ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng vành cấp là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại các nước phương Tây cũng như Việt Nam. Hội chứng vành cấp xảy ra khi có sự mất ổn định đột ngột mảng xơ vữa đang ổn định trước đó trong lòng mạch vành, thường do vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa dẫn đến thiếu máu cơ tim cục bộ cấp tính. Hội chứng vành cấp được chia thành cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Ngoại trừ trường hợp đột tử thì nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (NMCTSTCL) là thể nặng nhất trong hội chứng vành cấp do cơ chế huyết khối bít tắc hoàn toàn lòng động mạch vành, cắt đứt sự tưới máu lên vùng chi phối của động mạch bị tắc và dẫn đến sự chênh lên của đoạn ST trên điện tâm đồ.
Nghiên cứu GUSTO IIb trên 12142 bệnh nhân bị hội chứng vành cấp cho thấy nhóm có ST chênh lên có tỷ lệ tử vong 30 ngày cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có ST chênh lên (6. Bởi vì huyết khối trong mạch vành xảy ra đột ngột, cơ sở điều trị hợp lý nhất sẽ là thực hiện tái tưới máu sớm bao gồm bằng thuốc hay biện pháp cơ học để loại bỏ huyết khối gây tắc nghẽn với mục tiêu phục hồi sớm nhất dòng chảy của nhánh động mạch bị nhồi máu. Điều trị tái tưới máu đúng lúc sẽ giúp cứu được lượng cơ tim hoại tử, ổn định hoạt động điện, và giảm tần suất các rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong giai đoạn cấp cũng như bảo tồn chức năng thất trái và cải thiện sống sót dài hạn cũng như ngắn hạn. Hiện nay, điều trị tái tưới máu được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong vòng 12 giờ sau khi khởi phát triệu chứng (mức khuyến cáo IA theo hướng dẫn về tái thông mạch vành của ESC/EACTS 2018).
Huyết khối đóng một vai trò trung tâm trong sinh lý bệnh học của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, nhận định và xử trí huyết khối góp phần quan 1 trọng giúp tối ưu hóa thời gian cửa bóng trong can thiệp cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. Cho dù là can thiệp theo chương trình, xử trí huyết khối vẫn là một thách thức đối với các bác sĩ tim mạch can thiệp. Gánh nặng huyết khối không chỉ làm tăng nguy cơ tắc mạch cấp, giảm khả năng thành công của thủ thuật, tăng tỷ lệ biến chứng trong thời gian nằm viện, bao gồm tử vong và nhồi máu cơ tim mà còn làm tăng tỷ lệ phải mổ bắc cầu mạch vành cấp cứu [117]. Hút huyết khối trước khi đặt stent mạch vành là một phương pháp đơn giản nhưng hữu hiệu để giảm bớt gánh nặng huyết khối.
Các ích lợi của hút huyết khối bao gồm (1) Loại bỏ được các huyết khối ( có vai trò gây ra tình trạng tiền đông máu, thúc đẩy sự co mạch và kết tập tiểu cầu); (2) Giảm nguy cơ gây thuyên tắc hoặc mất dòng đoạn xa; (3) Phục hồi dòng chảy xuôi chiều, cải thiện chỉ số tưới máu cơ tim; (4) Giúp đánh giá chính xác kiểu dạng của mảng xơ vữa bên dưới huyết khối và mức độ hẹp; (5) Tạo thuận lợi cho việc đặt stent; (6) Cho phép sử dụng chọn lọc thuốc tiêu sợi huyết, ức chế kết tập tiểu cầu, và thuốc dãn mạch thông qua dụng cụ. Mặc dù hướng dẫn của hội Tim mạch Hoa Kỳ và Châu Âu không cho phép thực hiện hút huyết khối thường quy trên các bệnh nhân NMCTSTCL do không đem lại lợi ích trên lâm sàng, tuy nhiên, hút huyết khối trong một số trường hợp đặc biệt như gánh nặng huyết khối lớn hoặc cứu vãn sau khi đặt stent vẫn được cho phép với mức độ bằng chứng IIb [56], [78]. Hiện tại, vẫn còn những khoảng trống về vai trò của hút huyết khối trong các trường hợp đặc biệt trên thực hành lâm sàng hàng ngày khi bệnh nhân có gánh nặng huyết khối lớn trên chụp mạch. Các công trình nghiên cứu chuyên biệt về hút huyết khối trên nhóm bệnh nhân này đều cho các kết quả bước đầu khả quan.
Tại Việt Nam, việc xử trí hút huyết khối các bệnh nhân có gánh nặng huyết khối lớn trong can thiệp NMCTSTCL thì đầu vẫn thường được thực hiện nhưng các nghiên cứu đánh giá được các lợi ích về mặt hình ảnh 2 (dòng chảy TIMI sau can thiệp, chỉ số tưới máu cơ tim TMP sau can thiệp, độ giảm chênh của đoạn ST) cũng như biến cố lâm sàng (tử vong, nhồi máu cơ tim tái phát, đột quị …) vẫn chưa nhiều nên việc nghiên cứu đánh giá các kết quả của thủ thuật này có ý nghĩa khoa học và cấp thiết. Chính vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có và không có hút huyết khối chọn lọc trong can thiệp thì đầu” với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có gánh nặng huyết khối lớn được can thiệp thì đầu ở nhóm có và và không có hút huyết khối chọn lọc 2. So sánh kết quả can thiệp thì đầu, biến cố tim mạch và tử vong ở hai nhóm nghiên cứu tại các thời điểm lúc nằm viện và sau xuất viện 1 năm.
Tìm hiểu một số yếu tố liên quan kết quả can thiệp thì đầu, các biến cố tim mạch và tử vong ở hai nhóm nghiên cứu 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƢƠNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN 1. Định nghĩa Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp theo đồng thuận toàn cầu về NMCT lần thứ 4 [130]: Có tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính kèm với sự tăng hoặc giảm giá trị troponin tim với tối thiểu một giá trị vượt ngưỡng bách phân vị thứ 99 và có ít nhất một trong các biểu hiện sau: - Các triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim. - Biến đổi thiếu máu cục bộ mới trên điện tâm đồ.
- Hình thành sóng Q bệnh lý. - Bằng chứng hình ảnh mới của mất sống còn cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng mới phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ. - Xác định được huyết khối ĐMV qua chụp mạch hoặc giải phẫu tử thi. NMCTSTCL là một dạng của NMCT cấp với các triệu chứng đặc trưng của thiếu máu cục bộ kèm với đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ.
Sự chênh lên mới của đoạn ST được định nghĩa: - ST chênh lên mới tại điểm J với điểm cắt là ≥ 1mm trên hai chuyển đạo liên tiếp ngoại trừ chuyển đạo V2 và V3. - Nếu tại chuyển đạo V2 và V3 thì điểm cắt là ≥ 2mm cho nam ≥ 40 tuổi, ≥ 2,5 mm cho nam < 40 tuổi và ≥ 1,5 mm cho nữ bất kể tuổi. Dịch tễ học của nhồi máu cơ tim ST chênh lên Nhồi máu cơ tim ST chênh lên là một vấn đề sức khỏe lớn tại các nước phát triển và đang dần trở nên quan trọng tại các nước đang phát triển. Tuy nhiên, tần suất thực sự của NMCTSTCL rất khó xác định vì sự thay đổi theo các dữ liệu nghiên cứu khác nhau (bảng 1.
4 Tại Việt Nam chưa có các số liệu thống kê cụ thể về tần suất NMCTSTCL, tuy nhiên, xu hướng mắc bệnh tim mạch và đặc biệt là hội chứng vành cấp ngày càng gia tăng. Theo nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt, tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18,3% trong số các bệnh lý tim mạch nhập Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, gia tăng theo thời gian [5]. Thống kê của tổ chức y tế thế giới tại Việt Nam bệnh tim mạch chịu trách nhiệm cho 31% tổng số ca tử vong trong năm 2016 tương đương với hơn 170. Các ước lượng tỷ lệ bệnh nhân NMCTSTCL [77] Các nghiên cứu sổ bộ Tỷ lệ NMCTSTCL National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-4) 29% AHA 32% Global Registry of Acute Coronary Event (GRACE) 38% Nghiên cứu GUSTO IIb trên 12142 bệnh nhân bị hội chứng vành cấp cho thấy nhóm có ST chênh lên có tỷ lệ tử vong 30 ngày cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có ST chênh lên (6.
Tương tự như nguy cơ tử vong 30 ngày, các nguy cơ biến chứng trong thời gian nằm viện của NMCTSTCL cũng cao hơn NMCTKSTCL, thống kê sổ bộ quốc gia của Mỹ cho thấy tử vong trong bệnh viện của 2 nhóm lần lượt là 6,4% so với 3,4%, sốc tim là 4,4% so với 1,6% và chảy máu là 8,5% so với 5,5% [136]. Chi phí nằm viện điều trị cho bệnh ĐMV và NMCT tại Mỹ lần lượt là 9 tỷ và 12,1 tỷ đô la/năm, thuộc nhóm 10 chi phí điều trị đắt nhất tại Mỹ [136]. Bệnh học của NMCTSTCL Dựa vào những nghiên cứu được tiến hành từ thập niên 1970, hiện nay chúng ta đã biết được hầu hết các trường hợp hội chứng vành cấp là do bệnh lý xơ vữa động mạch vành đi kèm với huyết khối động mạch vành gây ra do vỡ hay xói mòn mảng xơ vữa động mạch [38], [88]. 5 Mảng xơ vữa động mạch hình thành rất sớm và phát triển dần qua nhiều thập kỷ.
Đa số các mảng xơ vữa đều không gây triệu chứng gì trong suốt cuộc đời. Một số khác có thể tiến triển từ từ và gây các triệu chứng ổn định. Mảng xơ vữa thúc đẩy gây hội chứng vành cấp thông qua sự chuyển dịch đột ngột một mảng dễ tổn thương nhưng vẫn còn ổn định thành một mảng xơ vữa không ổn định do bị vỡ hay xói mòn và được huyết khối bao phủ tiếp theo sau đó. Các yếu tố nguy cơ kinh điển và tình trạng viêm mạn tính góp phần rất nhiều trong tiến trình hình thành xơ vữa động mạch.
Vỡ mảng xơ vữa bộc lộ ra các chất thúc đẩy hoạt hóa và kết tập tiểu cầu, hình thành thrombin và cuối cùng hình thành nên huyết khối [28], [38]. Huyết khối cắt đứt dòng chảy mạch vành và gây ra mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, nếu tình trạng này kéo dài và ngày càng nặng hơn, hoại tử cơ tim sẽ xảy ra (hình 1). ĐM chủ ĐM phổi ĐM mũ ĐM vành ĐM liên thất trước phải Đoạn mạch bị tắc do huyết khối Vùng tưới máu bị nguy cơ Nhồi máu hoàn Mặt cắt ngang cơ tim toàn vùng cơ tim liên quan ĐM vành bị tắc Nội mạc cơ tim Vùng tưới máu bị Vùng Vùng nguy cơ hoại hoại tử tử lan rộng 0 giờ 24 giờ 2 giờ Hình 1.