Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tóm tắt giải phẫu động mạch vành Hệ thống động mạch vành (ĐMV) thượng tâm mạc gồm ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ các lỗ nằm lần lượt ở xoang Valsalva trái và phải (Hình 1. Khoảng 50% trường hợp có thêm một ĐMV thứ ba.1: Giải phẫu động mạch vành (Nguồn: Netter’s Clinical Anatomy. 3rd) [31] 4 *Thân chung động mạch vành trái Thông thường, thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trái với chiều dài thay đổi từ 1mm đến 25mm và đường kính lòng mạch ở người trưởng thành từ 2,0mm đến 5,5mm, trung bình là 4mm.
Động mạch này đi phía sau của đường ra thất trái và chia đôi thành ĐMV liên thất trước và ĐMV mũ. Thân chung ĐMV trái thường không cho nhánh bên. Hiếm khi không có thân chung ĐMV trái và khi đó, ĐMV liên thất trước và ĐMV mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt [10], [35]. *Động mạch vành liên thất trước Động mạch vành liên thất trước sau khi được chia ra từ thân chung ĐMV trái chạy dọc theo bề mặt thượng tâm mạc của rãnh liên thất trước hướng về phía mỏm tim.
ĐMV liên thất trước dài từ 100mm đến 130mm, với đường kính lòng mạch từ 2,0mm đến 5,0mm, trung bình là 3,6mm. Nói chung, đường kính của ĐMV liên thất trước nhỏ dần từ đoạn gần ra đến đoạn xa. Các nhánh chính của ĐMV liên thất trước gồm các nhánh vách và các nhánh chéo. Nhánh thất phải không thường gặp trong tim bình thường [35].
*Động mạch vành mũ Động mạch vành mũ xuất phát từ thân chung ĐMV trái và đi trong rãnh nhĩ thất sau trái hướng về phía rãnh liên thất sau. ĐMV mũ ưu thế trong 15% các trường hợp và cho ra nhánh ĐMV liên thất sau từ đoạn xa của ĐMV mũ. Động mạch vành mũ không ưu thế thường dài từ 60mm đến 80mm với đường kính lòng mạch từ 1,5mm đến 5,5mm, trung bình 3,0mm. Sau khi cho ra các nhánh bờ tù, đoạn xa của ĐMV mũ có khuynh hướng nhỏ dần.
Các nhánh của ĐMV mũ thay đổi, có thể bao gồm động mạch nút xoang gặp trong 40% đến 50% trường hợp, nhánh mũ nhĩ trái, nhánh bờ trước bên, đoạn xa nhánh mũ, một hoặc nhiều nhánh bờ sau bên còn gọi là nhánh bờ tù, và nhánh liên thất sau trong 10-15% trường hợp [10], [35]. 5 *Động mạch vành phải Động mạch vành phải xuất phát từ xoang Valsalva phải và đi dọc theo rãnh nhĩ thất phải, hướng về điểm tận của tim. Kích thước của ĐMV phải tỷ lệ nghịch với kích thước của ĐMV mũ. ĐMV phải ưu thế dài từ 120mm đến 140mm trước khi chia thành ĐMV liên thất sau và nhánh nhĩ thất.
Đường kính lòng mạch của ĐMV phải từ 1,5mm đến 5,5mm, trung bình là 3,2mm và tương đối không thay đổi cho đến ngay trước chỗ chia ra ĐMV liên thất sau. Nhánh đầu tiên của ĐMV phải thường là ĐMV chóp. Nhánh thứ hai là động mạch nút xoang nhĩ đến nút xoang. Đoạn giữa của ĐMV phải thường cho từ một hoặc vài nhánh bờ nhọn có kích thước trung bình.
ĐMV phải đi đến điểm tận của tim chia thành động mạch liên thất sau, động mạch nhĩ thất và một hoặc nhiều nhánh sau bên phải. Động mạch nút nhĩ thất xuất phát từ động mạch nhĩ thất tại điểm tận của tim và đi lên phía trên [10], [35]. Sơ lược về nhồi máu cơ tim cấp Nhồi máu cơ tim (NMCT) là hiện tượng hoại tử cơ tim do hẹp, tắc đột ngột một hay nhiều nhánh, phân nhánh của động mạch vành tác động vào ít nhất 2cm2 cơ tim [5]. Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu nội khoa.
Tiên lượng của bệnh tùy thuộc vào việc xuất hiện các biến chứng như rối loạn nhịp và dẫn truyền cùng độ rộng của vùng hoại tử cơ tim. Nguyên nhân, sinh lý bệnh, cơ chế bệnh sinh NMCT cấp *Nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp Theo các nghiên cứu cho thấy, 90% nhồi máu cơ tim là hậu quả của bệnh xơ vữa động mạch vành, 10% là do quá trình tắc động mạch vành, chấn thương động mạch vành và tăng quá mức nhu cầu oxy khi: gắng sức, nhiễm độc, hạ glucose máu, u tủy thượng thận (pheochromocytome), co thắt động mạch vành. Bên cạnh đó, nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim cấp còn do viêm ở động mạch vành và do rối loạn chuyển hóa. 6 *Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp Cho đến nay, nhờ các nghiên cứu thực nghiệm cũng như lâm sàng, các hậu quả xảy ra tiếp theo sau sự tắc cấp tính ĐMV đã được biết khá rõ.
Các tổn thương nhồi máu cơ tim đưa đến những hậu quả về huyết động theo trình tự thời gian như sau: - Tổn thương chức năng tâm trương thất trái: kéo dài thời gian giãn và tăng kháng lực đối với dòng chảy. - Tổn thương chức năng tâm thu: phân suất tống máu tâm thu bị giảm, giảm cung lượng tim. Mức độ tổn thương chức năng tâm thu tương ứng với khối lượng cơ tim bị hoại tử. Nếu hoại tử >40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim mà thường là không thể hồi phục được.
- Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vài ngày sau nhồi máu cơ tim, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim. *Cơ chế bệnh sinh Mảng xơ vữa ở một hoặc nhiều vị trí ở nhiều nhánh của động mạch vành do quá trình thoái hóa thành động mạch, lắng đọng mỡ, muối canxi. Những mảng xơ vữa làm giảm khẩu kính lòng mạch và dần dần gây tắc mạch, máu không đến để nuôi dưỡng cơ tim được, gây thiếu máu cục bộ cơ tim, có thể dẫn đến hoại tử vùng cơ tim đó nếu không được can thiệp kịp thời. Tuy nhiên mảng xơ vữa có thể không phát triển từ từ mà nó bị nứt, vỡ ra đột ngột, gây kích hoạt quá trình đông máu.
Quá trình này bắt đầu với các tế bào máu đặc hiệu mà đầu tiên là tiểu cầu tập trung tại vị trí mảng xơ vữa bị nứt. Kết quả cuối cùng là tạo thành cục máu đông sau 13 phút đến 2 giờ. Huyết khối sinh ra sẽ gây bít tắc đột ngột động mạch vành và do tình trạng thiếu oxy nên xung quanh động mạch vành bị tắc là tổ chức hoại tử cơ tim, gây ra bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp [44]. Mô bệnh học NMCT cấp *Mô bệnh học đại thể - Không có thay đổi có thể ghi nhận trước giờ thứ 6.
Sau đó cơ tim bị hoại tử trở nên sẫm màu hơn (vàng nhạt) và mềm hơn cơ tim lành mạnh (18 đến 48 giờ). Ngoài ra còn có hiện tượng phù mô kẽ vừa phải. - Sau 48 giờ: vùng bị nhồi máu trở nên nâu nhạt, kèm theo đường nhạt mỏng ở ngoại biên (do hiện tượng thâm nhiễm các bạch cầu hạt đa nhân). - Sau ngày thứ 5: hoại tử có dạng vàng nhạt kèm vài vết bầm máu và một viền mép màu đỏ nhạt ở ngoại biên, ấn định phạm vi nhồi máu.
- Từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 10: thành tim mỏng dần và dải đỏ nhạt ở ngoại biên (tương ứng với mô hạt) lan rộng dần vào toàn bộ vùng hoại tử (trong 3 đến 4 tuần). - Sau đó, trong vài tuần đến vài tháng, vùng nhồi máu chuyển thành dạng sẹo sợi hóa, xảy ra từ ngoại biên vào trung tâm tổn thương [16], [39]. *Mô bệnh học vi thể Trên kính hiển vi quang học, không ghi nhận được biến đổi nào trước giờ thứ 8. Từ giờ thứ 8 đến giờ thứ 24: có hiện tượng phù mô kẽ, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính và hồng cầu, nhân của các tế bào cơ bị teo đặc lại và bị tiêu đi.
Vào giờ 24: lắng đọng thoái hóa mỡ giữa các sợi tơ cơ, các vân cơ biến mất, xuất hiện các ổ trong suốt (hyalyn hóa) khu trú trong bào tương. Hiện tượng thâm nhiễm viêm diễn tiến từ ngoại biên vào phía trung tâm. Vào khoảng ngày thứ 5: tiến triển theo hướng biến mất hoàn toàn các tế bào cơ tim bị hoại tử, đầu tiên xảy ra ở ngoại biên và lan dần vào trung tâm. Vào ngày thứ 10, mô hạt xuất hiện ở ngoại biên, sau đó lan dần vào trung tâm, kèm theo sự tổng hợp mô sợi có nhiều chất tạo keo.
Vào tuần lễ thứ 6, tiến trình lành sẹo kết thúc với sự hình thành một mô sợi làm sẹo chắc, có rất ít tế bào cơ, toàn vẹn từ bên này sang bên kia thành tim [16]. Yếu tố nguy cơ *Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được - Tuổi: Hơn nửa số người bị đột quỵ tim mạch và tới 4/5 số người bị chết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65 [6]. - Giới: Đàn ông có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột qụy và các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới [6]. - Yếu tố di truyền: Nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ (nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi), bạn phải đặc biệt lưu ý tới việc làm giảm ảnh hưởng của bất kỳ yếu tố nguy cơ nào có thể kiểm soát được và phải cảnh giác hơn để tránh được cơn đau tim hoặc đột qụy [6].
*Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được - Tăng huyết áp: Tăng huyết áp được xác định nếu con số huyết áp luôn vượt quá 140/90mmHg. Rất nhiều nghiên cứu cho thấy, điều trị thành công tăng huyết áp làm giảm rõ rệt các nguy cơ của nó [6], [38]. - Tăng cholesterol trong máu và các rối loạn lipid liên quan: Tăng hàm lượng các chất mỡ trong máu (cholesterol và triglycerid) rất thường gặp. Khi nồng độ cholesterol trong máu tăng cao sẽ đồng nghĩa với nguy cơ đột qụy tim mạch tăng cao theo tuyến tính.
Nồng độ LDL-c trên 3,0mmol/L là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, HDL-c được xem là có vai trò bảo vệ bạn [6], [38]. - Hút thuốc lá: Các kết quả từ nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và 5 lần ở nữ giới có hút thuốc. Thuốc lá là yếu tố nguy cơ số 1 đối với đột tử và bệnh mạch ngoại vi [27].
- Béo phì: Trong một nghiên cứu gần đây trên 100.000 phụ nữ tuổi từ 30-55, nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần ở nhóm béo nhất so với nhóm có cân nặng thấp nhất [45]. 9 - Đái tháo đường và kháng insulin: Những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường xuất hiện sau 40 tuổi (gọi là type II) có tỷ lệ mới mắc bệnh động mạch vành và đột qụy cao hơn người bình thường.