Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TỔNG QUAN VỀ PHÙ PHỔI CẤP 1. Định nghĩa phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp do tim là hiện tượng tăng áp lực mao mạch phổi, gây thoát dịch từ mao mạch phổi vào trong lòng phế nang và mô kẽ. Sinh lý bệnh của phù phổi cấp do tim Máu mao mạch phổi và khí trong lòng phế nang được ngăn cách bởi màng phế nang mao mạch.
Màng phế nang mao mạch này được cấu tạo bởi 3 lớp: (1) nội mạc mao mạch, (2) khoảng kẽ, (3) biểu mô phế nang. Bình thường sự trao đổi dịch xảy ra giữa mạng mao mạch và mô kẽ. Theo định luật Starling có sự cân bằng dịch giữa phế nang và mao mạch, sự cân bằng này được xác định bởi công thức: Q = K (Pcap – Pint) – C (Xcap – Xint) Pcap: Áp suất thủy tĩnh mao mạch đẩy dịch vào khoang kẽ. Pint: Áp suất thủy tĩnh dịch mô kẽ đẩy dịch vào lòng mao mạch.
Xcap: Áp suất thẩm thấu huyết tương kéo dịch vào lòng mao mạch. Xint: Áp suất thẩm thấu dịch mô kẽ kéo dịch ra khỏi lòng mao mạch. Q : hệ số lọc dịch; K, C: hệ số thành mao mạch. Trong trường hợp phù phổi cấp do tim, sự trao đổi giữa mạng mao mạch phổi và phế nang tăng lên, và theo một chiều từ mao mạch tới mô kẽ (do tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch (↑ Pcap).
Và mục tiêu điều trị làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch (↓Pcap), đồng thời làm tăng áp suất phế nang, nghĩa là làm tăng áp suất thủy tĩnh dịch mô kẽ (↑ Pint). Vậy phù phổi cấp do tim là 4 sự tích tụ dịch ở mô kẽ của phổi hay phế nang dẫn đến sự phù phổi. Tình trạng này do sự mất cân bằng vốn tồn tại giữa lực thẩm thấu và lực thủy tĩnh ở mao mạch phổi và mô kẽ (định luật Starling). Trong điều kiện bình thường sự cân bằng giữa các lực này vốn có xu hướng tạo ra ở mô kẽ tương đương 500ml dịch/ngày, mà lượng dịch này sẽ được hệ bạch huyết hấp thu.
Nếu áp lực mao mạch phổi bít đột ngột vượt quá 20-25mmHg sẽ gây ra phù phổi cấp. Việc gia tăng áp lực thủy tĩnh dẫn đến tích tụ dịch và protein ở nội mạc mạch máu dẫn đến phù phổi ở phế nang và mô kẽ (hình 1.1: Sinh lý bệnh phù phổi cấp do huyết động [106]. Kết quả bệnh nhân có biểu hiện khó thở, tăng công thở do kháng lực phổi giảm và thiếu ôxy máu. Cũng cần lưu ý rằng, phù phổi cấp có thể xảy ra ở bệnh nhân có cung lượng tim cao hoặc thấp hoặc bình thường.
Việc điều trị ban đầu nhằm giảm tải cho tâm thất với mục đích làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch phổi (↓Pcap) và tăng thông khí để tăng áp suất phế nang (↑Pint) dẫn đến giảm phù phổi và giảm khó thở. Các giai đoạn phù phổi cấp (phân loại theo sinh lý bệnh) - Giai đoạn I: dịch và các chất keo đi vào mô kẽ của phổi từ các mao mạch phổi, nhưng còn bù trừ được do tăng vận chuyển hệ bạch mạch. - Giai đoạn II: sự thấm của dịch và các chất hòa tan vượt quá khả năng thải của hệ bạch mạch, dịch tích tụ tại khoảng kẽ, chủ yếu ở tiểu phế quản, tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch ở các vùng có liên quan. - Giai đoạn III: khi dịch đã bắt đầu ở các khoang lỏng lẻo tràn vào các phế nang, đưa đến ngập phế nang, dịch tại các khoang kẽ có thể lên đến 500ml, dẫn đến giảm thể tích cặn chức năng, giảm độ đàn hồi của phổi, tăng kháng lực đường dẫn khí nhỏ kèm với thiếu ôxy máu gây suy hô hấp cấp.
Phù phổi cấp do tim là cấp cứu nội khoa khẩn trương, nếu phát hiện, chẩn đoán sớm, can thiệp kịp thời, bệnh có khả năng hồi phục nhanh. Trái lại, nếu không can thiệp đúng và kịp thời sẽ nhanh chóng dẫn đến suy hô hấp cấp nặng đe doạ nguy cơ tử vong cao [106]. Nguyên nhân phù phổi cấp do tim[74] Bệnh cơ tim: viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim thiếu máu, hội chứng mạch vành cấp, bệnh cơ tim phì đại vv. Bệnh van tim: hẹp hở van 2 lá, hẹp hở van động mạch chủ vv.
Bệnh tim do tăng huyết áp: tăng huyết áp không kiểm soát. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng phù phổi cấp do tim 1. Tiền sử bệnh Đa số bệnh nhân lớn tuổi, trung bình là 75, giới nữ chiếm hơn 50%. Phần lớn bệnh nhân có bệnh tim mạn, trong đó có 15–20% bệnh nhân được chẩn đoán suy tim lần đầu.
Bệnh nhân thường có tiền sử bệnh lý tim mạch hay nội khoa đi kèm. Tiền sử tăng huyết áp chiếm 70%, trong đó huyết áp tâm thu lúc vào viện tăng ≥ 160mmHg chiếm tỷ lệ 25%, bệnh mạch vành có tỷ lệ là 60%, kế đến là bệnh đái tháo đường týp 2 khoảng 40%,(bảng 1.1: Tiền sử bệnh nội khoa [74]. Bệnh lý Tỷ lệ (%) Tăng huyết áp 70 Bệnh mạch vành 60 Nhồi máu cơ tim từ trước 45 Đái tháo đường týp 2 40 Rung nhĩ 30 Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 30 Suy thận 20 - 30 Cardiac Intensive Care, 2010; (24) p. Lâm sàng Phù phổi nặng chiến tỷ lệ khoảng 20% trong số bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp.
Đặc trưng của bệnh là khởi phát đột ngột, khó thở dữ dội, bệnh nhân phải ngồi thở, có cảm giác ngạt thở, đói khí và chết ngạt, có thể thấy bệnh nhân nói không thành câu, triệu chứng đi kèm có lo lắng, hốt hoảng và ho, nếu phù phổi cấp nặng bệnh nhân ho đàm lẫn bọt hồng. Nhịp thở tăng, nghe phổi lúc đầu có thể nghe rõ ran ẩm ở hai đáy phổi, sau đó ran ẩm dâng lên khắp hai phế trường, vì vậy tiếng tim rất khó nghe trong tình huống cấp tính này nhưng có thể nghe được tiếng gollop T3. Độ bão hòa oxy máu mao mạch giảm (SpO2 < 90%). Dấu hiệu tiên lượng xấu là ý thức của bệnh nhân giảm, chứng tỏ có hiện tượng giảm oxy máu nặng.
Triệu chứng vã mồ hôi nhiều, da lạnh, mặt tái, tím chi phản ảnh cung lượng tim giảm và tăng hoạt tính giao cảm. Huyết áp và nhịp tim thường tăng thứ phát do tăng adrenaline. Huyết áp tăng được xem như là nguyên nhân và góp phần cho phù phổi nặng hơn. Tăng huyết áp làm rối loạn chức năng tâm trương thất trái gây nên phù phổi cấp là chính [38].
Khi có bất thường van tim hoặc biến chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim, âm thổi của hở van 2 lá và van động mạch chủ và âm thổi tâm thu của vỡ 7 vách tim có thể xuất hiện. Để phát hiện được các triệu chứng này đòi hỏi người thầy thuốc phải có kỹ năng nghe và nghe rất chăm chú. Trong một cuộc khảo sát về suy tim cấp được điều trị chuẩn (ALARM- HF), thực hiện tại đa quốc gia với 4953 bệnh nhân, Parissis và cộng sự [87] nhận thấy có những điểm khác biệt về khởi phát triệu chứng, cơ chế sinh lý bệnh, chức năng co bóp và điều trị giữa phù phổi cấp và đợt cấp suy tim mạn (bảng 1.2: Những đặc điểm giống và khác nhau giữa phù phổi cấp và suy tim sung huyết mất bù cấp (STSHMBC) Đặc điểm Phù phổi cấp STSHMBC Khởi phát triệu chứng Đột ngột, nhanh Từ từ, trên 1 tuần Cơ chế sinh lý bệnh Đẳng tích Quá tải thể tích Áp lực đổ đầy thất trái Tăng Tăng Phân suất tống máu (EF) Bảo tồn Giảm Điều trị Thuốc giãn mạch. Thuốc giãn mạch hoặc Thở máy không xâm lấn Lợi tiểu, tăng co bóp John T.
”Acute pulmonary oedema: clinical characteristics, prognostic factor, and in-hospital management”. European Journal of Heart Failure 12 1193-1202.[87] Khác với đợt cấp suy tim sung huyết mất bù cấp, khởi phát triệu chứng của phù phổi cấp thường nhanh và rầm rộ hơn, bệnh nhân không có dấu hiệu quá tải tuần hoàn. Dấu hiệu tăng huyết áp và sung huyết phổi (ran ẩm, phù phế nang, phù mô kẽ) chiếm tỷ lệ cao hơn hẳn so với suy tim sung huyết mất bù cấp. Một điểm khác biệt cần chú ý, đối với bệnh nhân bị suy tim sung huyết mất bù cấp các nhà lâm sàng ưu tiên sử dụng thuốc giãn mạch và lợi tiểu, ngoài ra có thể phối hợp thêm thuốc tăng co bóp.
Nhưng trong bệnh cảnh phù phổi cấp do tim lại ưu tiên sử dụng thuốc giãn mạch và thở máy. Cận lâm sàng Các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy khi bệnh nhân nhập viện cấp cứu như: công thức máu, BUN, creatinine, đường huyết, điện giải đồ,… thường không giúp ích nhiều trong chẩn đoán xác định, nhưng có ý nghĩa trong chẩn đoán yếu tố thúc đẩy gây ra phù phổi cấp và tiên lượng bệnh nhân. Khí máu động mạch: tùy vào mức độ phù phổi cấp và có ba giai đoạn: Giai đoạn đầu: có hiện tượng giảm oxy máu động mạch (PaO2↓) và tăng thông khí (PaCO2↓). Giai đoạn trung bình: áp lực riêng phần oxy máu tiếp tục giảm (PaO2 ↓↓) kết hợp với hiện tượng ứ khí CO2 (PaCO2 ↑).
Giai đoạn nặng: áp lực riêng phần khí carbonic tăng (PaCO2 ↑↑) và toan hô hấp (pH ↓). Các chẩn đoán hình ảnh có thể thực hiện ngay tại giường như: Điện tâm đồ: góp phần cho chẩn đoán nguyên nhân phù phổi cấp. Trên điện tâm đồ thường thấy nhịp xoang nhanh, có thể thấy loạn nhịp hay rối loạn dẫn truyền hoặc hình ảnh bệnh lý mạch vành [6]. Chụp x-quang tim phổi thẳng: đánh giá mức độ sung huyết phổi, có thể giúp ích cho chẩn đoán nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây ra phù phổi cấp.
Trên phim x-quang có thể ghi nhận bóng tim to, hình ảnh sung huyết phổi, tái phân bố tuần hoàn về đỉnh phổi, có thể thấy tràn dịch màng phổi [4]. Siêu âm tim: đánh giá chức năng co bóp; áp lực động mạch phổi; đường kính các buồng tim và cấu trúc các lá van, khảo sát rối loạn vận động các thành tim, và quan sát các cấu trúc bất thường mới xuất hiện. Trên siêu âm tim có thể thấy buồng tim dãn, phân suất tống máu giảm, hoặc rối loạn vận động vùng [9]. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của phù phổi cấp như đã nêu có độ đặc hiệu thấp.
Triệu chứng cơ năng (khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm) và triệu chứng thực thể (tĩnh 9 mạch cổ nổi, tim to, tiếng gallop T3) có độ nhạy: 70–90%, nhưng độ đặc hiệu lại thấp: 11-55% [48]. Bởi lẽ, những triệu chứng này cũng gặp trong các bệnh lý nội khoa khác như: thuyên tắc phổi, tràn dịch màng phổi, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và cường giáp, vv.