

5.2. Chế Độ Ăn Uống Cho Bệnh Nhân Parkinson Lưu Ý

Chế độ ăn uống cho bệnh nhân Parkinson nên giàu chất xơ, vitamin và khoáng chất. Hạn chế các thực phẩm chế biến sẵn, đồ ăn nhanh và đồ uống có đường. Bổ sung các loại rau xanh, trái cây và ngũ cốc nguyên hạt.

VI. Kết Luận Hướng Nghiên Cứu Homocystein Và Parkinson

Nghiên cứu về nồng độ Homocystein huyết tương ở bệnh nhân Parkinson tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã cung cấp những thông tin quan trọng về mối liên quan giữa Homocystein và bệnh Parkinson. Tuy nhiên, cần có thêm nhiều nghiên cứu quy mô lớn hơn, đa trung tâm để khẳng định vai trò của Homocystein trong cơ chế bệnh sinh và tiên lượng bệnh. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc đánh giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp nhằm giảm nồng độ Homocystein và cải thiện triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân Parkinson. Nghiên cứu này mở ra hướng tiếp cận mới trong việc chẩn đoán, điều trị và quản lý bệnh Parkinson.

6.1. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Về Homocystein Và Parkinson

Các hướng nghiên cứu tương lai về Homocystein và Parkinson bao gồm: nghiên cứu về cơ chế tác động của Homocystein lên tế bào thần kinh, nghiên cứu về vai trò của các yếu tố di truyền trong việc điều hòa nồng độ Homocystein, và nghiên cứu về hiệu quả của các thuốc mới trong việc giảm Homocystein và cải thiện triệu chứng Parkinson.

6.2. Tầm Quan Trọng Của Nghiên Cứu Đa Trung Tâm Về Parkinson

Nghiên cứu đa trung tâm về Parkinson có tầm quan trọng trong việc thu thập dữ liệu từ nhiều nguồn khác nhau, tăng tính đại diện của mẫu nghiên cứu và nâng cao độ tin cậy của kết quả. Nghiên cứu đa trung tâm cũng giúp so sánh kết quả giữa các vùng địa lý khác nhau và xác định các yếu tố nguy cơ đặc thù.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PARKINSON 1. Dịch tễ bệnh Parkinson Bệnh Parkinson thường gặp ở người cao tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh tăng cao lên do tuổi thọ trung bình ngày càng tăng, bệnh thường mắc ở độ tuổi trên 60 tuổi và tỷ lệ mắc cao nhất ở nhóm tuổi 85 - 89 tuổi.

Tỷ lệ mắc bệnh Parkinson dao động trong khoảng từ 1% đến 2% và tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là 0,045% đến 0,19%. Với những người trên 70 tuổi, tỷ lệ hiện mắc là 5,5%, tỷ lệ mới mắc hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn so với lứa tuổi khác [5], [80]. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng là 120/100.000 dân da trắng, lứa tuổi trên 65 chiếm tỷ lệ 1% - 2% [59]. Ở châu Âu tỷ lệ mắc bệnh Parkinson ở những người trên 60 tuổi là 1,6% – 2% [80].

Tại Việt nam, tỷ lệ mắc bệnh Parkinson so với các bệnh thần kinh khác khoảng 2% [5], [8]. Bệnh có thể gặp ở cả nam và nữ, thành thị và nông thôn, người giàu và người nghèo và các vùng địa lý khác nhau. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh lại thường có xu hướng cao hơn ở nam giới, người da trắng và người sống ở châu Âu, Bắc Mỹ [5], [59]. Cơ sở giải phẫu bệnh 1.

Các tổn thương giải phẫu Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra sự tổn thương ở liềm đen của bệnh nhân Parkinson với các đặc điểm: thường tổn thương ở hai bên, đặc trưng bằng hiện tượng mất các sắc tố, ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõ hơn ở giai đoạn muộn của bệnh. Sự biến mất của các quần thể tế bào thần kinh đôi khi rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin [5], [12], [48], [57]. 4 Ngày nay, với sự hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh bệnh Parkinson, người ta thấy ngay cả các cấu trúc có sắc tố ở thân não, các nhân xám trung ương và chất trắng cũng bị tổn thương ở các mức độ khác nhau. Tổn thương vi thể tại chất trắng được tìm thấy ở phần gối của thể chai, các bó sợi của xoang dọc trên và ở vùng trán, vùng đỉnh từ giai đoạn sớm của bệnh.

Trong bệnh Parkinson, thể vân bị giảm rõ rệt số lượng tế bào thần kinh cùng hàm lượng Dopamin. Hàm lượng Dopamin lại liên quan mật thiết và tỷ lệ với hiện tượng mất sắc tố ở liềm đen. Các tổn thương cụ thể bao gồm [12], [35], [62]: - Liềm đen: luôn luôn có sự tổn thương ở hai bên với hiện tượng mất các sắc tố, sự thoái hóa liềm đen ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõ hơn ở giai đoạn muộn. Sự biến mất của các quần thể tế bào thần kinh đôi khi rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin.

- Nhân xám: Thường xuyên cũng bị tổn thương do thoái hóa tế bào thần kinh và cũng có hiện tượng mất hắc tố. - Tổn thương các hạch giao cảm: Các nhân giao cảm này cũng bị tổn thương tương tự như liềm đen và thể vân. Điều này giải thích cho hiện tượng rối loạn thần kinh thực vật như rối loạn nhu động dạ dày, thực quản và các tạng nói chung. - Chất lưới ở thân não: Rất ít khi tổn thương.

- Các nhân xám ở nền não bị tổn thương ở mức độ ít nhiều, nhưng tại nhân nhạt và nhân bèo (pretamen) có hiện tượng mất sắc tố rõ. Đặc điểm giải phẫu bệnh của bệnh Parkinson [62] Hình ảnh liềm đen ở người bình thường (A) đậm màu hơn so với bệnh nhân Parkinson (B). Các thể Lewy Thể Lewy là chất vùi trong bào tương của tế bào thần kinh được tìm thấy ở 26,1% bệnh nhân Parkinson. Thể Lewy gặp nhiều ở liềm đen, thể vân, nhân lưng của dây phế vị, chất lưới ở trung não, cầu não; hiếm gặp hơn ở vùng dưới đồi, thể Luys và các hạch giao cảm; thành phần chính của thể Lewy là synuclein [12], [48], [62].

Cơ sở bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh Parkinson Nguyên nhân nào thực sự dẫn đến bệnh lý này đến nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ. Những nghiên cứu gần đây cho thấy sự chết của tế bào thần kinh thuộc hệ thống tiết Dopamin có vai trò quan trọng trong việc gây ra bệnh này. Gần đây nhiều công trình nghiên cứu cho thấy trong bệnh Parkinson còn có tổn thương của các tế bào thần kinh không thuộc hệ tiết Dopamin như tế bào thần kinh tiết Serotonin của nhân đen, tế bào tiết cholin của nhân nền Meynert và nhân cuống cầu. Sự tổn thương nhiều hệ như vậy đã tạo nên bệnh cảnh lâm sàng đa dạng trong bệnh Parkinson [18], [34], [68].

Giả thuyết về quá trình lão hóa Bệnh Parkinson được coi như là bệnh của người cao tuổi. Những thống kê dịch tễ học gần đây cho thấy tỷ lệ mắc bệnh cao rõ rệt ở những người trên 65 tuổi. Có nhiều bằng chứng có thể cho thấy ở những người cao tuổi tỷ lệ suy giảm, rối loạn chức năng của hệ thống tế bào tiết Dopamin [12], [18], [59]: + Lượng Dopamin ở thể vân giảm rõ ở người già. + Càng già thì số lượng các tận cùng khớp thần kinh Dopamin lên thể vân càng giảm.

+ Cứ sau 10 năm, số lượng các tế bào Dopamin ở liềm đen lại giảm đi 10%. Như vậy, bệnh Parkinson có thể liên quan đến quá trình lão hóa “sinh lý”. Tuổi của BN càng cao thì nồng độ Dopamin càng giảm [87]. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy giả thuyết trên không hoàn toàn chắc chắn nhiều triệu chứng ngoại tháp ở người già không đỡ đi khi điều trị bằng L – dopa.

Điều này có nghĩa tổn thương ngoại tháp ở người già không hoàn toàn giống người bệnh Parkinson. Bằng kỹ thuật gắn huỳnh quang vào Dopamin của thể vân, người ta thấy vị trí gắn của các dấu ấn (marker) không giống nhau giữa người bệnh Parkinson với quá trình lão hóa thông thường ở người già. Như vậy, quá trình lão hóa là một trong các yếu tố quan trọng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson nhưng không phải là duy nhất [46]. Vai trò của yếu tố môi trường trong bệnh Parkinson  Các tác nhân nhiễm khuẩn: Các công trình nghiên cứu đến nay cho thấy, chưa có bằng chứng về vai trò của vi khuẩn, virus trong cơ chế gây bệnh Parkinson.

Do vậy, giả thuyết về virus, vi khuẩn là chưa có cơ sở [5], [12].  Các tác nhân môi trường, thuốc trừ sâu: Vai trò của MPTP (1 – methyl 4 phenyl – 1,2,3,6 – tetrahydropyridine) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson cũng được nhiều nghiên cứu chứng minh. Các nghiên cứu về PET và thần kinh học cho thấy quá trình tử 7 vong của tế bào thần kinh hoạt động liên tục kéo dài trong nhiều năm sau khi các đối tượng này tiếp xúc với MPTP [33], [75], [96]. Tuy nhiên, quá trình tiếp xúc với MPTP cần phải có thời gian mới xuất hiện triệu chứng và để xuất hiện bệnh còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: quá trình lão hóa, tính nhạy cảm và yếu tố di truyền của từng cá thể [33], [75].

Các nghiên cứu dịch tễ học gần đây cho thấy việc tiếp xúc với hỗn hợp Paraquat được sử dụng rộng rãi như là thuốc trừ sâu nông nghiệp, làm trầm trọng sự thoái hóa Dopaminergic, làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh Parkinson ở người trẻ tuổi [33], [75]. Yếu tố di truyền Nhiều nghiên cứu đã chứng minh được vai trò của di truyền trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson. Nghiên cứu của Sidransky Ellen và cộng sự (2009) chỉ ra vai trò của sự tăng đột biến gen Glucocerebrosidase (GBA) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh này [89] và một số nghiên cứu khác cho thấy vai trò của enzym catechol – O – methyltransferase (COMT) trong sự mất đoạn nhiễm sắc thể 22q11.2 có liên quan đến suy thoái Dopamin vỏ não và gen microtubule – associated protein taurin (MAPT) liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson và ảnh hưởng đến nhận thức của BN Parkinson [56], [75], [87]. Ngoài ra, quá trình lão hóa bình thường của các tế bào thần kinh tiết Dopamin cũng được thúc đẩy nhanh hơn trong bệnh Parkinson thông qua sự tác động của các yếu tố di truyền và môi trường [65].

Một số yếu tố khác liên quan giữa sự chết của các tế bào tiết Dopamin và bệnh Parkinson Cơ chế dẫn đến sự chết của các tế bào thần kinh [12], [29], [30], [68]: - Hiện tượng tự miễn - Tác động của yếu tố tăng trưởng - Vai trò của canxi - Vai trò của gốc tự do trong cơ chế gây chết các tế bào thần kinh Dopamin. 8 - Chết theo chương trình (apoptose) và bệnh Parkinson 1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parkinson 1. Các rối loạn vận động Gồm bốn triệu chứng chính là: giảm vận động, tăng tương lực cơ, run khi nghỉ, tư thế không ổn định [5], [12], [29], [48].

 Giảm vận động Theo nhiều tác giả, giảm vận động hoặc vận động chậm là tính năng đặc trưng của bệnh Parkinson. Vận động chậm chạp (bradykinesia), mất khả năng vận động (akinesia). Vận động chậm chạp xảy ra ở 77% - 98% bệnh nhân Parkinson. Một số người cũng trải qua những cơn “bất động” trong vài giây hoặc vài phút.

Hiện tượng này được gọi là triệu chứng “on – off”. Biểu hiện ban đầu bằng sự chậm trễ trong việc khởi động một hoạt động, chậm trễ trong việc bắt đầu chuyển động, giảm các biên độ và tốc độ, chuyển động lặp đi lặp lại, và không có khả năng thực hiện các hành động đồng thời hoặc tuần tự, giảm xoay cánh tay khi đi bộ (mất vận động tự động). Biểu hiện khác của vận động chậm bao gồm: đơn điệu loạn vận ngôn, mất biểu lộ trên khuôn mặt khiến khuôn mặt bất động như người mang mặt nạ, chảy nước rãi do suy yếu của động tác nuốt nước bọt, chớp mắt giảm, chữ viết của BN càng ngày càng nhỏ tới mức không đọc được. Ở người già đây có thể là các triệu chứng gợi ý bệnh Parkinson [5], [12], [41], [48].

 Tăng trương lực cơ ngoại tháp Tăng trương lực cơ ngoại tháp là một triệu chứng của bệnh Parkinson. Trong giai đoạn sớm, tăng trương lực cơ thường ảnh hưởng đến các cơ ở cổ, vai gáy trước khi ảnh hưởng đến cơ ở mặt và toàn thân. Tăng trương lực cơ ở người Parkinson có đặc tính mềm dẻo và gây ra tư thế gấp. Đặc điểm dấu hiệu “cứng” này là trong suốt quá trình căng cơ thụ động hoặc vận động một khớp, người khám luôn cảm nhận thấy một lực đề 9 kháng tương đương.

Khi được để tay vào vị trí mới, người bệnh có xu hướng giữ nguyên và tay kém đung đưa [5], [12], [48].