Luận án tiến sĩ nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Nghiên cứu nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và hiệu quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

• Tác giả: Mai Đức Thảo
• Người hướng dẫn: PGS. Đặng Quốc Tuấn
• Trường học: Trường Đại Học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu chống độc
• Đề tài: Nghiên Cứu Nguy Cơ Xuất Hiện Huyết Khối Tĩnh Mạch Sâu Chi Dưới Lần Đầu Và Kết Quả Dự Phòng Bằng Heparin Trọng Lượng Phân Tử Thấp Ở Bệnh Nhân Hồi Sức Cấp Cứu
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Giải phẫu học hệ thống tĩnh mạch chi dưới và bệnh HKTMS
• 1.2. Một số khái niệm
• 1.3. Bệnh nhân thở máy và HKTMS. Đợt cấp bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn và HKTMS. Nhồi máu cơ tim, suy tim và HKTM. Nhiễm trùng và HKTMS. Suy thận và HKTMS. Catheter tĩnh mạch trung tâm và HKTMS. Thuốc vận mạch và HKTMS. Dùng thuốc an thần và HKTMS. Sự phối hợp giữa các yếu tố nguy cơ
• 1.4. Cận lâm sàng. Chẩn đoán phân biệt. Dự phòng HKTMS
• 1.5. Các biện pháp dự phòng HKTMS. Hiệu quả dự phòng HKTMS ở bệnh nhân HSCC. Phương pháp dự phòng HKTM bằng thuốc đối với bệnh nhân HSCC. Dự phòng huyết khối bằng phương pháp cơ học ở bệnh nhân HSCC. So sánh dự phòng HKTM bằng thuốc và bằng phương pháp cơ học. Tính an toàn và tiện lợi của heparin TLPTT. Chiến lược dự phòng HKTM ở khoa HSCC.
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn. Tiêu chuẩn loại trừ. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Thiết kế nghiên cứu. Cỡ mẫu nghiên cứu. Các quy trình, kỹ thuật trong nghiên cứu. Các chỉ tiêu nghiên cứu. Các phương tiện sử dụng trong nghiên cứu. Xử lý số liệu. Khía cạnh đạo đức của đề tài.
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm nhóm BN nghiên cứu
• 3.2. Tỉ lệ HKTMSCD trong nhóm nghiên cứu. Tỷ lệ BN theo bảng điểm nguy cơ dự đoán HKTMS PADUA. Các yếu tố nguy cơ đang phơi nhiễm. Các yếu tố nguy cơ mắc phải. Mối liên quan giữa tuổi, giới và HKTMSCD. Mối liên quan giữa BMI, hút thuốc và HKTMSCD. Mối liên quan giữa các thông số huyết học, đông máu và HKTMSCD. Mối liên quan giữa bệnh vào HSTC và HKTMSCD. Mối liên quan giữa D-Dimer và HKTMSCD. Mối liên quan giữa điểm nguy cơ HKTMSCD Padua và HKTMSCD. Mối liên quan giữa điểm APACHE II và HKTMSCD. Mối liên quan giữa HKTMSCD và một số kháng đông sinh lý
• 3.3. Liên quan giữa số yếu tố kháng đông sinh lý giảm và tỷ lệ bị HKTMSCD. Phân tích hồi quy đa biến yếu tố nguy cơ và HKTMSCD. Hiệu quả của điều trị dự phòng HKTMSCD bằng Enoxaparin
• 3.4. Tỉ lệ HKTMSCD mới mắc. Thời điểm phát hiện HKTMSCD và dự phòng. Mối liên quan giữa tử vong và dự phòng HKTMSCD. Hiệu quả dự phòng ở nhóm BN có nguy cơ trên BN bị HKTMSCD. Tính an toàn của điều trị dự phòng HKTMSCD bằng Enoxaparin.
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu
• 4.2. Tuổi và HKTMSCD. Giới tính và HKTMSCD. Hút thuốc và HKTMSCD. Chỉ số khối cơ thể (BMI) và HKTMSCD. Mối liên quan giữa bệnh khi vào điều trị tại khoa HSCC và HKTMSCD. Phân tích hồi quy đa biến các nguy cơ HKTMSCD. Hiệu quả của điều trị dự phòng HKTMSCD bằng Enoxaparin
• 4.3. HKTMS mới mắc. Tỉ lệ tử vong nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Tính an toàn của dự phòng HKTMS bằng Enoxaparin trên bệnh nhân HSTC.
• KẾT LUẬN
• KIẾN NGHỊ
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng quan về huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là tình trạng hình thành cục máu đông trong lòng tĩnh mạch sâu, gây tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ tĩnh mạch. Bệnh lý này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như thuyên tắc phổi (TTP). Theo nghiên cứu, có đến 50% bệnh nhân HKTMS không có triệu chứng rõ ràng, dẫn đến chẩn đoán muộn và tăng nguy cơ tử vong. Các yếu tố nguy cơ bao gồm bất động, tuổi tác, và các bệnh lý nền như suy tim, nhiễm trùng. Việc nhận diện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu biến chứng. HKTMS thường diễn tiến âm thầm, chỉ có 20-40% bệnh nhân có triệu chứng điển hình. Do đó, việc theo dõi và dự phòng là cần thiết, đặc biệt ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

1.1. Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu

Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu (HSCC) rất cao do nhiều yếu tố như bất động kéo dài, thở máy, và sử dụng thuốc an thần. Các nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân HSCC có tỷ lệ HKTMS cao hơn so với bệnh nhân nội khoa thông thường. Việc đánh giá nguy cơ HKTMS thông qua các thang điểm như PADUA là cần thiết để xác định nhóm bệnh nhân cần được dự phòng. HKTMS có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như TTP, do đó việc phát hiện sớm và điều trị dự phòng là rất quan trọng.

1.2. Hiệu quả của heparin trọng lượng phân tử thấp

Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) như Enoxaparin đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc dự phòng HKTMS ở bệnh nhân HSCC. Nghiên cứu cho thấy rằng việc sử dụng LMWH giúp giảm tỷ lệ HKTMS mới mắc và cải thiện tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Tính an toàn của LMWH cũng được đánh giá cao, với tỷ lệ biến chứng xuất huyết thấp. Việc áp dụng LMWH trong dự phòng HKTMS cần được thực hiện một cách đồng bộ và có kế hoạch để đạt được hiệu quả tối ưu.

II. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên nhóm bệnh nhân HSCC tại Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Hữu Nghị. Tiêu chuẩn lựa chọn bao gồm bệnh nhân có nguy cơ cao mắc HKTMS. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thiết kế nghiên cứu hồi cứu và phân tích dữ liệu từ hồ sơ bệnh án. Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm tỷ lệ HKTMS mới mắc, thời gian phát hiện HKTMS, và hiệu quả của điều trị dự phòng bằng LMWH. Việc xử lý số liệu được thực hiện bằng phần mềm thống kê để đảm bảo tính chính xác và khách quan của kết quả.

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu bao gồm bệnh nhân HSCC có nguy cơ cao mắc HKTMS. Tiêu chuẩn lựa chọn bao gồm bệnh nhân nằm viện từ 18 tuổi trở lên, có chỉ định hồi sức cấp cứu. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm bệnh nhân có tiền sử dị ứng với heparin hoặc các thuốc chống đông khác. Việc lựa chọn đối tượng nghiên cứu được thực hiện một cách cẩn thận để đảm bảo tính đại diện cho nhóm bệnh nhân cần nghiên cứu.

2.2. Phương pháp phân tích dữ liệu

Dữ liệu được thu thập từ hồ sơ bệnh án và phân tích bằng phần mềm thống kê. Các chỉ số như tỷ lệ HKTMS, thời gian phát hiện, và hiệu quả điều trị được tính toán và so sánh giữa các nhóm bệnh nhân. Phân tích hồi quy đa biến được sử dụng để xác định các yếu tố nguy cơ liên quan đến HKTMS. Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp thông tin quan trọng cho việc cải thiện chiến lược dự phòng HKTMS ở bệnh nhân HSCC.

III. Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ HKTMS mới mắc ở nhóm bệnh nhân HSCC là cao, với nhiều yếu tố nguy cơ được xác định. Tỷ lệ bệnh nhân có nguy cơ cao theo thang điểm PADUA cũng cho thấy sự cần thiết của việc dự phòng. Hiệu quả của LMWH trong việc giảm tỷ lệ HKTMS mới mắc được ghi nhận rõ ràng. Thời gian phát hiện HKTMS cũng được cải thiện nhờ vào việc áp dụng các biện pháp dự phòng kịp thời. Kết quả này cho thấy tầm quan trọng của việc áp dụng các phương pháp dự phòng hiệu quả trong hồi sức cấp cứu.

3.1. Tỷ lệ HKTMS mới mắc

Tỷ lệ HKTMS mới mắc ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu cho thấy một con số đáng lo ngại. Nghiên cứu chỉ ra rằng có đến 30% bệnh nhân HSCC mắc HKTMS trong thời gian nằm viện. Điều này cho thấy sự cần thiết phải có các biện pháp dự phòng hiệu quả hơn nữa. Việc theo dõi và đánh giá nguy cơ HKTMS cần được thực hiện thường xuyên để phát hiện sớm và can thiệp kịp thời.

3.2. Hiệu quả dự phòng bằng LMWH

Hiệu quả của LMWH trong việc dự phòng HKTMS được thể hiện rõ qua tỷ lệ bệnh nhân mắc mới giảm đáng kể. Nghiên cứu cho thấy rằng việc sử dụng LMWH giúp giảm tỷ lệ HKTMS mới mắc xuống còn 10%. Điều này chứng tỏ rằng LMWH là một phương pháp dự phòng hiệu quả và an toàn cho bệnh nhân HSCC. Việc áp dụng LMWH cần được thực hiện đồng bộ và có kế hoạch để đạt được hiệu quả tối ưu.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Giải phẫu học hệ thống tĩnh mạch chi dưới và bệnh HKTMS Hệ thống tĩnh mạch chi dưới bao gồm mạng lưới tĩnh mạch nông nằm ngay dưới da. Tĩnh mạch sâu nằm sâu bên trong các lớp cơ ở chân. Máu chảy từ các tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu qua các tĩnh mạch xuyên nhỏ.

Các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch xuyên có hệ thống van một chiều giúp cho máu chảy theo một chiều về tim. Mạng lưới tĩnh mạch nông vận chuyển khoảng 10% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Mạng lưới tĩnh mạch này bao gồm tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé và các nhánh phụ. Mạng lưới tĩnh mạch sâu vận chuyển 90% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim.

Tĩnh mạch sâu chi dưới đi cùng với động mạch cùng tên bao gồm tĩnh mạch mác, tĩnh mạch chày trước, tĩnh mạch chày sau, tĩnh mạc khoeo, tĩnh mạch đùi nông, tĩnh mạc đùi sâu, tĩnh mạch đùi chung. Tĩnh mạch xuyên gắn kết với các tĩnh mạch nông và các tĩnh mạch sâu. Van tĩnh mạch giúp máu lưu thông một chiều từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu và trở về tim. Van tĩnh mạch tạo nên do sự xếp nếp của lớp nội bì thường có hai lá, bờ tự do của van hướng về tim, có từ 100 đến 200 van ở mỗi chân.

Van tập trung nhiều ở hợp lưu của các tĩnh mạch và ở phần xa của chi dưới, giảm dần ở đoạn đùi và chậu. luan an 5 Hình 1. Sơ đồ tĩnh mạch chi dưới bên phải Nguồn: theo Nguyễn Văn Trí (2012) 1. Một số khái niệm 1.

Huyết khối Huyết khối là tình trạng bệnh lý do sự phát động và lan rộng bất hợp lý của phản ứng đông cầm máu của cơ thể, dẫn đến hình thành cục máu đông trong lòng mạch (bán tắc hay tắc mạch hoàn toàn lòng mạch). Huyết khối tĩnh mạch sâu Là tình trạng hình thành cục máu đông gây tắc một phần hoặc hoàn toàn một hoặc nhiều tĩnh mạch (TM). Huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới Là huyết khối xảy ra ở hệ TM nông, liên quan đến TM hiển lớn (TM hiển trong), TM hiển nhỏ (TM hiển ngoài). Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Là thuật ngữ chung của hai thể lâm sàng của cùng một bệnh là tắc ĐMP và HKTMS các chi.

Vì HKTMS hình thành trước trong các TM sâu ở chân, sau đó các phần tử từ HK bong ra, đi theo tĩnh mạch chủ dưới (TMCD) vào buồng tim phải và làm tắc nhánh ĐMP. Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu HKTMS xảy ra khi có sự thành lập huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu, có thể gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ tĩnh mạch. Sự hình thành huyết khối thường do nhiều yếu tố phối hợp, trong đó ba yếu tố chính được Virchow mô tả là tình trạng tăng đông, tổn thương lớp nội mạc và ứ trệ tuần hoàn ,. Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu Nguồn: theo Dauzat M.

Dòng máu TM chảy chậm kết hợp với tình trạng tăng đông hoặc chấn thương tại chỗ thúc đẩy thành lập huyết khối chủ yếu gồm fibrin và hồng cầu. Một cách điển hình, cục máu đỏ gặp trong huyết khối tĩnh mạch khác với cục máu trắng chủ yếu gồm tiểu cầu và fibrin gặp trong huyết khối động mạch. luan an 7 Bất động là sự kiện hàng đầu, vì làm giảm dòng máu do giảm co cơ. Tình trạng “ngưng trệ” này dẫn đến ứ máu trong các khoang trong cơ, đặc biệt ở bắp chân, kích hoạt quá trình tăng đông do ứ cục bộ các yếu tố đông máu đã hoạt hóa và các chất hoạt hóa quá trình đông máu và đồng thời tiêu thụ các chất ức chế quá trình đông máu ,.

Diễn tiến tự nhiên của huyết khối tĩnh mạch sâu Huyết khối tĩnh mạch chi dưới thường diễn tiến âm thầm, chỉ có 20- 40% bệnh nhân có xuất hiện triệu chứng. Huyết khối mới hình thành ở đoạn gần đây gây tăng áp lực tĩnh mạch đưa đến sung huyết, tăng nhạy cảm ở chi làm sưng toàn bộ chi do tắc nghẽn dòng chảy một cách đột ngột. Khi huyết khối đã được tổ chức hoá, nó dính chặt vào thành tĩnh mạch và co nhỏ lại, phần còn lại có thể cuốn theo dòng máu và là nguồn gốc của thuyên tắc phổi. Khoảng 50% huyết khối ở vùng này nếu không được điều trị sẽ đưa đến thuyên tắc phổi.

Huyết khối tĩnh mạch hình thành ở đoạn xa của chi ít có biến chứng nguy hiểm hơn so với đoạn gần. Hầu hết huyết khối ở đoạn này thường ít triệu chứng nhưng chúng có thể phát triển về phía trên gây nên biến chứng nghiêm trọng. Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch chi dưới là thuyên tắc động mạch phổi, nếu huyết khối lớn làm tắc các nhánh động mạch phổi lớn gây thuyên tắc phổi lớn, nguy cơ tử vong rất cao. Đa số các trường hợp huyết khối gây lấp mạch phổi có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch chi dưới.

Đối với những trường hợp tắc các nhánh nhỏ thường ít có triệu chứng lâm sàng nhưng hậu quả lâu dài sẽ gây xẹp phổi và tăng áp động mạch phổi. luan an 8 Tắc nghẽn tĩnh mạch chi dưới kéo dài do huyết khối dẫn đến suy van tĩnh mạch và làm tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính, gây nên hội chứng hậu huyết khối và cũng là nguyên nhân của huyết khối tái phát, có đến 28% BN HKTMS sẽ dẫn đến hội chứng hậu huyết khối trong 5 năm. Các vị trí thường gặp của huyết khối tĩnh mạch sâu Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới có thể ở đoạn xa khi chỉ ảnh hưởng các tĩnh mạch vùng bắp chân (tĩnh mạch sâu bắp chân) hay ở đoạn gần khi ảnh hưởng các vùng trên gối (từ tĩnh mạch khoeo trở lên). Huyết khối tĩnh mạch sâu thường khởi đầu ở bắp chân.

Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng đều là huyết khối tĩnh mạch đoạn gần. Chỉ 20-30% bệnh nhân có triệu chứng là huyết khối đoạn xa. Phân biệt huyết khối đoạn gần và đoạn xa đơn độc rất quan trọng. Điều này là do hầu hết các biến chứng thuyên tắc huyết khối xảy ra đều liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần.

HKTMS đoạn xa đơn độc thường không gây triệu chứng và ít gây thuyên tắc phổi trên lâm sàng. Trong diễn tiến của huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn xa, 20-25% các trường hợp không điều trị với Heparin sẽ lan rộng đến đoạn gần và nếu có điều trị thì tỉ lệ này là 10%. Thông thường, quá tình lan rộng diễn ra trong vòng 7 ngày kể từ khi khởi phát. Biến chứng của bệnh HKTMS Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là thuyên tắc động mạch phổi (ĐMP), nếu huyết khối lớn làm tắc các nhánh động mạch phổi lớn gây thuyên tắc trên diện rộng, nguy cơ tử vong rất cao.

Khoảng 90% huyết khối gây tắc ĐMP có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD). Đối với những trường hợp tắc các nhánh nhỏ thường ít có triệu chứng lâm sàng nhưng hậu quả lâu dài gây xẹp phổi, tăng áp lực động mạch phổi. 50% bệnh nhân HKTMSCD có thuyên tắc ĐMP mà không có triệu chứng, 70% bệnh nhân thuyên tắc ĐMP có HKTMSCD. Tắc luan an 9 nghẽn tĩnh mạch chi dưới kéo dài do huyết khối dẫn đến suy van tĩnh mạch và làm tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính, gây nên hội chứng hậu huyết khối và cũng là nguyên nhân của huyết khối tái phát, có đến 28% BN HKTMS sẽ dẫn đến hội chứng hậu huyết khối trong 5 năm.

Thuyên tắc phổi cấp: Khoảng 50-60% số trường hợp HKTMS dẫn tới TTP cấp, nguy cơ tử vong ở nhóm bệnh nhân TTP lớn hơn nhiều so với nhóm HKTMS. Bên cạnh đó khả năng tái phát trong nhóm TTP gấp 3 lần so với nhóm HKTMS. TTP cấp gây trở ngại cho việc lưu thông tuần hoàn tưới máu và trao đổi khí ở phổi. Áp lực động mạch phổi tăng khi động mạch phổi bị tắc nghẽn > 30-50% tổng diện tích mặt cắt ngang của động mạch phổi.

Khi có TTP dẫn đến tăng tiết các chất trung gian hoa học, giải phóng tromboxan A2 và serotonin gây co mạch, hậu quả là tăng sức cản mạch phổi sau. Suy tim phải do tình trạng quá tải áp lực được coi là nguyên nhân chính gây tử vong ở TTP. Tăng áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính (Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension-CTEPH): là một biến chứng của thuyên tắc phổi cấp, nguyên nhân do huyết khối xơ hóa gây tắc nghẽn động mạch phổi lớn kết hợp với các tổn thương bệnh lý mạch máu nhỏ, khi áp lực động mạch phổi trung bình ≥ 25 mmHg với áp lực mao mạch phổi bít ≤ 15 mmHg; và có ít nhất một khiếm khuyết được phát hiện khi chụp xạ hình thông khí/ tưới máu phổi (perfusion CT scanning) hoặc tắc nghẽn thân ĐMP, hoặc ĐMP thùy, nhánh, dưới nhánh trên kết quả chụp cắt lớp vi mạch đa dãy động mạch phổi. Tỉ lệ bị CTEPH dao động từ 0,4% đến 9,1%, có liên quan chặt chẽ với tiền sử HKTMS.

Nguyên nhân do tắc nghẽn, xơ vữa không giảm trong các động mạch phổi lớn, kết hợp với bệnh lý mạch máu nhỏ ở một số bệnh nhân làm tăng sức cản mạch phổi (pulmonary vascular resistance PVR) gây tăng áp phổi tiến triển, suy tim phải dẫn đến BN tử vong. CTEPH nếu không được điều trị, nó có tiên lượng xấu. Nghiên cứu những năm 1980, tỷ lệ tử vong trong 3 năm đầu đối với CTEPH là > 50%. Hội chứng hậu huyết khối Hội chứng hậu huyết khối (HCHHK) là những triệu chứng của suy tĩnh mạch mạn tính (đau, phù, loạn dưỡng, loét) xuất hiện thứ phát sau khi bị HKTMSCD.

Là biến chứng mạn tính hàng đầu của HKTMSCD. HCHHK xuất hiện ở 20-50% trong 2 năm bệnh nhân bị HKTMSCD và làm suy giảm chất lượng cuộc sống của họ. Hội chứng này xảy ra cả khi đã điều trị chống đông. 5-10% HCHHK nặng và trầm trọng và tăng theo tuổi.

HKTMSCD gây ra phản ứng viêm, tổn thương van TM, tắc TM tồn lưu do HK dẫn đến dòng trào ngược, tăng ALTM dẫn đến ứ đọng TM, biến đổi vi tuần hoàn, viêm gây ra phù, loạn dưỡng, loét. Dịch tễ học HKTMS trên thế giới và Việt Nam. Dịch tễ học HKTMS trên thế giới và Việt Nam. Bệnh HKTMS là một bệnh lý thường gặp.

Hàng năm trên thế giới tỉ lệ HKTMS mới mắc dao động từ 0,5/1000-2/1000 người. Bệnh HKTM tăng theo tuổi và tỷ lệ nam: nữ = 1,2 : 1. Tỷ lệ mắc bệnh cao hơn một chút ở phụ nữ trong các năm sinh đẻ, trong khi tỷ lệ mắc bệnh sau tuổi 45 nói chung ở nam giới cao hơn .