Nghiên Cứu Đặc Điểm Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính và Biến Đổi Điện Tim

Chuyên khảo y tế phân tích Đặc điểm điện tim siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại bệnh viện, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng

• Tác giả: Hoàng Thị Hà
• Người hướng dẫn: PGS. TS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Đại Học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội Hô Hấp
• Đề tài: Nghiên Cứu Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính: Đặc Điểm Lâm Sàng và Biến Đổi Điện Tim
• Loại tài liệu: luận văn
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
• 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 2.1. Định nghĩa, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 2.3. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
• 2.4. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn
• 2.5. Đánh giá mức độ tắc nghẽn BPTNMT
• 2.6. Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo nhóm GOLD
• 2.7. Bệnh đồng mắc ở bệnh nhân BPTNMT
• 2.8. Rối loạn nhịp tim
• 2.9. Bệnh mạch vành (thiếu máu cục bộ cơ tim)
• 2.10. Một số biến đổi điện tim, siêu âm tim
• 2.11. Một số nghiên cứu sự biến đổi điện tim và siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
• 3.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 3.4. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 3.5. Phương pháp nghiên cứu
• 3.5.1. Phương pháp: Nghiên cứu mô tả, thiết kế cắt ngang
• 3.5.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu
• 3.5.3. Chỉ số nghiên cứu
• 3.5.3.1. Chỉ số để thực hiện mục tiêu 1: Mô tả một số đặc điểm điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 3.5.3.2. Chỉ số để thực hiện mục tiêu 2
• 3.5.4. Phương pháp và kỹ thuật thu thập số liệu
• 3.6. Cận lâm sàng
• 3.6.1. Tiêu chuẩn đánh giá
• 3.6.2. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn (GOLD 2020)
• 3.6.3. Tiêu chuẩn đánh giá nhóm bệnh theo GOLD 2020
• 3.6.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp
• 3.6.5. Tiêu chuẩn xác định một số biến đổi điện tim
• 3.6.6. Tiêu chuẩn đánh giá một số chỉ số hình thái, chức năng tim trên siêu âm tim
• 3.7. Phương pháp xử lý số liệu
• 3.8. Đạo đức nghiên cứu
• 4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Một số đặc điểm điện tim và siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu
• 4.3. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số biến đổi điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT
• 4.3.1. Các yếu tố liên quan đến biến đổi nhịp tim
• 4.3.2. Các yếu tố liên quan đến biến đổi sóng P
• 4.3.3. Các yếu tố liên quan đến áp lực động mạch phổi
• 4.3.4. Các yếu tố liên quan đến chức năng thất phải
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
• DANH SÁCH BỆNH NHÂN

Tóm tắt

I. Tổng Quan Nghiên Cứu Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một vấn đề sức khỏe toàn cầu, với tỷ lệ mắc và tử vong ngày càng tăng. COPD không chỉ giới hạn ở tổn thương phổi mà còn ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, gây ra nhiều bệnh đồng mắc, đặc biệt là các bệnh tim mạch. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), COPD là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên thế giới. Nghiên cứu này tập trung vào việc mô tả các đặc điểm lâm sàng và biến đổi điện tim ở bệnh nhân COPD, nhằm cải thiện chẩn đoán và quản lý bệnh. Điện tim và siêu âm tim là những công cụ quan trọng để đánh giá chức năng tim mạch ở bệnh nhân COPD, giúp phát hiện sớm các biến chứng và bệnh đồng mắc. Việc hiểu rõ mối liên quan giữa COPD và các bệnh tim mạch là rất quan trọng để cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh nhân COPD có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 3 lần so với người khỏe mạnh.

1.1. Định Nghĩa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính COPD Theo GOLD

Theo GOLD 2020, Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh lý thường gặp, có thể phòng ngừa và điều trị được. Đặc trưng bởi các triệu chứng dai dẳng và giới hạn đường thở hoặc phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại kèm sự phát triển bất thường của phổi, bệnh đồng mắc làm tăng tàn phế và tử vong. Định nghĩa này nhấn mạnh tính chất phòng ngừa và điều trị của COPD, khuyến khích nghiên cứu để cải thiện khả năng quản lý bệnh. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cường quản lý bệnh và trở nên có thể điều trị được.

1.2. Dịch Tễ Học Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính COPD Toàn Cầu

Theo kết quả điều tra về gánh nặng y tế toàn cầu, COPD là nguyên nhân gây ra cái chết của 3,17 triệu ca vào năm 2015 chiếm 5% tổng số ca tử vong trên toàn thế giới. Hơn 90% số ca tử vong này xuất hiện ở các nước có nền kinh tế thấp hoặc trung bình. COPD không những là gánh nặng bệnh tật cho toàn cầu mà còn là gánh nặng đối với nền kinh tế của các quốc gia. Ước tính mỗi năm Châu Âu phải chi khoảng 38,6 tỷ Euro cho công tác quản lý, chẩn đoán và điều trị COPD.

II. Yếu Tố Nguy Cơ và Cơ Chế Bệnh Sinh Bệnh COPD Tổng Quan

Các yếu tố nguy cơ của Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bao gồm các yếu tố thuộc về người bệnh và các yếu tố từ môi trường. Bệnh thường khởi phát từ sự tác động qua lại của hai loại yếu tố này. Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, nhưng ô nhiễm môi trường và yếu tố di truyền cũng đóng vai trò quan trọng. Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, bao gồm tăng đáp ứng viêm của đường thở, mất cân bằng proteinase - kháng proteinase, và mất cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa. Các yếu tố này dẫn đến tổn thương cấu trúc phổi và gây ra các triệu chứng của bệnh. Hiểu rõ các yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh giúp phát triển các biện pháp phòng ngừa và điều trị hiệu quả hơn.

2.1. Các Yếu Tố Nguy Cơ Chính Gây Bệnh Phổi Tắc Nghẽn COPD

Những yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm những loại yếu tố thuộc bản thân người bệnh và những yếu tố từ môi trường. Bệnh thường khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ BPTNMT tăng lên trong những gia đình có tiền sử mắc bệnh. Yếu tố gen được phát hiện nhiều nhất là thiết hụt di truyền Alpha I-antitrypsin, một glycogen được tổng hợp tại gan. Hút thuốc là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất gây ra BPTNMT. Những người hút thuốc lá có một tỉ lệ bất thường về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô hấp, giảm FEV1 hàng năm và tỉ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn người không hút thuốc lá.

2.2. Cơ Chế Bệnh Sinh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính COPD Chi Tiết

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, đã xuất hiện một số giả thuyết như sau: Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm đường thở mạn tính, biểu hiện quá mức ở toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô phổi. Mất cân bằng proteinase và khoáng Proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi. Sự mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của BPTNMT. Những dấu ấn câu kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT.

III. Đặc Điểm Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng Bệnh Phổi COPD Hướng Dẫn

Các triệu chứng lâm sàng của Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bao gồm ho, khạc đờm kéo dài và khó thở tiến triển. Khám phổi có thể phát hiện rì rào phế nang giảm và các ran bất thường. Đo chức năng thông khí phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở. X-quang phổi và điện tâm đồ cũng có thể cung cấp thông tin hữu ích. Ở giai đoạn muộn, có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi và suy tim phải. Siêu âm tim giúp phát hiện tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải, giúp chẩn đoán sớm tâm phế mạn. Việc đánh giá toàn diện các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng giúp chẩn đoán chính xác và quản lý hiệu quả bệnh COPD.

3.1. Triệu Chứng Lâm Sàng Thường Gặp Ở Bệnh Nhân COPD

Ho, khạc đờm kéo dài không do các bệnh phổi khác như lao phổi, giãn phế quản.: là triệu chứng thường gặp. Lúc đầu có thể chỉ có ho ngắt quãng, sau đó ho dai dẳng hoặc ho hàng ngày (ho kéo dài ít nhất 3 tháng trong 1 năm và trong 2 năm liên tiếp), ho khan hoặc ho có đờm, thường khạc đờm về buổi sáng. Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian, lúc đầu chỉ có khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở cả khi nghỉ ngơi và khó thở liên tục. Bệnh nhân “phải gắng sức để thở”, “khó thở, nặng ngực”, “cảm giác thiếu không khí, hụt hơi” hoặc “thở hổn hển”, thở khò khè. Khó thở tăng lên khi gắng sức hoặc nhiễm trùng đường hô hấp.

3.2. Các Xét Nghiệm Cận Lâm Sàng Quan Trọng Trong Chẩn Đoán COPD

Đo chức năng thông khí:Kết qủa đo CNTK phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân BPTNMT. Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test hồi phục phế quản: chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test HPPQ. X-quang phổi:Giai đoạn muộn có hội chứng phế quản hoặc hình ảnh khí phế thũng: trường phổi 2 bên quá sáng, cơ hoành hạ thấp, có thể thấy cơ hoành hình bậc thang, khoang liên sườn giãn rộng, các bóng, kén khí hoặc có thể thấy nhánh động mạch thùy dưới phổi phải có đường kính > 16mm.

3.3. Vai Trò Điện Tâm Đồ và Siêu Âm Tim Trong Đánh Giá COPD

Điện tâm đồ: ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao (> 2,5mm) nhọn đối xứng (P phế), trục phải (> 1100), dày thất phải (R/S ở V6 < 1). Siêu âm tim: để phát hiện tăng áp lực động mạch phổi, suy tim phải giúp cho chẩn đoán sớm tâm phế mạn.

IV. Chẩn Đoán và Đánh Giá Mức Độ Tắc Nghẽn COPD Cách Thực Hiện

Chẩn đoán xác định Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) dựa trên các triệu chứng lâm sàng, yếu tố nguy cơ và kết quả đo chức năng thông khí phổi. Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD (2020) giúp phân loại bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Đánh giá theo phân nhóm ABCD dựa vào mức độ triệu chứng và nguy cơ đợt cấp giúp cá nhân hóa điều trị. Chẩn đoán sớm và đánh giá chính xác mức độ bệnh là rất quan trọng để cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân COPD.

4.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Xác Định Bệnh Phổi Tắc Nghẽn COPD

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT theo GOLD 2020, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT của Bộ Y tế năm 2018. Bệnh nhân được chẩn đoán xác định BPTNMT khi có bất kỳ triệu chứng khó thở, ho mạn tính và tăng tiết đờm và/hoặc có yếu tố nguy cơ: Thuốc lá, ô nhiễm bên trong và bên ngoài môi trường. Đo chức năng thông khí: Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test hồi phục phế quản.

4.2. Đánh Giá Mức Độ Tắc Nghẽn Đường Thở Theo GOLD 2020

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng khác nhau sử dụng các mức độ giá trị phân loại khác nhau, nhưng hầu hết là sử dụng cách phân loại của GOLD (2020). Gồm 4 mức độ: GOLD1 FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết, GOLD2 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết, GOLD3 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết, GOLD4 FEV1 < 30% trị số lý thuyết.

4.3. Phân Loại Bệnh Nhân COPD Theo Nhóm ABCD Hướng Dẫn Chi Tiết

Trong hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT của Bộ y tế năm 2018, đánh giá BPTNMT theo phân nhóm ABCD chủ yếu dựa vào: Mức độ triệu chứng, ảnh hưởng của bệnh (mMRC, CAT). Nguy cơ đợt cấp (tiền sử đợt cấp/năm, mức độ nặng đợt cấp). Đánh giá được tổ hợp theo sơ đồ. BPTNMT nhóm A - Nguy cơ thấp, ít triệu chứng:có 0 - 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng qua (đợt cấp không nhập viện và không phải sử dụng kháng sinh, corticosteroid) và mMRC 0 - 1 hoặc CAT < 10.

V. Nghiên Cứu Biến Đổi Điện Tim ở Bệnh Nhân Bệnh Phổi COPD

Nghiên cứu về biến đổi điện tim ở bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) cho thấy có nhiều thay đổi về nhịp tim, sóng P, trục điện tim, phức bộ QRS và sóng T. Các biến đổi này có thể liên quan đến tăng áp động mạch phổi, suy tim phải và các bệnh tim mạch khác. Phân tích mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng và biến đổi điện tim giúp hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh và cải thiện chẩn đoán. Các yếu tố như thời gian mắc bệnh, mức độ tắc nghẽn và nhóm bệnh có thể ảnh hưởng đến biến đổi điện tim. Nghiên cứu này cung cấp thông tin quan trọng để đánh giá nguy cơ tim mạch và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp cho bệnh nhân COPD.

5.1. Các Biến Đổi Nhịp Tim Thường Gặp Ở Bệnh Nhân COPD

Các biến đổi nhịp tim của đối tượng nghiên cứu. Tỷ lệ loạn nhịp. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với biến đổi nhịp tim. Mối liên quan giữa thang điểm CAT với biến đổi nhịp tim. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với biến đổi nhịp. Liên quan giữa nhóm bệnh với biến đổi nhịp tim.

5.2. Biến Đổi Sóng P và Các Dấu Hiệu Điện Tim Khác Ở Bệnh Nhân COPD

Các biến đổi sóng P của đối tượng nghiên cứu. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với biến đổi sóng P. Liên quan giữa nhóm bệnh với biến đổi sóng P. Các biến đổi trục điện tim, phức bộ QRS, sóng T của đối tượng nghiên cứu.

VI. Ứng Dụng Siêu Âm Tim Trong Đánh Giá Bệnh Tim Mạch ở COPD

Siêu âm tim là một công cụ quan trọng để đánh giá chức năng tim mạch ở bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Siêu âm tim giúp phát hiện tăng áp lực động mạch phổi, suy tim phải và các bệnh tim mạch khác. Phân tích mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng và biến đổi siêu âm tim giúp hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh và cải thiện chẩn đoán. Các yếu tố như thời gian mắc bệnh, mức độ tắc nghẽn và nhóm bệnh có thể ảnh hưởng đến biến đổi siêu âm tim. Nghiên cứu này cung cấp thông tin quan trọng để đánh giá nguy cơ tim mạch và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp cho bệnh nhân COPD.

6.1. Các Biến Đổi Siêu Âm Tim Thường Gặp Ở Bệnh Nhân COPD

Một số biến đổi siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu. Áp lực động mạch phổi tâm thu của đối tượng nghiên cứu. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi. Liên quan giữa nhóm bệnh với áp lực động mạch phổi.

6.2. Đánh Giá Chức Năng Thất Phải Bằng Siêu Âm Tim Ở Bệnh Nhân COPD

Bảng mối liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với chức năng thất phải. Liên quan giữa nhóm bệnh với chức năng thất phải.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) hiện là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và tử vong trên phạm vi toàn cầu. Theo báo cáo từ Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), căn bệnh này đã cướp đi sinh mạng của khoảng 3,17 triệu người vào năm 2015, chiếm 5% tổng số ca tử vong toàn cầu và được dự báo sẽ vươn lên vị trí thứ ba trong các nguyên nhân tử vong hàng đầu vào năm 2030. Đáng chú ý, BPTNMT không còn đơn thuần là bệnh lý cục bộ tại đường hô hấp mà đã được xác định là một hội chứng bệnh lý toàn thân. Trong đó, các biến cố tim mạch đóng vai trò vừa là biến chứng vừa là bệnh đồng mắc nguy hiểm nhất, khiến nguy cơ tử vong ở người bệnh BPTNMT cao gấp 3 lần so với người khỏe mạnh và chiếm tới 50% tổng số ca tử vong do bệnh lý này.

Nhằm giải quyết bài toán cấp thiết trong thực hành lâm sàng tại tuyến cơ sở, luận văn thạc sĩ chuyên khoa II chuyên ngành Nội khoa đã tiến hành đề tài nghiên cứu về các biến đổi điện tim và siêu âm tim trên bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Kạn. Đề tài hướng tới hai mục tiêu cốt lõi: mô tả chi tiết các đặc điểm biến đổi hình thái, chức năng tim trên điện tâm đồ (ECG) và siêu âm tim Doppler; đồng thời phân tích mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, mức độ tắc nghẽn thông khí với các biến đổi tim mạch phát hiện được.

Nghiên cứu được triển khai trong mốc thời gian từ tháng 09/2019 đến tháng 08/2020 trên 106 bệnh nhân được chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn toàn cầu GOLD 2020. Kết quả nghiên cứu mang lại cơ sở dữ liệu thực chứng giá trị, giúp đội ngũ bác sĩ lâm sàng nâng cao năng lực nhận diện sớm tổn thương tim mạch tiềm ẩn, giảm thiểu tỷ lệ biến chứng suy tim phải và tối ưu hóa phác đồ quản lý toàn diện cho người bệnh tại địa bàn miền núi.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng trên nền tảng lý thuyết bệnh sinh hiện đại về mối liên hệ tương tác giữa hệ hô hấp và hệ tuần hoàn trong BPTNMT. Cơ chế bệnh sinh cốt lõi bao gồm phản ứng viêm mạn tính toàn thân với sự gia tăng các chất trung gian hóa học như Interleukin-8 (IL-8), yếu tố hoại tử u (TNF-alpha), cùng tình trạng mất cân bằng giữa hệ protease - antiprotease và stress oxy hóa. Quá trình này không chỉ phá hủy nhu mô phổi mà còn gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu và xơ cứng tiểu động mạch phổi.

Khung lý thuyết vận dụng 4 khái niệm nền tảng:

• Tâm phế mạn: Tình trạng phì đại và giãn tâm thất phải thứ phát sau tăng áp lực động mạch phổi do các bệnh lý hô hấp mạn tính gây nên.
• Rối loạn nhịp tim do thiếu oxy: Hiện tượng co mạch phổi phản xạ khi thiếu oxy phế nang kết hợp với toan hô hấp và tác dụng phụ của thuốc cường beta-2 adrenergic, dẫn đến kích thích giao cảm và rối loạn tính tự động của cơ tim.
• Phân độ tắc nghẽn luồng khí theo GOLD 2020: Tiêu chuẩn vàng dựa trên tỷ lệ FEV1/FVC dưới 70% sau nghiệm pháp giãn phế quản, phân chia thành 4 mức độ từ nhẹ đến rất nặng (GOLD 1: FEV1 từ 80% trở lên; GOLD 2: FEV1 từ 50% đến dưới 80%; GOLD 3: FEV1 từ 30% đến dưới 50%; GOLD 4: FEV1 dưới 30%).
• Đánh giá toàn diện nhóm bệnh ABCD: Hệ thống phân nhóm kết hợp mức độ triệu chứng thông qua thang điểm CAT, thang điểm khó thở mMRC và tần suất xuất hiện đợt cấp trong 12 tháng qua.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng thiết kế mô tả cắt ngang, thu thập dữ liệu trên mẫu nghiên cứu gồm 106 bệnh nhân đến khám và quản lý định kỳ tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Kạn trong giai đoạn từ tháng 09/2019 đến tháng 08/2020. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được áp dụng để thu thập toàn bộ các trường hợp thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2020, đồng thời loại trừ các bệnh nhân có bệnh van tim thực tổn, bệnh tim bẩm sinh hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu.

Quy trình thu thập số liệu cận lâm sàng được chuẩn hóa nghiêm ngặt:

• Đo chức năng thông khí bằng máy SPIROLAB III (MIR - Ý) sau khi làm test hồi phục phế quản với 400 microgram Salbutamol.
• Ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo tiêu chuẩn bằng máy FX-8322 (Fukuda - Nhật Bản) ở tốc độ giấy 25 mm/s và điện thế chuẩn 1 mV = 10 mm.
• Thực hiện siêu âm tim Doppler màu bằng hệ thống máy EKO 7 nhằm đánh giá đường kính thất phải, chức năng tâm thu thất phải qua các chỉ số TAPSE, phân suất diện tích thất phải (FAC), vận tốc sóng Sa mô cơ tim, cùng áp lực động mạch phổi tâm thu thông qua dòng hở van 3 lá.

Dữ liệu nghiên cứu được nhập liệu bằng phần mềm Epi Info và xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS phiên bản 20.0. Các biến số định tính được mô tả bằng tần số và tỷ lệ phần trăm; mối liên quan giữa các biến số được kiểm định thông qua test Chi-square và Fisher's Exact test với ngưỡng ý nghĩa thống kê được xác lập tại giá trị p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Khảo sát trên 106 đối tượng nghiên cứu đã ghi nhận các chỉ số dịch tễ và lâm sàng đặc trưng:

• Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 66,08 ± 10,26 tuổi, trong đó nhóm tuổi 60-69 chiếm tỷ lệ cao nhất với 36,8%, tiếp đến là nhóm 70-79 tuổi chiếm 28,3%. Nam giới chiếm ưu thế vượt trội với 65,1% so với nữ giới 34,9% (tỷ lệ nam/nữ đạt 1,9/1). Có tới 64,2% bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá với mức tiêu thụ trung bình là 28,20 ± 14,13 bao-năm.
• Tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch đồng mắc rất cao, dẫn đầu là rối loạn nhịp tim chiếm 50,0% (53 bệnh nhân), bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 45,3% và tăng huyết áp chiếm 44,3%.
• Về phân loại chức năng thông khí, mức độ tắc nghẽn GOLD 2 chiếm 47,2% và GOLD 3 chiếm 34,9%; theo phân nhóm ABCD, nhóm B chiếm đa số với 60,4%, nhóm C chiếm 25,5%, nhóm A chiếm 7,5% và nhóm D chiếm 6,6%.

Trên phương diện thăm dò điện tim và siêu âm tim:

• Biến đổi điện tim: Nhịp nhanh xoang là rối loạn nhịp phổ biến nhất với 41,5%, nhịp chậm xoang chiếm 4,7%, sóng P "phế" xuất hiện ở 29,2% trường hợp, trục điện tim lệch phải chiếm 33,0%, biến đổi đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống chiếm 45,3% (trong đó ST chênh lên là 27,4%).
• Biến đổi siêu âm tim: Tỷ lệ giãn đường kính thất phải lên tới 71,7% (76 bệnh nhân), suy giảm chức năng tâm thu thất phải chiếm 56,6% (60 bệnh nhân). Tăng áp lực động mạch phổi tâm thu được ghi nhận ở 70,8% đối tượng (75 bệnh nhân) với áp lực trung bình là 27,47 ± 6,16 mmHg, chủ yếu ở mức độ nhẹ (50,9%) và mức độ vừa (19,8%).

Phân tích mối liên quan cho thấy thời gian mắc bệnh tỷ lệ thuận với tần suất biến đổi nhịp tim: nhóm mắc bệnh trên 10 năm có tỷ lệ loạn nhịp đạt 100%, nhóm 5-10 năm đạt 54,3% và nhóm dưới 5 năm là 43,9% (sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05). Mức độ tắc nghẽn thông khí cũng tương quan chặt chẽ với rối loạn nhịp tim: nhóm GOLD 4 có tỷ lệ biến đổi nhịp lên tới 90,9%, cao hơn rõ rệt so với nhóm GOLD 1 chỉ có 37,5% (p < 0,05).

Thảo luận kết quả

Các kết quả thu được phản ánh chân thực chuỗi bệnh sinh tim - phổi phức tạp. Hiện tượng thiếu oxy máu phế nang mạn tính kích hoạt phản xạ co thắt tiểu động mạch phổi, làm tăng sức cản mạch máu phổi kéo dài và dẫn tới phì đại thành cơ động mạch. Tình trạng này khiến tâm thất phải phải tăng cường co bóp để thắng trở lực ngoại vi, dẫn đến dày và giãn buồng thất phải. Biểu hiện này được minh chứng rõ rệt trên siêu âm tim khi 71,7% đối tượng có tăng kích thước thất phải và 56,6% bị suy giảm chức năng thất phải.

Trên bản ghi điện tâm đồ, sự phì đại nhĩ phải và dày thất phải biểu hiện gián tiếp thông qua hình ảnh sóng P "phế" (chiếm 29,2%) và trục điện tim chuyển phải (chiếm 33,0%). Tỷ lệ nhịp nhanh xoang cao (41,5%) bắt nguồn từ cơ chế bù trừ cung lượng tim khi cơ thể thiếu oxy, đồng thời chịu tác động từ phản xạ giao cảm và việc sử dụng các thuốc chủ vận beta-2 adrenergic kéo dài (với 87,7% bệnh nhân đang dùng phác đồ phối hợp Corticoid và ICS/LABA).

Khi so sánh với các công trình nghiên cứu trong nước, tỷ lệ tăng áp lực động mạch phổi trong nghiên cứu này (70,8%) có tính tương đồng cao với phát hiện của các chuyên gia hô hấp tại Đại học Y Dược Huế (khoảng 68,57%). Sự biến đổi chức năng thất phải xuất hiện từ rất sớm, ngay cả ở giai đoạn tắc nghẽn mức độ trung bình (GOLD 2).

Trong thực tế báo cáo học thuật, dữ liệu phân bố này có thể được trình bày trực quan thông qua biểu đồ cột chồng (stacked bar chart) minh họa mối tương quan nghịch giữa chỉ số FEV1 với tỷ lệ gia tăng áp lực động mạch phổi, kết hợp bảng phân tích chéo chi-square thể hiện sự phân tầng tỷ lệ loạn nhịp theo từng giai đoạn mắc bệnh.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên kết quả nghiên cứu thực chứng, 4 giải pháp hành động cụ thể được đề xuất nhằm nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị:

1. Thiết lập quy trình tầm soát tim mạch thường quy: Chỉ định ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo và siêu âm tim Doppler định kỳ mỗi 6 tháng cho 100% bệnh nhân BPTNMT từ mức độ GOLD 2 trở lên. Mục tiêu giúp phát hiện sớm tổn thương dày thất phải và tăng áp lực động mạch phổi trước khi xuất hiện triệu chứng suy tim lâm sàng. Chủ thể thực hiện: Khoa Khám bệnh và Khoa Thăm dò chức năng tại các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh.

2. Chuẩn hóa và cá thể hóa phác đồ điều trị đồng mắc: Tối ưu hóa việc sử dụng thuốc giãn phế quản, ưu tiên các thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài (LAMA) ít gây kích thích tim mạch thay vì lạm dụng thuốc cường beta-2 liều cao hoặc dẫn xuất theophylline ở bệnh nhân có rối loạn nhịp tim. Hướng tới mục tiêu giảm 25-30% nguy cơ bùng phát các cơn nhịp nhanh kịch phát và loạn nhịp thất trong vòng 12 tháng điều trị. Chủ thể thực hiện: Bác sĩ điều trị chuyên khoa Nội Hô hấp và Dược sĩ lâm sàng.

3. Xây dựng chương trình quản lý ngoại trú và hỗ trợ cai thuốc lá tích cực: Thiết lập hồ sơ theo dõi điện tử tích hợp chỉ số hô hấp và tim mạch, kết hợp tư vấn cai nghiện thuốc lá cho người bệnh nhằm đạt mục tiêu giảm tỷ lệ hút thuốc xuống dưới 20% trong vòng 2 năm kể từ khi tham gia chương trình quản lý. Chủ thể thực hiện: Tổ tư vấn quản lý bệnh mạn tính tuyến cơ sở.

4. Nâng cao năng lực chuyên môn và trang bị kỹ thuật chẩn đoán: Tổ chức các khóa đào tạo liên tục về kỹ thuật siêu âm Doppler tim chuyên sâu đánh giá chức năng thất phải (chỉ số TAPSE, Sa, FAC) cho bác sĩ tuyến huyện trong giai đoạn 2021-2025, đảm bảo sự đồng bộ trong chẩn đoán và chuyển tuyến kịp thời. Chủ thể thực hiện: Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa tỉnh phối hợp cùng các Trung tâm Đào tạo Chỉ đạo tuyến.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang lại giá trị thực tiễn và lý luận sâu sắc cho 4 nhóm đối tượng chính:

1. Bác sĩ chuyên khoa Hô hấp và Nội khoa Tổng quát: Cung cấp góc nhìn thực hành toàn diện về bệnh lý đồng mắc tim mạch, giúp bác sĩ nắm vững các tiêu chuẩn nhận diện sớm dày thất phải, sóng P "phế" và tăng áp lực mạch phổi để điều chỉnh phác đồ thuốc phù hợp cho từng cá thể người bệnh.

2. Bác sĩ Tim mạch và Bác sĩ Thăm dò chức năng: Giúp nâng cao độ nhạy trong việc đọc kết quả điện tâm đồ và siêu âm tim trên bệnh nhân có bệnh phổi nền, phân biệt chính xác giữa suy tim trái nguyên phát và biến chứng tâm phế mạn do tắc nghẽn thông khí.

3. Lãnh đạo và Nhà quản lý Y tế tuyến tỉnh/huyện: Cung cấp bức tranh dịch tễ học chính xác tại địa bàn miền núi phía Bắc, làm căn cứ khoa học để xây dựng mô hình phòng khám quản lý bệnh mạn tính lồng ghép giữa bệnh phổi và bệnh tim mạch, giúp tối ưu hóa ngân sách bảo hiểm y tế.

4. Học viên Sau đại học và Nghiên cứu sinh ngành Y Dược: Đóng vai trò là tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng cắt ngang, quy trình chọn mẫu, cách thức xử lý số liệu y sinh học bằng SPSS và đối chiếu các tiêu chuẩn quốc tế GOLD 2020.

Câu hỏi thường gặp

1. Vì sao bệnh nhân BPTNMT lại có tỷ lệ xuất hiện biến đổi tim mạch rất cao? BPTNMT gây thiếu oxy phế nang mạn tính, dẫn đến co mạch phổi phản xạ và tái cấu trúc thành mạch làm tăng áp lực động mạch phổi. Phản ứng viêm toàn thân và các stress oxy hóa phá hủy mạch máu, gây phì đại thất phải, thiếu máu cơ tim cục bộ và rối loạn dẫn truyền tim mạch ở hơn 50% người bệnh.

2. Dấu hiệu sóng P "phế" trên điện tâm đồ có ý nghĩa lâm sàng như thế nào? Sóng P "phế" (biên độ P cao trên 2,5 mm, nhọn đối xứng ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF) là chỉ điểm gián tiếp của tình trạng phì đại và quá tải áp lực tại buồng tâm nhĩ phải. Trong nghiên cứu này, 29,2% bệnh nhân xuất hiện P "phế", phản ánh tổn thương cấu trúc tim phải thứ phát do bệnh phổi mạn tính.

3. Siêu âm Doppler tim có ưu thế gì vượt trội so với điện tâm đồ trong chẩn đoán tâm phế mạn? Siêu âm Doppler tim cho phép đo lường trực tiếp kích thước buồng tim phải và định lượng chính xác áp lực động mạch phổi tâm thu qua dòng hở van 3 lá với độ nhạy cao. Phương pháp này giúp phát hiện 70,8% ca tăng áp lực động mạch phổi và 56,6% ca suy chức năng thất phải ngay cả khi điện tim chưa biểu hiện rõ.

4. Mức độ tắc nghẽn đường thở GOLD ảnh hưởng thế nào đến tần suất rối loạn nhịp tim? Mức độ tắc nghẽn thông khí càng nặng thì tỷ lệ rối loạn nhịp tim càng tăng cao. Cụ thể, tỷ lệ loạn nhịp tăng từ 37,5% ở nhóm GOLD 1 lên đến 90,9% ở nhóm GOLD 4 (p < 0,05) do tình trạng thiếu oxy mô nghiêm trọng và tim phải chịu áp lực quá tải lớn hơn.

5. Bệnh nhân BPTNMT ngoại trú nên được kiểm tra điện tim và siêu âm tim với tần suất ra sao? Bệnh nhân nên được đo điện tâm đồ 12 chuyển đạo tại mỗi lần tái khám định kỳ hàng tháng hoặc tối thiểu mỗi 3 tháng. Đồng thời, siêu âm tim Doppler màu cần được thực hiện định kỳ 6 tháng một lần để theo dõi sát diễn tiến áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải.

Kết luận

• Tỷ lệ biến đổi tim mạch trên bệnh nhân BPTNMT tại Bắc Kạn ở mức đáng báo động với 50,0% rối loạn nhịp tim, 71,7% tăng kích thước thất phải và 70,8% tăng áp lực động mạch phổi tâm thu.
• Biến đổi nhịp nhanh xoang (41,5%) và hình ảnh sóng P "phế" (29,2%) là các chỉ dấu điện tim đặc trưng, cảnh báo sớm tình trạng quá tải buồng tim phải.
• Siêu âm Doppler tim khẳng định vai trò là công cụ vàng không xâm lấn giúp phát hiện suy giảm chức năng thất phải ở 56,6% bệnh nhân ngay từ giai đoạn tắc nghẽn trung bình.
• Nghiên cứu chứng minh mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa thời gian mắc bệnh kéo dài và mức độ tắc nghẽn GOLD nặng với sự gia tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim (p < 0,05).
• Đóng góp chính của luận văn là cung cấp bằng chứng thực tiễn vững chắc, thúc đẩy việc thiết lập mô hình quản lý bệnh đồng mắc hô hấp - tuần hoàn toàn diện tại hệ thống y tế cơ sở.

Trong giai đoạn tiếp theo từ năm 2021 đến 2025, các cơ sở y tế cần khẩn trương đưa quy trình siêu âm tim và điện tâm đồ vào hướng dẫn quản lý BPTNMT định kỳ. Đội ngũ y bác sĩ hãy chủ động tầm soát biến chứng tim mạch cho người bệnh ngay từ hôm nay để nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ. TỔNG QUAN TÀI LIỆU. Định nghĩa, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.

Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn. Đánh giá mức độ tắc nghẽn BPTNMT:. Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo nhóm GOLD. Bệnh đồng mắc ở bệnh nhân BPTNMT.

Rối loạn nhịp tim. Bệnh mạch vành (thiếu máu cục bộ cơ tim). Một số biến đổi điện tim, siêu âm tim. Một số biến đổi điện tim.

Một số biến đổi siêu âm tim. Một số nghiên cứu sự biến đổi điện tim và siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nghiên cứu về sự biến đổi trên siêu âm tim. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.

Đối tƣợng nghiên cứu. Tiêu chuẩn chọn đối tƣợng nghiên cứu. Tiêu chuẩn loại trừ. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.

Phƣơng pháp nghiên cứu. Phƣơng pháp: Nghiên cứu mô tả, thiết kế cắt ngang. Cỡ mẫu và chọn mẫu. Chỉ số nghiên cứu.

Chỉ số để thực hiện mục tiêu 1: Mô tả một số đặc điểm điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Chỉ số để thực hiện mục tiêu 2. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu. Cận lâm sàng.

Tiêu chuẩn đánh giá. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn(GOLD 2020). Tiêu chuẩn đánh giá nhóm bệnh theo GOLD 2020. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp.

Tiêu chuẩn xác định một số biến đổi điện tim. Tiêu chuẩn đánh giá một số chỉ số hình thái, chức năng tim trên siêu âm tim. Phƣơng pháp xử lý số liệu. Đạo đức nghiên cứu.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu. Một số đặc điểm điện tim và siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số biến đổi điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT. Các yếu tố liên quan đến biến đổi nhịp tim .2 Các yếu tố liên quan đến biến đổi sóng P .2 Các yếu tố liên quan đến áp lực động mạch phổi.

Các yếu tố liên quan đến chức năng thất phải. Đặc điểmchung của đối tƣợng nghiên cứu. Một số đặc điểm điện tim và siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số biến đổi điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT.

66 TÀI LỆU THAM KHẢO. 74 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU. DANH SÁCH BỆNH NHÂN. D NH ỤC ẢNG Bảng 3.

Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo địa dƣ. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh. Tiền sử hút thuốc lá.

Một số đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu. Một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu. Kết quả đo chức năng thông khí phổi. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn.

Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nhóm bệnh. Loại thuốc đang sử dụng ở đối tƣợng nghiên cứu. Các biến đổi nhịp tim của đối tƣợng nghiên cứu. Các biến đổi sóng P của đối tƣợng nghiên cứu.

Các biến đổi trục điện tim, phức bộ QRS, sóng T của đối tƣợng nghiên cứu. Một số biến đổi siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu. Áp lực động mạch phổi tâm thu của đối tƣợng nghiên cứu. Mối liên quan giữa địa dƣ với biến đổi nhịp tim.

Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với biến đổi nhịp tim. Mối liên quan giữa thang điểm CAT với biến đổi nhịp tim. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với biến đổi nhịp. Liên quan giữa nhóm bệnh với biến đổi nhịp tim.

Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với biến đổi sóng P. Liên quan giữa nhóm bệnh với biến đổi sóng P. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi.

Liên quan giữa nhóm bệnh với áp lực động mạch phổi. Bảng mối liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với chức năng thất phải. Liên quan giữa nhóm bệnh với chức năng thất phải. 44 D NH ỤC SƠ ĐỒ IỂU ĐỒ Biểu đồ 3.

Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới. Tỷ lệ loạn nhịp. 36 1 Đ T VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thƣờng gặp và có xu hƣớng gia tăng do sự già đi của dân số và sự gia tăng của các yếu tố nguy cơ nhƣ hút thuốc, ô nhiễm môi trƣờng, nhiễm khuẩn. Bệnh thƣờng xuất hiện sau 40 tuổi, tiến triển kéo dài, chi phí khám và chữa bệnh cao, hậu quả của bệnh nặng nề vì thế BPTNMT thực sự là một vấn đề sức khỏe [39].

Tổ chức y tế thế giới(WHO) khẳng định, BPTNMT nằm trong nhóm nguyên nhân gây ra tử vong hàng đầu trên thế giới. Năm 2015, cả thế giới có 3,17 triệu ngƣời chết vì BPTNMT[75]. Dự đoán đến năm 2030, BPTNMT sẽ đứng thứ 3 trong các nguyên nhân gây ra tử vong cho dân số thế giới[76]. Từ năm 2011 đến nay, BPTNMT không chỉ đƣợc biết đến những tổn thƣơng tại cơ quan hô hấp mà BPTNMT đã đƣợc coi nhƣ bệnh lý toàn thân, sự xuất hiện gia tăng các bệnh lý ở cơ quan khác đã đƣợc các nhà khoa học cho rằng chúng góp phần làm nặng thêm tình trạng bệnh, từ đó thuật ngữ “Bệnh đồng mắc” trong BPTNMT ra đời.

Những bệnh đồng mắc đó là: bệnh lý tim mạch, loãng xƣơng, suy mòn, rối loạn tâm thần, rối loạn chuyển hóa. Trong đó, bệnh tim mạch vừa có thể là biến chứng vừa có thể là bệnh đồng mắc chiếm tỷ lệ cao nhất và là nguyên nhân gây tử vong chính của BPTNMT[39] , [38] , [74] .Trong kết quả điều tra cộng đồng đã cho thấy ngƣời bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần so với ngƣời khỏe mạnh và tử vong do bệnh tim mạch chiếm khoảng 50 % trong toàn bộ tử vong ở ngƣời BPTNMT, liên quan nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, suy tim, tăng huyết áp và loạn nhịp. Cùng với sự quan tâm về bệnh lý tim mạch trong BPTNMT của các nhà khoa học trên thế giới, tại Việt Nam một số công trình nghiên cứu đã tìm hiểu những biểu hiện bệnh lý tim mạch trên điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT đã cho thấy có nhiều biến đổi phong phú về hình thái, chức năng cơ học, chức năng dẫn truyền[5] , [16] 2 Tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Kạn trong những năm gần đây có lƣu lƣợng bệnh nhân mắc BPTNMT tƣơng đối lớn. Các bệnh nhân cũng đã đƣợc chẩn đoán bệnh đồng mắc về tim mạch nhƣ tăng huyết áp, bệnh mạch vành, rung nhĩ.

Thậm chí có cả bệnh nhân BPTNMT tử vong do nhồi máu cơ tim. Điện tim và siêu âm tim là kỹ thuật thƣờng qui đã đƣợc triển khai. Tuy nhiên chúng tôi chƣa có thống kê khoa học về bệnh lý tim mạch cũng nhƣ biểu hiện điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT và mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số biến đổi điện tim, siêu âm tim. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ nhằm mục tiêu sau: 1.

Mô tả một số đặc điểm điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính quản lý điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Kạn năm 2019- 2020. Phân tích mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số biến đổi điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. TỔNG QU N TÀI LI U 1. Định nghĩa dịch tễ học yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1.

ĩ ã Định nghĩa mới nhất về BPTNMT đƣợc GOLD 2020 đƣa ra là bệnh lý thƣờng gặp, có thể phòng ngừa và điều trị đƣợc. Đặc trƣng bởi các triệu chứng dai dẳng và giới hạn đƣờng thở hoặc phế nang thƣờng do tiếp xúc với hạt và khí độc hại kèm sự phát triển bất thƣờng của phổi, bệnh đồng mắc làm tăng tàn phế và tử vong [39]. Tuy có sự thay đổi khái niệm qua các năm, nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc nhấn mạnh là bệnh có thể phòng và điều trị đƣợc. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh và trở nên có thể điều trị đƣợc.

D ễ ọ Theo kết quả điều tra về gánh nặng y tế toàn cầu, BPTNMT là nguyên nhân gây ra cái chết của 3,17 triệu ca vào năm 2015 chiếm 5% tổng số ca tử vong trên toàn thế giới. Hơn 90% số ca tử vong này xuất hiện ở các nƣớc có nền kinh tế thấp hoặc trung bình[75]. BPTNMT không những là gánh nặng bệnh tật cho toàn cầu mà còn là gánh nặng đối với nền kinh tế của các quốc gia. Ƣớc tính mỗi năm Châu Âu phải chi khoảng 38,6 tỷ Euro cho công tác quản lý, chẩn đoán và điều trị BPTNMT.

Hàng năm, Mỹ phải dùng để chi trả cho các chi phí liên quan trực tiếp đến BPTNMT vào khoảng 32 tỷ $, và khoảng 20,4 tỷ $ cho các chi phí gián tiếp liên quan đến BPTNMT[39]. Một phân tích tổng hợp các nghiên cứu về tỷ lệ mắc BPTNMT trên toàn thế giới từ năm 1990 đến 2010 của tác giả Davies Adeloye và cộng sự đƣợc xuất bản năm 2015 cho thấy, tỷ lệ mắc BPTNMT trên toàn thế giới đã tăng từ 227,3 triệu ca ở lứa tuổi từ 30 trở lên vào năm 1990 lên tới 384 triệu ca cũng 4 ở cùng lứa tuổi đó vào năm 2010. Theo đó tại các khu vực trên thế giới, tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất là ở Mỹ chiếm tỷ lệ 9,7%.Trong khi đó, các nƣớc Đông Nam Á lại có tỷ lệ số ca mắc BPTNMT thấp nhất với 9,7%.Năm 2010, vùng Địa Trung Hải ghi nhận tỷ lệ mắc BPTNMT tăng 118,7% so với năm 1990. Tiếp đó là các nƣớc Nam Mỹ tỷ lệ mắc tăng ít đƣợc ghi nhận ở các nƣớc Châu Âu[32].

N ữ yế ố y ơ ủ Những yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm những loại yếu tố thuộc bản thân ngƣời bệnh và những yếu tố từ môi trƣờng. Bệnh thƣờng khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này[39] .