1496 nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ tropinin huyết thanh với hình ảnh siêu âm doppler tim ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim t

Chuyên khảo phân tích 1496 nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ tropinin huyết thanh với hình ảnh, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên

Chuyên ngành

Bác Sĩ Đa Khoa

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận Văn Tốt Nghiệp

2015

90
2
0

Phí lưu trữ

30 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CẢM TẠ

LỜI CAM ĐOAN

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan về suy tim

1.2. Tổng quan về Troponin

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.3. Đạo đức nghiên cứu

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ

3.2. Nồng độ hs-troponin T theo tuổi, giới, BMI

3.3. Mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T huyết thanh với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái và kích thước buồng thất trái trên siêu âm ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ

4.2. Đặc điểm nồng độ hs-troponin T huyết thanh theo tuổi, giới, BMI ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ

4.3. Mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái và kích thước buồng thất trái trên siêu âm

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Suy Tim Mạn Định Nghĩa Dịch Tễ Học Phân Loại

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, hậu quả của tổn thương thực thể hoặc rối loạn chức năng tim. Tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận hoặc tống máu. Theo ACC, đó là suy tim tâm trương (khả năng tiếp nhận máu suy giảm) hoặc suy tim tâm thu (khả năng tống máu suy giảm). Hội Tim Mạch Châu Âu định nghĩa suy tim cần có triệu chứng cơ năng (mệt, khó thở), triệu chứng thực thể (ứ dịch), và bằng chứng khách quan của tổn thương tim. Dịch tễ học cho thấy suy tim ngày càng phổ biến, đặc biệt ở các nước phát triển. Tại Mỹ, có khoảng 5 triệu bệnh nhân suy tim. Nguyên nhân thường gặp bao gồm tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường và bệnh van tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) là nguyên nhân ngày càng gia tăng. Cần tìm hiểu sâu hơn về sinh lý bệnh và triệu chứng để cải thiện chẩn đoán và điều trị. Các yếu tố nguy cơ quan trọng bao gồm bệnh mạch máu xơ vữa, hội chứng chuyển hóa và lối sống ít vận động.

1.1. Định Nghĩa và Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Suy Tim Tổng Quan

Suy tim được định nghĩa là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim bao gồm các triệu chứng lâm sàng (khó thở, mệt mỏi, phù), dấu hiệu thực thể (tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi), và các xét nghiệm cận lâm sàng. Các tiêu chuẩn chẩn đoán thường được sử dụng bao gồm tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu. Tuy nhiên, các tiêu chuẩn này chủ yếu đóng vai trò sàng lọc và hỗ trợ chẩn đoán, chưa có cận lâm sàng nào thực sự vượt trội. Việc tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng là cần thiết để chẩn đoán chính xác hơn. Chẩn đoán suy tim cần kết hợp nhiều yếu tố.

1.2. Dịch Tễ Học Suy Tim Mạn Tính Tỷ Lệ Mắc và Yếu Tố Nguy Cơ

Suy tim là một hội chứng phổ biến trên toàn thế giới. Tại Mỹ, có khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim. Tại châu Âu, ước tính có từ 2 triệu đến 10 triệu người mắc bệnh. Ở Việt Nam, ước tính có từ 320.000 đến 1,6 triệu người cần điều trị suy tim. Các yếu tố nguy cơ quan trọng liên quan đến suy tim bao gồm bệnh lý mạch máu xơ vữa, hội chứng chuyển hóa, lối sống ít vận động, và tiếp xúc với các chất độc cho tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) là một nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy tim. Theo NHANES, BTTMCB là nguyên nhân của 62% bệnh nhân suy tim. Các yếu tố nguy cơ cần được kiểm soát để giảm tỷ lệ mắc bệnh.

II. Thách Thức Chẩn Đoán Suy Tim Tiêu Chuẩn và Cận Lâm Sàng

Chẩn đoán suy tim là một thách thức do triệu chứng lâm sàng đa dạng. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán như Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu Âu, nhưng chúng đóng vai trò tầm soát hơn là xác định. Cận lâm sàng như BNP, NT-proBNP, siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán, nhưng chưa có cận lâm sàng nào thực sự vượt trội. Nghiên cứu gần đây chỉ ra sự gia tăng troponin huyết thanh ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim mạn do BTTMCB. Cơ chế giải thích vẫn chưa rõ, nhưng có thể liên quan đến phân giải protein cơ tim, độc tố tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc, bệnh mạch vành, hoặc chết tế bào cơ tim có chương trình. Các yếu tố này cần được nghiên cứu sâu hơn để hiểu rõ hơn về bệnh lý suy tim.

2.1. Các Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Suy Tim Hiện Nay Ưu và Nhược Điểm

Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu là hai tiêu chuẩn thường được sử dụng để chẩn đoán suy tim. Tuy nhiên, cả hai tiêu chuẩn này đều có những hạn chế nhất định. Ví dụ, tiêu chuẩn Framingham dựa trên các triệu chứng lâm sàng chủ quan, có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác. Tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu yêu cầu bằng chứng khách quan về tổn thương tim, nhưng không phải lúc nào cũng dễ dàng thu thập được. Do đó, việc kết hợp cả hai tiêu chuẩn và sử dụng các xét nghiệm cận lâm sàng là cần thiết để chẩn đoán chính xác. Cần có các tiêu chuẩn chẩn đoán toàn diện hơn.

2.2. Vai Trò Của Các Xét Nghiệm BNP NT proBNP Trong Chẩn Đoán Suy Tim

Các xét nghiệm BNP (Brain Natriuretic Peptide) và NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide) là các xét nghiệm máu được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán và tiên lượng suy tim. BNP và NT-proBNP là các hormone được giải phóng từ tim khi tim bị căng giãn. Nồng độ BNP và NT-proBNP tăng cao trong máu có thể là dấu hiệu của suy tim. Tuy nhiên, các xét nghiệm này cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác, chẳng hạn như tuổi tác, giới tính, và các bệnh lý khác. Do đó, cần phải diễn giải kết quả xét nghiệm một cách cẩn thận. BNP và NT-proBNP là các dấu ấn sinh học quan trọng.

III. Troponin Huyết Thanh và Suy Tim Mối Liên Hệ và Cơ Chế

Nghiên cứu gần đây cho thấy sự gia tăng troponin huyết thanh trong suy tim, đặc biệt là suy tim mạn do BTTMCB. Cơ chế giải thích chưa rõ ràng, có thể liên quan đến phân giải protein cơ tim, độc tố tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc, bệnh mạch vành, hoặc chết tế bào cơ tim có chương trình. Một nghiên cứu của Jungbauer cho thấy mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T với triệu chứng lâm sàng nặng và phân suất tống máu thất trái. Cần làm rõ mối liên hệ giữa mức tăng troponin huyết thanh với triệu chứng lâm sàng và đặc điểm siêu âm Doppler tim. Troponin là một dấu ấn quan trọng để nghiên cứu sâu hơn.

3.1. Cơ Chế Giải Thích Sự Gia Tăng Troponin Huyết Thanh Trong Suy Tim

Sự gia tăng troponin huyết thanh trong suy tim là một hiện tượng phức tạp và chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Có nhiều cơ chế có thể giải thích hiện tượng này, bao gồm sự phân giải protein cơ tim, độc tố từ hệ tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc do bất tương xứng tưới máu, bệnh mạch vành, và sự chết tế bào có chương trình của tế bào cơ tim. Các cơ chế này có thể xảy ra độc lập hoặc phối hợp với nhau, góp phần vào sự gia tăng troponin huyết thanh. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để làm rõ vai trò của từng cơ chế. Cần nghiên cứu các cơ chế cụ thể hơn.

3.2. Mối Liên Quan Giữa Troponin và Mức Độ Nghiêm Trọng Của Suy Tim

Nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa nồng độ troponin huyết thanh và mức độ nghiêm trọng của suy tim. Nồng độ troponin tăng cao thường đi kèm với các triệu chứng lâm sàng nặng hơn và phân suất tống máu thất trái thấp hơn. Điều này cho thấy troponin có thể là một dấu ấn sinh học hữu ích để đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy tim và tiên lượng bệnh. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nồng độ troponin cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác, do đó cần phải diễn giải kết quả xét nghiệm một cách cẩn thận. Troponin có thể dự đoán mức độ suy tim.

IV. Siêu Âm Tim và Troponin Đánh Giá Chức Năng Tim Ở Bệnh Nhân STM

Siêu âm tim là một công cụ quan trọng để đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân suy tim mạn. Các thông số siêu âm tim như phân suất tống máu thất trái (EF), kích thước buồng thất trái, và tình trạng rối loạn vận động vùng cung cấp thông tin quan trọng về tình trạng tim. Nghiên cứu này tập trung vào mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T huyết thanh với phân độ suy tim theo NYHA và tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái, kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim. Sự kết hợp giữa đánh giá troponin và siêu âm tim có thể cung cấp một cái nhìn toàn diện hơn về tình trạng bệnh nhân. Siêu âm tim và troponin là hai công cụ hỗ trợ lẫn nhau.

4.1. Vai Trò Của Siêu Âm Tim Trong Đánh Giá Chức Năng Tim Ở Bệnh Nhân STM

Siêu âm tim là một kỹ thuật không xâm lấn cho phép đánh giá cấu trúc và chức năng tim. Trong bệnh nhân suy tim, siêu âm tim giúp đánh giá kích thước buồng tim, độ dày thành tim, chức năng co bóp của tim (thông qua phân suất tống máu thất trái), và chức năng van tim. Siêu âm tim cũng có thể phát hiện các bất thường khác, chẳng hạn như tràn dịch màng tim hoặc huyết khối trong buồng tim. Siêu âm tim cung cấp hình ảnh trực quan về tim.

4.2. Mối Liên Quan Giữa Troponin và Các Thông Số Siêu Âm Tim EF RLVĐV Kích Thước Thất

Nghiên cứu này tập trung vào mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T huyết thanh và các thông số siêu âm tim quan trọng như phân suất tống máu thất trái (EF), tình trạng rối loạn vận động vùng (RLVĐV), và kích thước buồng thất trái. Việc tìm hiểu mối liên quan này có thể giúp xác định xem troponin có thể được sử dụng để dự đoán các bất thường về chức năng tim được phát hiện trên siêu âm tim hay không. Troponin có thể tương quan với các thông số siêu âm tim.

V. Nghiên Cứu Thực Tiễn Liên Quan Troponin Siêu Âm Tim ở BV Cần Thơ

Đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ Troponin huyết thanh với hình ảnh siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2014-2015” nhằm làm sáng tỏ các vấn đề trên. Mục tiêu cụ thể bao gồm: Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, khảo sát giá trị nồng độ hs-Troponin T theo nhóm tuổi, giới, BMI, và khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái, kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim. Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp thông tin hữu ích cho việc chẩn đoán và điều trị suy tim mạn do BTTMCB. Nghiên cứu tại Cần Thơ có ý nghĩa thực tiễn.

5.1. Mục Tiêu Nghiên Cứu Đặc Điểm Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng Tại Cần Thơ

Mục tiêu chính của nghiên cứu là mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ. Điều này bao gồm việc thu thập thông tin về các triệu chứng lâm sàng, tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ, và kết quả của các xét nghiệm cận lâm sàng (ví dụ: điện tâm đồ, siêu âm tim, xét nghiệm máu). Việc mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng giúp hiểu rõ hơn về bệnh lý này. Mô tả đặc điểm là bước quan trọng đầu tiên.

5.2. Khảo Sát Nồng Độ hs Troponin T Tuổi Giới BMI và Suy Tim NYHA

Nghiên cứu cũng khảo sát giá trị nồng độ hs-Troponin T huyết thanh theo nhóm tuổi, giới tính, và chỉ số khối cơ thể (BMI) ở bệnh nhân suy tim mạn. Ngoài ra, nghiên cứu cũng đánh giá mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T với phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association). Việc xác định các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ hs-Troponin T và mối liên quan của nó với phân độ suy tim có thể cung cấp thông tin quan trọng cho việc đánh giá và tiên lượng bệnh. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến troponin.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Tương Lai về Suy Tim và Troponin

Nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ troponin huyết thanh và hình ảnh siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn là một lĩnh vực quan trọng, có thể cải thiện chẩn đoán và điều trị. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ cơ chế giải thích sự gia tăng troponin trong suy tim, mối liên hệ giữa troponin và các thông số siêu âm tim, và vai trò của troponin trong tiên lượng bệnh. Các nghiên cứu tương lai nên tập trung vào việc phát triển các chiến lược điều trị dựa trên kết quả xét nghiệm troponin và siêu âm tim. Cần nhiều nghiên cứu hơn về suy tim và troponin.

6.1. Tóm Tắt Các Phát Hiện Chính Ý Nghĩa Trong Thực Hành Lâm Sàng

Các phát hiện chính từ nghiên cứu có thể có ý nghĩa quan trọng trong thực hành lâm sàng. Ví dụ, nếu nghiên cứu cho thấy nồng độ troponin tăng cao có liên quan đến tình trạng rối loạn vận động vùng nghiêm trọng hơn trên siêu âm tim, thì điều này có thể giúp các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp hơn. Các phát hiện cần được diễn giải cẩn thận và áp dụng vào thực hành lâm sàng một cách thận trọng. Áp dụng kết quả vào thực tế lâm sàng.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Ứng Dụng Trong Điều Trị Suy Tim

Hướng nghiên cứu tương lai nên tập trung vào việc phát triển các chiến lược điều trị dựa trên kết quả xét nghiệm troponin và siêu âm tim. Ví dụ, nếu nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có nồng độ troponin tăng cao và phân suất tống máu thất trái thấp có nguy cơ tử vong cao hơn, thì các bác sĩ có thể áp dụng các biện pháp điều trị tích cực hơn cho nhóm bệnh nhân này. Cần có các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả của các chiến lược điều trị mới. Phát triển các chiến lược điều trị dựa trên nghiên cứu.

27/05/2025
1496 nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ tropinin huyết thanh với hình ảnh siêu âm doppler tim ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim t

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về suy tim 1.1 Định nghĩa Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức nào đó (lao động, chạy nhảy.) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức co bóp để đưa được nhiều máu (tức là đưa được nhiều ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nhưng khi tim bị suy, thì tim không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa [22]. Theo Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC): “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)” [14], [53]. Theo Hội Tim Mạch Châu Âu: “Suy tim là một hội chứng mà bệnh nhân phải có các đặc điểm sau: các triệu chứng cơ năng của suy tim (mệt, khó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi); các triệu chứng thực thể của tình trạng ứ dịch (sung huyết phổi hoặc phù ngoại vi); và các bằng chứng khách quan của tổn thương thực thể hoặc chức năng của tim lúc nghỉ” [14], [40].2 Dịch tễ học suy tim mạn tính Hiện nay suy tim là một hội chứng đang ngày càng phổ biến.Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.

000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim [31], [26]. Tại châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Việt Nam, dù chưa có một nghiên cứu chính thức về tỷ lệ mắc bệnh suy tim, song theo tần suất mắc bệnh của thế giới, sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [26]. Các yếu tố nguy cơ quan trọng được biết liên quan đến suy tim [38], [32]: - Bệnh lý mạch máu xơ vữa (của động mạch vành, mạch não, mạch máu ngoại biên).

- Hội chứng chuyển hóa. - Lối sống ít vận động. - Tiếp xúc với chất gây độc cho tim. BTTMCB được biết đến là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy tim ở các nước phát triển.

Theo FHS (Framingham Heart Study) bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân dẫn dến suy tim ở 34% ở nam và 13% ở nữ. Nhưng theo NHANES thì BTTMCB là nguyên nhân của 62% bệnh nhân suy tim. Một nghiên cứu khác CHS (Cardiovascular Health Study) thì nhận thấy BTTMCB thì 44% bệnh nhân suy tim mới có liên quan đến bệnh lý mạch vành [38]. 70 60 Nguy cơ suy tim % 50 40 Framingham Male 30 Framingham Female 20 NHANES 10 0 Bệnh mạch vành Tăng huyết áp ĐTĐ Bệnh van tim Yếu tố nguy cơ Biểu đồ 1.1 Tỉ lệ suy tim do các yếu tố nguy cơ theo FHS và NHANES [38] 1.3 Phân loại và nguyên nhân 1.1 Phân loại Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở [22], [25]: ● Hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

● Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính. ● Lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng. ● Suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn.1 Định nghĩa suy tim với EF giảm và suy tim với EF bảo tồn [32] Phân loại EF (%) Định nghĩa 1. Suy tim với EF ≤40 Còn gọi là suy tim tâm thu.

Suy tim với EF bảo ≥50 Còn gọi là suy tim tâm trương. Suy tim với EF bảo 41-49 Giá trị EF trung gian. tồn, trung gian b. Suy tim với EF bảo >40 Một số bệnh nhân suy tim với EF giảm trước tồn, đã cải thiện đó nhưng qua điều trị EF được cải thiện 1.2 Nguyên nhân Có thể chia nguyên nhân suy tim thành 6 nhóm [2]: - Bất thường cơ tim: gồm mất tế bào cơ tim (NMCT, bệnh tim thiếu máu cục bộ…), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào.

- Tăng hậu tải: tăng huyết áp. - Bất thường van tim: Hở hay hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá. - Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh thất, block nhĩ-thất hoàn toàn. - Bất thường màng ngoài tim hay tràn dịch màng ngoài tim.

- Biến dạng tim bẩm sinh.4 Đặc điểm suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim và triệu chứng lâm sàng 1.1 Sinh lý bệnh suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim ♦Rối loạn chức năng tâm thu Khi máu đến nuôi một vùng bị tắc, vùng đó sẽ mất khả năng co thắt. Bốn rối loạn về co thắt diễn ra tuần tự: - Mất đồng vận nghĩa là sự co không đồng thời với các vùng xung quanh. - Giảm động: Giảm mức độ co cơ. 6 - Vô động: ngưng hoạt động co cơ.

- Loạn động: vận động nghịch thường, phình ra trong thì tâm thu. Với thời gian, phù thâm nhiễm tế bào và cuối cùng là xơ hóa làm vùng cơ tim bị nhồi máu cứng lại ngoài khả năng kiểm soát, điều này giúp cải thiện chức năng thất trái vì nó ngăn chuyển động nghịch thường của thành thất trong kỳ tâm thu, nên trừ khi NMCT tiếp tục tiến triển, còn trong giai đoạn lành bệnh chức năng thất trái sẽ được cải thiện khi vùng cơ tim choáng váng được phục hồi. Bất chấp tuổi của vùng NMCT, những bệnh nhân tiếp tục có rối loạn vận động vùng 20-25% thất trái sẽ có biểu hiện suy tim [18]. ♦ Rối loạn chức năng tâm trương Rối loạn chức năng tâm trương xảy ra do hậu quả dày thất bệnh lý, do việc tăng thành phần collagen trong mô kẽ hoặc do rối loạn các đặc điểm chun giãn nội tại, sự thay đổi này thường được ghi nhận sớm nhất khi thiếu máu.

Điều này phản ánh rằng giai đoạn kích thích co cơ cần năng lượng (giải phóng calci từ vị trí gắn kết trên troponin C làm cầu nối actin myosin phân rã) xảy ra trong kỳ tâm trương. Rối loạn chức năng tâm trương làm dịch chuyển đường biểu diễn mối tương quan áp lục thể tích lên trên (áp lực tăng nhiều hơn so với cùng một mức độ tăng thể tích) có thể đưa đến triệu chứng sung huyết. Thật ra tâm trương và tâm thu có mối liên hệ chặt chẽ và đa số bệnh nhân đều đồng thời có cả hai rối loạn nên thật khó phân định rạch ròi bệnh cảnh lâm sàng gây ra do rối loạn nào [18]. ♦ Rối loạn điều hòa tuần hoàn Khi vùng nhồi máu đủ rộng sẽ làm giảm thể tích mỗi nhát bóp và làm tăng áp lực đổ đầy thất trái.

Thể tích thất trái giảm nhiều sẽ làm giảm áp lực động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành làm nặng thêm tình trạng tưới máu và tạo vòng xoắn bệnh lý. Tim không tống máu ra hết sẽ làm tăng tiền tải. Việc này giúp bình thường hóa thể tích nhát bóp nhưng với cái giá là làm giảm phân suất phun. Việc dãn thất trái cũng làm tăng hậu tải do tăng sức căng thành theo định luật Laplace.

Điều này làm giảm thêm thể tích nhát bóp, làm tăng nhu cầu oxy cơ tim làm nặng thêm tình 7 trạng thiếu máu. Nếu tình trạng rối loạn vận động vùng chỉ giới hạn và chức năng vùng còn lại vẫn đủ đảm bảo bù trừ sẽ không có biểu hiện suy tim, ngược lại nếu vùng NMCT quá rộng suy tim sẽ xảy ra dù phần còn lại có dãn bù trừ[18].2 Suy tim trái Cơ năng - Khó thở: là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thường phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.

- Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu. Thực thể - Khám tim: Nhìn sờ thấy mỏm tim hơi lệch sang trái. Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất trái, ta thường thấy có ba dấu hiệu ● Nhịp tim nhanh.

● Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi ● Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to - Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như “ thủy triều dâng”. - Trong đa số các trường hợp, huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi[22].2 Suy tim phải Cơ năng 8 - Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái. - Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).

Thực thể - Dấu hiệu ứ máu ngoại biên: ● Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì đau ● Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính ● Tím da và niêm mạc ● Phù: phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng. Bệnh nhân thường tiểu ít ( khoảng 200-500nl/ngày), nước tiểu sậm màu. - Khám tim: sờ có thể thấy dấu hiệu Hartzer. Nghe: ngoài các triêu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng.

Khi hít vào sâu, tiếng thổi này rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho). Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng lên[22]. Suy tim toàn bộ: Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng ● Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân. ● Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.

● Gan to nhiều. ● Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Tài liệu "Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Nồng Độ Troponin Huyết Thanh và Hình Ảnh Siêu Âm Tim Ở Bệnh Nhân Suy Tim Mạn" cung cấp cái nhìn sâu sắc về mối liên hệ giữa nồng độ troponin huyết thanh và các chỉ số hình ảnh siêu âm tim ở bệnh nhân mắc suy tim mạn. Nghiên cứu này không chỉ giúp xác định vai trò của troponin như một chỉ số sinh học quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh suy tim, mà còn mở ra hướng đi mới trong việc cải thiện quy trình điều trị cho bệnh nhân.

Để mở rộng kiến thức của bạn về các khía cạnh liên quan, bạn có thể tham khảo tài liệu Luận án tiến sĩ nghiên cứu nồng độ galectin3 huyết thanh ở bệnh nhân suy tim, nơi nghiên cứu về một chỉ số sinh học khác có thể ảnh hưởng đến tình trạng bệnh. Bên cạnh đó, tài liệu Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt huyết thanh điều trị tại bệnh viện trung ương thái nguyên sẽ cung cấp thêm thông tin về các yếu tố lâm sàng có thể ảnh hưởng đến bệnh nhân suy tim. Cuối cùng, bạn cũng có thể tìm hiểu thêm qua tài liệu 1350 nghiên cứu kết hợp nt probnp và hs troponin t huyết thanh trong tiên lượng ngắn hạn bệnh nhân suy tim mạn, giúp bạn có cái nhìn tổng quát hơn về các chỉ số tiên lượng trong điều trị suy tim. Những tài liệu này sẽ giúp bạn mở rộng hiểu biết và nâng cao khả năng chẩn đoán cũng như điều trị cho bệnh nhân suy tim.