1496 nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ tropinin huyết thanh với hình ảnh siêu âm doppler tim ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim t

Chuyên khảo phân tích 1496 nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ tropinin huyết thanh với hình ảnh, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên

• Tác giả: Mai Hoài Sang
• Người hướng dẫn: TS. Trần Viết An
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Bác Sĩ Đa Khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Nồng Độ Troponin Huyết Thanh và Hình Ảnh Siêu Âm Tim Ở Bệnh Nhân Suy Tim Mạn
• Loại tài liệu: Luận Văn Tốt Nghiệp
• Năm xuất bản: 2015
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM TẠ
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tổng quan về suy tim
• 1.2. Tổng quan về Troponin
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ
• 3.2. Nồng độ hs-troponin T theo tuổi, giới, BMI
• 3.3. Mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T huyết thanh với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái và kích thước buồng thất trái trên siêu âm ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ
• 4.2. Đặc điểm nồng độ hs-troponin T huyết thanh theo tuổi, giới, BMI ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ
• 4.3. Mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái và kích thước buồng thất trái trên siêu âm
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Suy Tim Mạn Định Nghĩa Dịch Tễ Học Phân Loại

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, hậu quả của tổn thương thực thể hoặc rối loạn chức năng tim. Tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận hoặc tống máu. Theo ACC, đó là suy tim tâm trương (khả năng tiếp nhận máu suy giảm) hoặc suy tim tâm thu (khả năng tống máu suy giảm). Hội Tim Mạch Châu Âu định nghĩa suy tim cần có triệu chứng cơ năng (mệt, khó thở), triệu chứng thực thể (ứ dịch), và bằng chứng khách quan của tổn thương tim. Dịch tễ học cho thấy suy tim ngày càng phổ biến, đặc biệt ở các nước phát triển. Tại Mỹ, có khoảng 5 triệu bệnh nhân suy tim. Nguyên nhân thường gặp bao gồm tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường và bệnh van tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) là nguyên nhân ngày càng gia tăng. Cần tìm hiểu sâu hơn về sinh lý bệnh và triệu chứng để cải thiện chẩn đoán và điều trị. Các yếu tố nguy cơ quan trọng bao gồm bệnh mạch máu xơ vữa, hội chứng chuyển hóa và lối sống ít vận động.

1.1. Định Nghĩa và Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Suy Tim Tổng Quan

Suy tim được định nghĩa là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim bao gồm các triệu chứng lâm sàng (khó thở, mệt mỏi, phù), dấu hiệu thực thể (tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi), và các xét nghiệm cận lâm sàng. Các tiêu chuẩn chẩn đoán thường được sử dụng bao gồm tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu. Tuy nhiên, các tiêu chuẩn này chủ yếu đóng vai trò sàng lọc và hỗ trợ chẩn đoán, chưa có cận lâm sàng nào thực sự vượt trội. Việc tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng là cần thiết để chẩn đoán chính xác hơn. Chẩn đoán suy tim cần kết hợp nhiều yếu tố.

1.2. Dịch Tễ Học Suy Tim Mạn Tính Tỷ Lệ Mắc và Yếu Tố Nguy Cơ

Suy tim là một hội chứng phổ biến trên toàn thế giới. Tại Mỹ, có khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim. Tại châu Âu, ước tính có từ 2 triệu đến 10 triệu người mắc bệnh. Ở Việt Nam, ước tính có từ 320.000 đến 1,6 triệu người cần điều trị suy tim. Các yếu tố nguy cơ quan trọng liên quan đến suy tim bao gồm bệnh lý mạch máu xơ vữa, hội chứng chuyển hóa, lối sống ít vận động, và tiếp xúc với các chất độc cho tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) là một nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy tim. Theo NHANES, BTTMCB là nguyên nhân của 62% bệnh nhân suy tim. Các yếu tố nguy cơ cần được kiểm soát để giảm tỷ lệ mắc bệnh.

II. Thách Thức Chẩn Đoán Suy Tim Tiêu Chuẩn và Cận Lâm Sàng

Chẩn đoán suy tim là một thách thức do triệu chứng lâm sàng đa dạng. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán như Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu Âu, nhưng chúng đóng vai trò tầm soát hơn là xác định. Cận lâm sàng như BNP, NT-proBNP, siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán, nhưng chưa có cận lâm sàng nào thực sự vượt trội. Nghiên cứu gần đây chỉ ra sự gia tăng troponin huyết thanh ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim mạn do BTTMCB. Cơ chế giải thích vẫn chưa rõ, nhưng có thể liên quan đến phân giải protein cơ tim, độc tố tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc, bệnh mạch vành, hoặc chết tế bào cơ tim có chương trình. Các yếu tố này cần được nghiên cứu sâu hơn để hiểu rõ hơn về bệnh lý suy tim.

2.1. Các Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Suy Tim Hiện Nay Ưu và Nhược Điểm

Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu là hai tiêu chuẩn thường được sử dụng để chẩn đoán suy tim. Tuy nhiên, cả hai tiêu chuẩn này đều có những hạn chế nhất định. Ví dụ, tiêu chuẩn Framingham dựa trên các triệu chứng lâm sàng chủ quan, có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác. Tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu yêu cầu bằng chứng khách quan về tổn thương tim, nhưng không phải lúc nào cũng dễ dàng thu thập được. Do đó, việc kết hợp cả hai tiêu chuẩn và sử dụng các xét nghiệm cận lâm sàng là cần thiết để chẩn đoán chính xác. Cần có các tiêu chuẩn chẩn đoán toàn diện hơn.

2.2. Vai Trò Của Các Xét Nghiệm BNP NT proBNP Trong Chẩn Đoán Suy Tim

Các xét nghiệm BNP (Brain Natriuretic Peptide) và NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide) là các xét nghiệm máu được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán và tiên lượng suy tim. BNP và NT-proBNP là các hormone được giải phóng từ tim khi tim bị căng giãn. Nồng độ BNP và NT-proBNP tăng cao trong máu có thể là dấu hiệu của suy tim. Tuy nhiên, các xét nghiệm này cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác, chẳng hạn như tuổi tác, giới tính, và các bệnh lý khác. Do đó, cần phải diễn giải kết quả xét nghiệm một cách cẩn thận. BNP và NT-proBNP là các dấu ấn sinh học quan trọng.

III. Troponin Huyết Thanh và Suy Tim Mối Liên Hệ và Cơ Chế

Nghiên cứu gần đây cho thấy sự gia tăng troponin huyết thanh trong suy tim, đặc biệt là suy tim mạn do BTTMCB. Cơ chế giải thích chưa rõ ràng, có thể liên quan đến phân giải protein cơ tim, độc tố tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc, bệnh mạch vành, hoặc chết tế bào cơ tim có chương trình. Một nghiên cứu của Jungbauer cho thấy mối liên quan giữa nồng độ hs-troponin T với triệu chứng lâm sàng nặng và phân suất tống máu thất trái. Cần làm rõ mối liên hệ giữa mức tăng troponin huyết thanh với triệu chứng lâm sàng và đặc điểm siêu âm Doppler tim. Troponin là một dấu ấn quan trọng để nghiên cứu sâu hơn.

3.1. Cơ Chế Giải Thích Sự Gia Tăng Troponin Huyết Thanh Trong Suy Tim

Sự gia tăng troponin huyết thanh trong suy tim là một hiện tượng phức tạp và chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Có nhiều cơ chế có thể giải thích hiện tượng này, bao gồm sự phân giải protein cơ tim, độc tố từ hệ tuần hoàn, thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc do bất tương xứng tưới máu, bệnh mạch vành, và sự chết tế bào có chương trình của tế bào cơ tim. Các cơ chế này có thể xảy ra độc lập hoặc phối hợp với nhau, góp phần vào sự gia tăng troponin huyết thanh. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để làm rõ vai trò của từng cơ chế. Cần nghiên cứu các cơ chế cụ thể hơn.

3.2. Mối Liên Quan Giữa Troponin và Mức Độ Nghiêm Trọng Của Suy Tim

Nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa nồng độ troponin huyết thanh và mức độ nghiêm trọng của suy tim. Nồng độ troponin tăng cao thường đi kèm với các triệu chứng lâm sàng nặng hơn và phân suất tống máu thất trái thấp hơn. Điều này cho thấy troponin có thể là một dấu ấn sinh học hữu ích để đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy tim và tiên lượng bệnh. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nồng độ troponin cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác, do đó cần phải diễn giải kết quả xét nghiệm một cách cẩn thận. Troponin có thể dự đoán mức độ suy tim.

IV. Siêu Âm Tim và Troponin Đánh Giá Chức Năng Tim Ở Bệnh Nhân STM

Siêu âm tim là một công cụ quan trọng để đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân suy tim mạn. Các thông số siêu âm tim như phân suất tống máu thất trái (EF), kích thước buồng thất trái, và tình trạng rối loạn vận động vùng cung cấp thông tin quan trọng về tình trạng tim. Nghiên cứu này tập trung vào mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T huyết thanh với phân độ suy tim theo NYHA và tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái, kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim. Sự kết hợp giữa đánh giá troponin và siêu âm tim có thể cung cấp một cái nhìn toàn diện hơn về tình trạng bệnh nhân. Siêu âm tim và troponin là hai công cụ hỗ trợ lẫn nhau.

4.1. Vai Trò Của Siêu Âm Tim Trong Đánh Giá Chức Năng Tim Ở Bệnh Nhân STM

Siêu âm tim là một kỹ thuật không xâm lấn cho phép đánh giá cấu trúc và chức năng tim. Trong bệnh nhân suy tim, siêu âm tim giúp đánh giá kích thước buồng tim, độ dày thành tim, chức năng co bóp của tim (thông qua phân suất tống máu thất trái), và chức năng van tim. Siêu âm tim cũng có thể phát hiện các bất thường khác, chẳng hạn như tràn dịch màng tim hoặc huyết khối trong buồng tim. Siêu âm tim cung cấp hình ảnh trực quan về tim.

4.2. Mối Liên Quan Giữa Troponin và Các Thông Số Siêu Âm Tim EF RLVĐV Kích Thước Thất

Nghiên cứu này tập trung vào mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T huyết thanh và các thông số siêu âm tim quan trọng như phân suất tống máu thất trái (EF), tình trạng rối loạn vận động vùng (RLVĐV), và kích thước buồng thất trái. Việc tìm hiểu mối liên quan này có thể giúp xác định xem troponin có thể được sử dụng để dự đoán các bất thường về chức năng tim được phát hiện trên siêu âm tim hay không. Troponin có thể tương quan với các thông số siêu âm tim.

V. Nghiên Cứu Thực Tiễn Liên Quan Troponin Siêu Âm Tim ở BV Cần Thơ

Đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa nồng độ Troponin huyết thanh với hình ảnh siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2014-2015” nhằm làm sáng tỏ các vấn đề trên. Mục tiêu cụ thể bao gồm: Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, khảo sát giá trị nồng độ hs-Troponin T theo nhóm tuổi, giới, BMI, và khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T với phân độ suy tim theo NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái, kích thước buồng thất trái trên siêu âm tim. Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp thông tin hữu ích cho việc chẩn đoán và điều trị suy tim mạn do BTTMCB. Nghiên cứu tại Cần Thơ có ý nghĩa thực tiễn.

5.1. Mục Tiêu Nghiên Cứu Đặc Điểm Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng Tại Cần Thơ

Mục tiêu chính của nghiên cứu là mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ. Điều này bao gồm việc thu thập thông tin về các triệu chứng lâm sàng, tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ, và kết quả của các xét nghiệm cận lâm sàng (ví dụ: điện tâm đồ, siêu âm tim, xét nghiệm máu). Việc mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng giúp hiểu rõ hơn về bệnh lý này. Mô tả đặc điểm là bước quan trọng đầu tiên.

5.2. Khảo Sát Nồng Độ hs Troponin T Tuổi Giới BMI và Suy Tim NYHA

Nghiên cứu cũng khảo sát giá trị nồng độ hs-Troponin T huyết thanh theo nhóm tuổi, giới tính, và chỉ số khối cơ thể (BMI) ở bệnh nhân suy tim mạn. Ngoài ra, nghiên cứu cũng đánh giá mối liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T với phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association). Việc xác định các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ hs-Troponin T và mối liên quan của nó với phân độ suy tim có thể cung cấp thông tin quan trọng cho việc đánh giá và tiên lượng bệnh. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến troponin.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Tương Lai về Suy Tim và Troponin

Nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ troponin huyết thanh và hình ảnh siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn là một lĩnh vực quan trọng, có thể cải thiện chẩn đoán và điều trị. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ cơ chế giải thích sự gia tăng troponin trong suy tim, mối liên hệ giữa troponin và các thông số siêu âm tim, và vai trò của troponin trong tiên lượng bệnh. Các nghiên cứu tương lai nên tập trung vào việc phát triển các chiến lược điều trị dựa trên kết quả xét nghiệm troponin và siêu âm tim. Cần nhiều nghiên cứu hơn về suy tim và troponin.

6.1. Tóm Tắt Các Phát Hiện Chính Ý Nghĩa Trong Thực Hành Lâm Sàng

Các phát hiện chính từ nghiên cứu có thể có ý nghĩa quan trọng trong thực hành lâm sàng. Ví dụ, nếu nghiên cứu cho thấy nồng độ troponin tăng cao có liên quan đến tình trạng rối loạn vận động vùng nghiêm trọng hơn trên siêu âm tim, thì điều này có thể giúp các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp hơn. Các phát hiện cần được diễn giải cẩn thận và áp dụng vào thực hành lâm sàng một cách thận trọng. Áp dụng kết quả vào thực tế lâm sàng.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Ứng Dụng Trong Điều Trị Suy Tim

Hướng nghiên cứu tương lai nên tập trung vào việc phát triển các chiến lược điều trị dựa trên kết quả xét nghiệm troponin và siêu âm tim. Ví dụ, nếu nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có nồng độ troponin tăng cao và phân suất tống máu thất trái thấp có nguy cơ tử vong cao hơn, thì các bác sĩ có thể áp dụng các biện pháp điều trị tích cực hơn cho nhóm bệnh nhân này. Cần có các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả của các chiến lược điều trị mới. Phát triển các chiến lược điều trị dựa trên nghiên cứu.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Suy tim hiện đang là một trong những gánh nặng y tế hàng đầu trên phạm vi toàn cầu với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong không ngừng gia tăng. Theo thống kê tim mạch quốc tế, tại Mỹ có khoảng 5 triệu bệnh nhân đang phải điều trị suy tim và mỗi năm ghi nhận thêm trên 500.000 ca mắc mới. Tại châu Âu, tần suất suy tim dao động từ 0.4% đến 2.0% dân số, trong khi tại Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1.6 triệu người cần được điều trị suy tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ đã trở thành nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy tim tại nhiều quốc gia, chiếm trên 60% các trường hợp theo khảo sát sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ và chiếm tới 82% khi kết hợp với tăng huyết áp trong các nghiên cứu lâm sàng tại Việt Nam.

Chẩn đoán suy tim mạn tính do bệnh tim thiếu máu cục bộ trong thực hành lâm sàng còn gặp nhiều thách thức do biểu hiện bệnh đa dạng và các tiêu chuẩn lâm sàng truyền thống chủ yếu đóng vai trò tầm soát. Sự ra đời của xét nghiệm troponin độ nhạy cao cùng kỹ thuật siêu âm Doppler tim đã mở ra bước tiến mới trong việc phát hiện tổn thương cơ tim vi thể và đánh giá rối loạn huyết động. Luận văn tiến hành với mục tiêu mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng; khảo sát giá trị nồng độ hs-Troponin T huyết thanh theo nhóm tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể; đồng thời xác định mối liên quan giữa nồng độ men tim này với phân độ NYHA, tình trạng rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái và kích thước buồng tim.

Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ từ tháng 10 năm 2014 đến tháng 04 năm 2015. Kết quả của công trình mang lại giá trị thực tiễn to lớn, hỗ trợ bác sĩ lâm sàng tối ưu hóa quy trình phân tầng nguy cơ và theo dõi điều trị suy tim mạn tính.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên hệ thống lý thuyết tim mạch học hiện đại và các tiêu chuẩn chẩn đoán quốc tế:

• Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu Âu: Đây là hai công cụ kinh điển được áp dụng để chẩn đoán xác định hội chứng suy tim dựa trên sự phối hợp giữa triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể ứ dịch ngoại biên và bằng chứng khách quan về tổn thương cấu trúc hoặc chức năng tim lúc nghỉ.
• Hệ thống phân loại chức năng tim: Sử dụng phân loại New York Heart Association (NYHA) gồm 4 mức độ từ I đến IV dựa trên khả năng gắng sức của người bệnh, kết hợp với các giai đoạn tiến triển suy tim từ A đến D theo Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch Hoa Kỳ.
• Sinh lý bệnh suy tim do thiếu máu cục bộ: Quá trình thiếu máu cơ tim dẫn đến 4 dạng rối loạn co bóp tâm thu tuần tự gồm mất đồng vận, giảm động, vô động và loạn động. Tình trạng này kết hợp với rối loạn đổ đầy tâm trương và hiện tượng dãn buồng tim làm tăng sức căng thành cơ thất theo định luật Laplace.
• Cơ chế phóng thích Troponin trong suy tim: Phức hợp troponin gồm 3 tiểu đơn vị C, I và T. Trong đó, troponin T hiện diện 94% đến 97% ở sợi tơ cơ và khoảng 3% đến 6% trong bào tương tế bào cơ tim. Ở bệnh nhân suy tim mạn tính, hs-Troponin T được giải phóng vào tuần hoàn qua 5 cơ chế chính: sự phân giải protein co cơ, độc chất từ hệ tuần hoàn, bệnh lý mạch vành, chết tế bào cơ tim theo chương trình qua hoạt hóa enzym caspase, và tình trạng thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc do mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang trên cỡ mẫu gồm 60 bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ, điều trị nội trú tại Khoa Nội Tim mạch thuộc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trong thời gian từ tháng 10 năm 2014 đến tháng 04 năm 2015.

Phương pháp chọn mẫu thuận tiện có chủ đích được thực hiện dựa trên hệ thống tiêu chuẩn chọn bệnh và loại trừ nghiêm ngặt. Tiêu chuẩn chọn mẫu yêu cầu bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn Framingham kết hợp biến đổi thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ (như đoạn ST chênh xuống từ 1mm trở lên, sóng T âm hoặc dẹt) và hình ảnh giảm động khu trú trên siêu âm. Tiêu chuẩn loại trừ chặt chẽ nhằm loại bỏ các yếu tố gây nhiễu nồng độ men tim, bao gồm hội chứng vành cấp, suy thận nặng với mức lọc cầu thận dưới 30 ml/phút/1.73m2, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim cấp, sốc tim và thuyên tắc phổi.

Dữ liệu được thu thập qua thăm khám lâm sàng chuẩn hóa, điện tâm đồ 12 chuyển đạo, chụp X-quang tim phổi thẳng, đo mức lọc cầu thận theo công thức MDRD, và siêu âm tim Doppler đo phân suất tống máu theo phương pháp Simpson cùng kích thước đường kính thất trái cuối tâm trương. Định lượng hs-Troponin T được thực hiện bằng phương pháp miễn dịch điện hóa phát quang ECLIA với giới hạn phát hiện từ 0.003 ng/ml đến 10 ng/ml (ngưỡng bình thường không vượt quá 0.014 ng/ml).

Toàn bộ dữ liệu được phân tích bằng phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 18.0. Lý do lựa chọn các kiểm định phi tham số bao gồm kiểm định Mann-Whitney (so sánh 2 nhóm) và kiểm định Kruskal-Wallis (so sánh nhiều nhóm) là do nồng độ hs-Troponin T trong mẫu nghiên cứu có phân phối không chuẩn (phân phối lệch). Ngưỡng ý nghĩa thống kê được xác lập ở mức p nhỏ hơn 0.05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

• Tỷ lệ gia tăng men tim hs-Troponin T ở mức rất cao: Có tới 93.3% bệnh nhân (56/60 trường hợp) có nồng độ hs-Troponin T huyết thanh tăng vượt ngưỡng bình thường (> 0.014 ng/ml), trong khi chỉ có 6.7% bệnh nhân có nồng độ trong giới hạn bình thường. Nồng độ hs-Troponin T trung bình của nhóm nghiên cứu là 0.0577 ng/ml, giá trị trung vị đạt 0.032 ng/ml, với khoảng biến thiên từ 0.003 ng/ml đến 0.48 ng/ml.
• Đặc điểm dịch tễ học và tiền sử bệnh lý nổi bật: Tỷ lệ bệnh nhân nam chiếm 51.7% và nữ chiếm 48.3%, phản ánh tỷ lệ xấp xỉ 1:1. Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 70.3 ± 13.6 tuổi, trong đó nhóm người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên chiếm đa số với tỷ lệ 80.0% (48/60 bệnh nhân). Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu chiếm 70.0%, tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cũ chiếm 66.7%, và có 40.0% bệnh nhân đã từng được chẩn đoán suy tim trước đó.
• Bức tranh lâm sàng và hình ảnh học tim mạch: Lý do vào viện phổ biến nhất là khó thở và mệt mỏi, chiếm trên 80% trường hợp. Triệu chứng cơ năng theo tiêu chuẩn Framingham ghi nhận ho về đêm chiếm 95.0%, khó thở kịch phát về đêm chiếm 91.7% và khó thở khi gắng sức chiếm 91.7%. Trên siêu âm tim, có tới 90.0% bệnh nhân ghi nhận tình trạng rối loạn vận động vùng và 93.3% bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm dưới 55%. Tình trạng giãn đường kính thất trái cuối tâm trương xuất hiện ở 67.7% nam giới và 55.2% nữ giới.
• Mối liên quan giữa hs-Troponin T với mức độ suy tim: Nồng độ trung vị hs-Troponin T có xu hướng tăng tỷ lệ thuận theo phân độ suy tim NYHA: độ I đạt 0.016 ng/ml, độ II và III đạt 0.032 ng/ml, và độ IV đạt 0.050 ng/ml. Khi gộp nhóm, nhóm suy tim nặng (NYHA III-IV) có trung vị hs-Troponin T là 0.033 ng/ml, cao hơn mức 0.028 ng/ml của nhóm suy tim nhẹ đến trung bình (NYHA I-II), với tỷ lệ bệnh nhân tăng men tim ở nhóm NYHA III-IV lên đến 95.2%.

Thảo luận kết quả

Tỷ lệ tăng hs-Troponin T lên tới 93.3% ở bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ chứng minh rằng sự phóng thích troponin trong bệnh cảnh này phản ánh một quá trình hoại tử vi thể hoặc tổn thương màng tế bào cơ tim liên tục, chứ không chỉ xảy ra trong các biến cố cấp tính. Áp lực trong buồng tim gia tăng cùng với tình trạng phì đại hoặc giãn thất trái làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim, dẫn đến hiện tượng thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc kéo dài.

Kết quả này hoàn toàn tương đồng với các nghiên cứu tim mạch quốc tế hiện đại. Nghiên cứu của Jungbauer trên bệnh nhân suy tim mạn tính cũng ghi nhận tỷ lệ tăng troponin T lên tới 95.0%. Trong khi đó, các nghiên cứu sử dụng kỹ thuật xét nghiệm thế hệ cũ như thử nghiệm Val-HeFT của Latini chỉ ghi nhận tỷ lệ 10.4%, nhưng khi phân tích lại bằng kit xét nghiệm độ nhạy cao thì con số này tăng vọt lên 92.0%. Điều này khẳng định kỹ thuật định lượng hs-Troponin T có khả năng phát hiện tổn thương cơ tim tiềm tàng với độ nhạy vượt trội.

Các kết quả nghiên cứu có thể được trực quan hóa rất hiệu quả thông qua việc xây dựng biểu đồ hình tròn thể hiện tỷ lệ áp đảo của nồng độ hs-Troponin T tăng (93.3%), biểu đồ cột so sánh tỷ lệ giãn thất trái giữa hai giới (nam giới 67.7% so với nữ giới 55.2%), cùng bảng đối chiếu các giá trị trung vị và khoảng tứ phân vị của nồng độ men tim qua các nhóm NYHA. Cách biểu diễn này giúp các bác sĩ tim mạch dễ dàng nắm bắt sự tương quan giữa các chỉ số cận lâm sàng và mức độ suy giảm chức năng tim trên thực tế.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Ứng dụng xét nghiệm hs-Troponin T trong phân tầng nguy cơ suy tim mạn tính

• Hành động: Triển khai xét nghiệm định lượng hs-Troponin T huyết thanh định kỳ ngay khi người bệnh nhập viện và trong quá trình điều trị nội trú.
• Target metric: Đạt 100% bệnh nhân suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ được đánh giá nồng độ men tim bằng phương pháp miễn dịch độ nhạy cao.
• Timeline: Hoàn thiện quy trình chỉ định chuẩn trong quý 1 năm 2026.
• Chủ thể thực hiện: Bác sĩ điều trị Khoa Nội Tim mạch phối hợp cùng Khoa Xét nghiệm Hóa sinh.

2. Chuẩn hóa quy trình siêu âm Doppler tim đánh giá cấu trúc và huyết động

• Hành động: Định kỳ thực hiện siêu âm tim để khảo sát chi tiết tình trạng rối loạn vận động vùng, đo phân suất tống máu theo phương pháp Simpson và theo dõi sát đường kính thất trái cuối tâm trương.
• Target metric: Nâng cao độ chính xác trong việc phát hiện tổn thương cơ tim khu trú lên trên 95.0%.
• Timeline: Thực hiện thường quy liên tục hàng năm từ năm 2026.
• Chủ thể thực hiện: Bác sĩ chuyên khoa Thăm dò chức năng và Chẩn đoán hình ảnh tim mạch.

3. Kiểm soát toàn diện các yếu tố nguy cơ tim mạch nền tảng

• Hành động: Xây dựng phác đồ điều trị đa mô thức nhằm kiểm soát tối ưu huyết áp ở 70.0% bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và ổn định đường huyết ở 21.7% bệnh nhân đái tháo đường.
• Target metric: Giảm 25% tỷ lệ tái nhập viện vì đợt cấp suy tim trong vòng 12 tháng theo dõi.
• Timeline: Áp dụng theo dõi định kỳ mỗi 1 đến 3 tháng cho người bệnh ngoại trú.
• Chủ thể thực hiện: Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và mạng lưới Y tế cơ sở.

4. Mở rộng nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu đa trung tâm

• Hành động: Thực hiện các nghiên cứu theo dõi dọc với cỡ mẫu lớn hơn nhằm đánh giá giá trị tiên lượng tử vong và các biến cố tim mạch chính của nồng độ hs-Troponin T.
• Target metric: Mở rộng quy mô nghiên cứu với cỡ mẫu tối thiểu từ 300 bệnh nhân trở lên.
• Timeline: Giai đoạn triển khai từ năm 2026 đến năm 2028.
• Chủ thể thực hiện: Hội đồng Khoa học Bệnh viện và các Viện nghiên cứu Tim mạch khu vực Đồng bằng Sông Cửu Long.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

• Bác sĩ chuyên khoa Nội Tim mạch và Hồi sức Tim mạch: Nắm bắt bằng chứng thực nghiệm về nồng độ hs-Troponin T trung vị (0.032 ng/ml) và tỷ lệ rối loạn vận động vùng (90.0%) để ứng dụng vào việc đánh giá mức độ tổn thương cơ tim, cá thể hóa phác đồ điều trị nội khoa và dự phòng biến cố tim mạch.
• Học viên Cao học, Bác sĩ Nội trú và Sinh viên Y khoa: Tiếp cận một tài liệu học thuật mẫu mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng tim mạch, quy trình thu thập dữ liệu y sinh và phương pháp sử dụng các kiểm định thống kê phi tham số (Mann-Whitney, Kruskal-Wallis) trong xử lý số liệu y học.
• Kỹ thuật viên Xét nghiệm và Bác sĩ Thăm dò chức năng: Tham khảo tiêu chuẩn vận hành kỹ thuật miễn dịch điện hóa phát quang ECLIA với ngưỡng phát hiện 0.003 ng/ml và các tiêu chí đánh giá siêu âm tim như phân suất tống máu Simpson, chỉ số giãn buồng thất trái theo giới tính.
• Nhà quản lý bệnh viện và Lãnh đạo ngành y tế: Sử dụng cơ sở dữ liệu khoa học từ công trình để xây dựng kế hoạch đầu tư trang thiết bị xét nghiệm miễn dịch tự động độ nhạy cao và hệ thống máy siêu âm tim hiện đại phục vụ công tác chẩn đoán tại các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh.

Câu hỏi thường gặp

1. Tại sao nồng độ hs-Troponin T lại tăng cao ở 93.3% bệnh nhân suy tim mạn dù không có nhồi máu cơ tim cấp? Sự gia tăng hs-Troponin T trong suy tim mạn do bệnh tim thiếu máu cục bộ bắt nguồn từ tình trạng thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc kéo dài, tăng sức căng thành cơ thất và hiện tượng chết tế bào cơ tim theo chương trình qua men caspase. Xét nghiệm hs-Troponin T với độ nhạy 0.003 ng/ml cho phép phát hiện chính xác các tổn thương vi thể mạn tính này.

2. Nồng độ hs-Troponin T có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê theo tuổi, giới tính và thể trạng BMI hay không? Nghiên cứu ghi nhận nồng độ trung vị hs-Troponin T ở nam và nữ đều đạt mức 0.032 ng/ml (p = 0.941), nhóm từ 60 tuổi trở lên có trung vị 0.032 ng/ml so với 0.027 ng/ml ở nhóm dưới 60 tuổi (p = 0.364). Sự khác biệt theo tuổi, giới và BMI đều không có ý nghĩa thống kê, chứng minh men tim phản ánh tổn thương bệnh lý nội tại của tim.

3. Rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim có ý nghĩa lâm sàng như thế nào ở bệnh nhân suy tim mạn? Tình trạng rối loạn vận động vùng ghi nhận ở 90.0% bệnh nhân, bao gồm các dạng giảm động, vô động hoặc loạn động. Đây là dấu ấn thực thể minh chứng cho tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cục bộ hoặc sẹo xơ hóa sau nhồi máu, là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến suy giảm phân suất tống máu thất trái dưới 55% ở 93.3% bệnh nhân.

4. Nồng độ hs-Troponin T huyết thanh biến đổi như thế nào theo các phân độ suy tim NYHA? Nồng độ hs-Troponin T trung vị tăng dần theo mức độ suy tim lâm sàng: NYHA I đạt 0.016 ng/ml, NYHA II-III đạt 0.032 ng/ml và NYHA IV đạt 0.050 ng/ml. Nhóm suy tim nặng NYHA III-IV có tỷ lệ tăng hs-Troponin T đạt 95.2%, cho thấy mức độ tổn thương và hoại tử tế bào cơ tim diễn ra mạnh mẽ hơn ở các giai đoạn suy tim tiến triển.

5. Vì sao nghiên cứu lại loại trừ các bệnh nhân suy tim có mức lọc cầu thận GFR dưới 30 ml/phút/1.73m2? Suy thận giai đoạn nặng làm suy giảm khả năng thanh thải của thận, dẫn đến việc tích tụ nồng độ troponin trong huyết thanh mà không hoàn toàn do tổn thương tại tim. Việc giới hạn nghiên cứu ở những bệnh nhân có chức năng thận từ mức giảm vừa trở lên (55.0% có GFR từ 60 trở lên) giúp đảm bảo tính chính xác và độ tin cậy của nồng độ men tim.

Kết luận

• Tỷ lệ tăng nồng độ hs-Troponin T huyết thanh đạt 93.3% với giá trị trung vị 0.032 ng/ml, khẳng định đây là chỉ dấu sinh học có độ nhạy vượt trội trong việc phát hiện tổn thương cơ tim vi thể liên tục ở bệnh nhân suy tim mạn tính.
• Khảo sát hình ảnh học ghi nhận 90.0% bệnh nhân có rối loạn vận động vùng trên siêu âm và 93.3% có phân suất tống máu thất trái suy giảm dưới 55%, phản ánh sự suy giảm nghiêm trọng chức năng co bóp cơ tim.
• Nồng độ hs-Troponin T có xu hướng tăng tương ứng theo mức độ nặng của phân độ suy tim NYHA, đạt nồng độ trung vị cao nhất 0.050 ng/ml ở nhóm bệnh nhân NYHA IV.
• Đặc điểm dịch tễ nổi bật của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là độ tuổi cao (80.0% từ 60 tuổi trở lên) cùng tỷ lệ bệnh kèm tăng huyết áp chiếm tới 70.0% và tiền sử bệnh mạch vành chiếm 66.7%.
• Đề tài đã cung cấp bộ dữ liệu lâm sàng và cận lâm sàng toàn diện, xác lập giá trị thực tiễn của việc kết hợp xét nghiệm men tim siêu nhạy với kỹ thuật siêu âm tim tại khu vực Đồng bằng Sông Cửu Long.

Kế hoạch phát triển tiếp theo giai đoạn 2026-2028 sẽ tập trung vào các nghiên cứu tiến cứu theo dõi dọc nhằm đánh giá tiên lượng tử vong dài hạn. Các cơ sở khám chữa bệnh tim mạch được khuyến nghị đưa xét nghiệm hs-Troponin T kết hợp siêu âm Doppler tim vào quy trình quản lý thường quy nhằm tối ưu hóa hiệu quả điều trị cho bệnh nhân suy tim.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về suy tim 1.1 Định nghĩa Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức nào đó (lao động, chạy nhảy.) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức co bóp để đưa được nhiều máu (tức là đưa được nhiều ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nhưng khi tim bị suy, thì tim không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa [22]. Theo Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC): “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)” [14], [53]. Theo Hội Tim Mạch Châu Âu: “Suy tim là một hội chứng mà bệnh nhân phải có các đặc điểm sau: các triệu chứng cơ năng của suy tim (mệt, khó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi); các triệu chứng thực thể của tình trạng ứ dịch (sung huyết phổi hoặc phù ngoại vi); và các bằng chứng khách quan của tổn thương thực thể hoặc chức năng của tim lúc nghỉ” [14], [40].2 Dịch tễ học suy tim mạn tính Hiện nay suy tim là một hội chứng đang ngày càng phổ biến.Tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.

000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim [31], [26]. Tại châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Việt Nam, dù chưa có một nghiên cứu chính thức về tỷ lệ mắc bệnh suy tim, song theo tần suất mắc bệnh của thế giới, sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [26]. Các yếu tố nguy cơ quan trọng được biết liên quan đến suy tim [38], [32]: - Bệnh lý mạch máu xơ vữa (của động mạch vành, mạch não, mạch máu ngoại biên).

- Hội chứng chuyển hóa. - Lối sống ít vận động. - Tiếp xúc với chất gây độc cho tim. BTTMCB được biết đến là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến suy tim ở các nước phát triển.

Theo FHS (Framingham Heart Study) bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân dẫn dến suy tim ở 34% ở nam và 13% ở nữ. Nhưng theo NHANES thì BTTMCB là nguyên nhân của 62% bệnh nhân suy tim. Một nghiên cứu khác CHS (Cardiovascular Health Study) thì nhận thấy BTTMCB thì 44% bệnh nhân suy tim mới có liên quan đến bệnh lý mạch vành [38]. 70 60 Nguy cơ suy tim % 50 40 Framingham Male 30 Framingham Female 20 NHANES 10 0 Bệnh mạch vành Tăng huyết áp ĐTĐ Bệnh van tim Yếu tố nguy cơ Biểu đồ 1.1 Tỉ lệ suy tim do các yếu tố nguy cơ theo FHS và NHANES [38] 1.3 Phân loại và nguyên nhân 1.1 Phân loại Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở [22], [25]: ● Hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

● Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính. ● Lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng. ● Suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất tống máu bảo tồn.1 Định nghĩa suy tim với EF giảm và suy tim với EF bảo tồn [32] Phân loại EF (%) Định nghĩa 1. Suy tim với EF ≤40 Còn gọi là suy tim tâm thu.

Suy tim với EF bảo ≥50 Còn gọi là suy tim tâm trương. Suy tim với EF bảo 41-49 Giá trị EF trung gian. tồn, trung gian b. Suy tim với EF bảo >40 Một số bệnh nhân suy tim với EF giảm trước tồn, đã cải thiện đó nhưng qua điều trị EF được cải thiện 1.2 Nguyên nhân Có thể chia nguyên nhân suy tim thành 6 nhóm [2]: - Bất thường cơ tim: gồm mất tế bào cơ tim (NMCT, bệnh tim thiếu máu cục bộ…), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào.

- Tăng hậu tải: tăng huyết áp. - Bất thường van tim: Hở hay hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá. - Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh thất, block nhĩ-thất hoàn toàn. - Bất thường màng ngoài tim hay tràn dịch màng ngoài tim.

- Biến dạng tim bẩm sinh.4 Đặc điểm suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim và triệu chứng lâm sàng 1.1 Sinh lý bệnh suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim ♦Rối loạn chức năng tâm thu Khi máu đến nuôi một vùng bị tắc, vùng đó sẽ mất khả năng co thắt. Bốn rối loạn về co thắt diễn ra tuần tự: - Mất đồng vận nghĩa là sự co không đồng thời với các vùng xung quanh. - Giảm động: Giảm mức độ co cơ. 6 - Vô động: ngưng hoạt động co cơ.

- Loạn động: vận động nghịch thường, phình ra trong thì tâm thu. Với thời gian, phù thâm nhiễm tế bào và cuối cùng là xơ hóa làm vùng cơ tim bị nhồi máu cứng lại ngoài khả năng kiểm soát, điều này giúp cải thiện chức năng thất trái vì nó ngăn chuyển động nghịch thường của thành thất trong kỳ tâm thu, nên trừ khi NMCT tiếp tục tiến triển, còn trong giai đoạn lành bệnh chức năng thất trái sẽ được cải thiện khi vùng cơ tim choáng váng được phục hồi. Bất chấp tuổi của vùng NMCT, những bệnh nhân tiếp tục có rối loạn vận động vùng 20-25% thất trái sẽ có biểu hiện suy tim [18]. ♦ Rối loạn chức năng tâm trương Rối loạn chức năng tâm trương xảy ra do hậu quả dày thất bệnh lý, do việc tăng thành phần collagen trong mô kẽ hoặc do rối loạn các đặc điểm chun giãn nội tại, sự thay đổi này thường được ghi nhận sớm nhất khi thiếu máu.

Điều này phản ánh rằng giai đoạn kích thích co cơ cần năng lượng (giải phóng calci từ vị trí gắn kết trên troponin C làm cầu nối actin myosin phân rã) xảy ra trong kỳ tâm trương. Rối loạn chức năng tâm trương làm dịch chuyển đường biểu diễn mối tương quan áp lục thể tích lên trên (áp lực tăng nhiều hơn so với cùng một mức độ tăng thể tích) có thể đưa đến triệu chứng sung huyết. Thật ra tâm trương và tâm thu có mối liên hệ chặt chẽ và đa số bệnh nhân đều đồng thời có cả hai rối loạn nên thật khó phân định rạch ròi bệnh cảnh lâm sàng gây ra do rối loạn nào [18]. ♦ Rối loạn điều hòa tuần hoàn Khi vùng nhồi máu đủ rộng sẽ làm giảm thể tích mỗi nhát bóp và làm tăng áp lực đổ đầy thất trái.

Thể tích thất trái giảm nhiều sẽ làm giảm áp lực động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành làm nặng thêm tình trạng tưới máu và tạo vòng xoắn bệnh lý. Tim không tống máu ra hết sẽ làm tăng tiền tải. Việc này giúp bình thường hóa thể tích nhát bóp nhưng với cái giá là làm giảm phân suất phun. Việc dãn thất trái cũng làm tăng hậu tải do tăng sức căng thành theo định luật Laplace.

Điều này làm giảm thêm thể tích nhát bóp, làm tăng nhu cầu oxy cơ tim làm nặng thêm tình 7 trạng thiếu máu. Nếu tình trạng rối loạn vận động vùng chỉ giới hạn và chức năng vùng còn lại vẫn đủ đảm bảo bù trừ sẽ không có biểu hiện suy tim, ngược lại nếu vùng NMCT quá rộng suy tim sẽ xảy ra dù phần còn lại có dãn bù trừ[18].2 Suy tim trái Cơ năng - Khó thở: là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thường phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.

- Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu. Thực thể - Khám tim: Nhìn sờ thấy mỏm tim hơi lệch sang trái. Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất trái, ta thường thấy có ba dấu hiệu ● Nhịp tim nhanh.

● Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi ● Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to - Khám phổi: Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như “ thủy triều dâng”. - Trong đa số các trường hợp, huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi[22].2 Suy tim phải Cơ năng 8 - Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái. - Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).

Thực thể - Dấu hiệu ứ máu ngoại biên: ● Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì đau ● Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính ● Tím da và niêm mạc ● Phù: phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng. Bệnh nhân thường tiểu ít ( khoảng 200-500nl/ngày), nước tiểu sậm màu. - Khám tim: sờ có thể thấy dấu hiệu Hartzer. Nghe: ngoài các triêu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng.

Khi hít vào sâu, tiếng thổi này rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho). Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng lên[22]. Suy tim toàn bộ: Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng ● Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân. ● Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.

● Gan to nhiều. ● Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.