Luận văn Thạc sĩ Y tế: homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch

Nghiên cứu nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành được điều trị tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

• Tác giả: Trương Đức Hạnh
• Người hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng
• Trường học: Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa tim mạch Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Thạc sĩ y học
• Năm xuất bản: 2015
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan Homocysteine huyết tương và bệnh động mạch vành

Nghiên cứu về nồng độ Homocysteine huyết tương đang trở thành tâm điểm trong Y học lâm sàng hiện đại. Đây là một acid amin chứa nhóm sulfur, đóng vai trò quan trọng trong các phản ứng sinh hóa của cơ thể. Sự gia tăng nồng độ chất này có liên quan trực tiếp đến các tổn thương lòng mạch. Đặc biệt, tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc Bệnh động mạch vành đang có xu hướng gia tăng rõ rệt. Theo số liệu từ Viện Tim mạch, khoảng 16,3% dân số miền Bắc gặp các vấn đề về tim mạch. Việc hiểu rõ cơ chế của Homocysteine giúp các bác sĩ có cái nhìn sâu sắc hơn về bệnh lý này.

1.1 Vai trò Axit amin Methionine trong chuyển hóa cơ thể

Axit amin Methionine là nguồn gốc chính tạo ra Homocysteine thông qua quá trình khử methyl. Trong điều kiện bình thường, Homocysteine sẽ tái methyl hóa để trở lại thành Methionine hoặc chuyển sang con đường tạo Cystein. Quá trình này cần sự hỗ trợ đắc lực từ các yếu tố vi lượng. Nếu chu trình này bị gián đoạn, nồng độ Homocysteine trong máu sẽ tăng cao. Đây là dấu hiệu của tình trạng Rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng. Sự cân bằng giữa các acid amin này quyết định sức khỏe của hệ thống nội mạc mạch máu.

1.2 Mối liên hệ giữa Homocysteine và Xơ vữa động mạch

Nồng độ Homocysteine cao gây độc trực tiếp cho tế bào nội mô mạch máu. Nó thúc đẩy quá trình hình thành mảng Xơ vữa động mạch thông qua việc oxy hóa lipoprotein tỷ trọng thấp. Các gốc tự do sinh ra từ phản ứng này phá hủy màng tế bào. Ngoài ra, nó còn kích thích sự tăng sinh tế bào cơ trơn thành mạch. Tình trạng này làm hẹp lòng mạch, cản trở dòng máu nuôi dưỡng cơ tim. Đây là cơ chế nền tảng dẫn đến các biến cố tim mạch nguy hiểm trên lâm sàng.

II. Thách thức kiểm soát Yếu tố nguy cơ tim mạch hiện nay

Việc xác định các Yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống như tăng huyết áp hay đái tháo đường là chưa đủ. Các nhà khoa học đã xác định Homocysteine là một yếu tố nguy cơ độc lập. Thách thức lớn nhất là sự thầm lặng của quá trình tăng nồng độ acid amin này trong máu. Bệnh nhân thường không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt cho đến khi xảy ra biến cố. Tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, việc tầm soát sớm nồng độ này đang được đẩy mạnh. Điều này giúp tối ưu hóa chiến lược phòng ngừa cho nhóm đối tượng nguy cơ cao.

2.1 Tình trạng Rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân nội khoa

Nhiều bệnh nhân tại khoa Nội khoa tim mạch gặp phải các vấn đề về chuyển hóa phức tạp. Sự thiếu hụt các enzyme di truyền hoặc do lối sống làm tăng tích tụ Homocysteine. Các nghiên cứu chỉ ra rằng, nồng độ chất này tăng dần theo độ tuổi và có sự khác biệt giữa các giới tính. Bệnh nhân suy thận mạn hoặc đái tháo đường thường có mức Homocysteine cao hơn bình thường. Việc kiểm soát Rối loạn chuyển hóa đòi hỏi sự phối hợp giữa chế độ dinh dưỡng và phác đồ điều trị chuyên sâu.

2.2 Nguy cơ Nhồi máu cơ tim từ nồng độ Homocysteine cao

Tăng Homocysteine huyết tương làm tăng hoạt hóa các yếu tố đông máu. Điều này dẫn đến nguy cơ hình thành huyết khối cấp tính, gây ra Nhồi máu cơ tim. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, Homocysteine thúc đẩy sự ngưng tập tiểu cầu nhanh chóng. Dòng máu đến cơ tim bị tắc nghẽn hoàn toàn trong thời gian ngắn. Tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp tính của bệnh mạch vành lên đến 25%. Việc Đo nồng độ Homocysteine giúp dự báo sớm các kịch bản xấu có thể xảy ra với bệnh nhân.

III. Phương pháp Đo nồng độ Homocysteine tại Thái Nguyên

Quy trình thực hiện Xét nghiệm sinh hóa máu để định lượng Homocysteine đòi hỏi sự chính xác tuyệt đối. Tại các cơ sở y tế lớn, kỹ thuật này đã được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế. Bệnh nhân cần được lấy máu vào buổi sáng khi đói để đảm bảo kết quả khách quan nhất. Các mẫu máu sau đó được xử lý tách huyết tương ngay lập tức. Việc áp dụng công nghệ hiện đại giúp rút ngắn thời gian chờ đợi. Kết quả này là cơ sở quan trọng để các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị phù hợp tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

3.1 Quy trình Xét nghiệm sinh hóa máu chuẩn quy định

Mẫu máu tĩnh mạch của bệnh nhân được thu thập vào ống có chất chống đông chuyên dụng. Sau đó, mẫu được ly tâm để tách lấy phần huyết tương. Toàn bộ quy trình phải đảm bảo điều kiện nhiệt độ nghiêm ngặt. Bất kỳ sai sót nhỏ nào trong khâu lấy mẫu cũng có thể làm sai lệch kết quả Xét nghiệm sinh hóa máu. Các bác sĩ sẽ dựa trên chỉ số này để phân loại mức độ tăng Homocysteine (vừa, trung gian hoặc cao). Đây là bước đệm không thể thiếu trong chẩn đoán cận lâm sàng.

3.2 Kỹ thuật miễn dịch đo độ đục trên máy AU 5800

Hệ thống máy AU 5800 sử dụng nguyên lý miễn dịch đo độ đục hiện đại để Đo nồng độ Homocysteine. Kỹ thuật này dựa trên phản ứng giữa Homocysteine và các enzyme đặc hiệu như SAH hydrolase. Sự thay đổi nồng độ NADH thành NAD+ được máy ghi lại chính xác. Khoảng tuyến tính của xét nghiệm dao động từ 0,4 đến 50 µmol/L. Đây là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao. Nó giúp phát hiện những thay đổi nhỏ nhất trong nồng độ acid amin của bệnh nhân.

IV. Cách chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp qua cận lâm sàng

Chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp yêu cầu sự kết hợp giữa triệu chứng lâm sàng và các thăm dò chuyên sâu. Bệnh nhân thường nhập viện với cơn đau thắt ngực dữ dội kéo dài trên 20 phút. Điện tâm đồ và xét nghiệm men tim là những chỉ định đầu tay. Tuy nhiên, để xác định chính xác vị trí tổn thương, các bác sĩ cần thực hiện thủ thuật xâm lấn. Việc đánh giá mức độ hẹp mạch vành giúp phân tầng nguy cơ chính xác. Điều này cực kỳ quan trọng trong việc lựa chọn giữa điều trị nội khoa hay can thiệp mạch vành.

4.1 Kỹ thuật chụp ĐMV chọn lọc theo phương pháp Judkins

Chụp động mạch vành chọn lọc là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán Bệnh động mạch vành. Các bác sĩ sử dụng kỹ thuật Seldinger để đưa ống thông qua động mạch quay hoặc động mạch bẹn. Thuốc cản quang được bơm trực tiếp vào lỗ động mạch vành dưới màn tăng sáng. Hình ảnh thu được cho thấy rõ ràng các vị trí bị hẹp hoặc tắc nghẽn. Phương pháp Judkins giúp tiếp cận hệ thống mạch vành một cách an toàn và hiệu quả. Đây là thủ thuật đòi hỏi kỹ năng chuyên môn cao của bác sĩ Nội khoa tim mạch.

4.2 Đánh giá tổn thương mạch vành bằng thang điểm Gensini

Thang điểm Gensini được sử dụng để định lượng mức độ nặng của tổn thương mạch máu. Điểm số này tính toán dựa trên mức độ giảm khẩu kính lòng mạch và vị trí giải phẫu của tổn thương. Ví dụ, hẹp 100% sẽ tương ứng với 32 điểm. Hệ số nhân sẽ cao hơn ở các vị trí quan trọng như thân chung động mạch vành trái. Việc kết hợp điểm Gensini với nồng độ Homocysteine huyết tương giúp tăng cường khả năng dự báo bệnh. Điểm số càng cao, tiên lượng về các biến cố tim mạch càng nặng nề.

V. Top kết quả nghiên cứu thực tiễn tại bệnh viện Thái Nguyên

Nghiên cứu thực hiện trên 95 bệnh nhân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã mang lại nhiều dữ liệu quý giá. Kết quả cho thấy sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ Homocysteine và mức độ hẹp động mạch. Đa số bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đều có nồng độ Homocysteine trung bình cao hơn người bình thường. Đặc biệt, nhóm bệnh nhân có Hội chứng mạch vành cấp ghi nhận mức tăng rõ rệt nhất. Những số liệu này khẳng định vai trò của Homocysteine như một chỉ dấu sinh học quan trọng. Đây là tiền đề để cải thiện quy trình chẩn đoán tại địa phương.

5.1 Đặc điểm bệnh nhân điều trị tại Nội khoa tim mạch

Nhóm đối tượng nghiên cứu có độ tuổi trung bình khá cao, tập trung nhiều ở nam giới. Các yếu tố kèm theo như hút thuốc lá và chỉ số BMI cao chiếm tỷ lệ lớn. Đa số bệnh nhân nhập viện trong tình trạng đau thắt ngực ổn định hoặc không ổn định. Việc phân tích đặc điểm lâm sàng giúp bác sĩ xây dựng phác đồ cá thể hóa. Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ truyền thống làm trầm trọng thêm tác động của Homocysteine. Đây là thực trạng chung tại khoa Nội khoa tim mạch hiện nay.

5.2 Tương quan giữa Homocysteine và mức độ hẹp động mạch

Phân tích thống kê cho thấy nồng độ Homocysteine huyết tương có mối tương quan thuận với điểm số Gensini. Khi nồng độ Homocysteine tăng, mức độ lan rộng của tổn thương mạch vành cũng tăng theo. Nghiên cứu ghi nhận nồng độ trung bình ở bệnh nhân hẹp mạch vành thường vượt ngưỡng 15 µmol/L. Sự tương quan này đặc biệt rõ nét ở các nhánh động mạch liên thất trước và động mạch mũ. Kết quả này giúp các nhà lâm sàng có thêm công cụ để Tiên lượng bệnh tim mạch một cách chính xác hơn.

VI. Bí quyết Tiên lượng bệnh tim mạch và hướng đi tương lai

Để nâng cao hiệu quả điều trị, việc kết hợp nhiều chỉ số xét nghiệm là vô cùng cần thiết. Tiên lượng bệnh tim mạch không chỉ dựa vào hình ảnh học mà còn cần các chỉ số sinh hóa. Xu hướng tương lai sẽ tập trung vào việc can thiệp sớm vào quá trình chuyển hóa acid amin. Việc giảm nồng độ Homocysteine được kỳ vọng sẽ làm chậm tiến trình xơ vữa. Các nghiên cứu tiếp theo cần mở rộng quy mô để khẳng định hiệu quả của các liệu pháp bổ trợ. Sự phát triển của Y học lâm sàng sẽ mang lại cơ hội sống sót cao hơn cho bệnh nhân.

6.1 Tầm quan trọng của Vitamin B12 và Acid Folic

Vitamin B12 và Acid Folic đóng vai trò là các đồng yếu tố trong chu trình chuyển hóa Homocysteine. Việc bổ sung đầy đủ các vitamin nhóm B này giúp thúc đẩy quá trình tái methyl hóa. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh nồng độ Homocysteine giảm đáng kể sau khi dùng thuốc bổ trợ. Đây là phương pháp can thiệp đơn giản nhưng mang lại hiệu quả phòng ngừa cao. Bệnh nhân cần được tư vấn chế độ ăn uống giàu folate như rau xanh và ngũ cốc. Điều này giúp giảm thiểu nguy cơ Nhồi máu cơ tim tái phát.

6.2 Ứng dụng Y học lâm sàng trong theo dõi bệnh nhân

Việc theo dõi định kỳ nồng độ Homocysteine giúp đánh giá đáp ứng điều trị của bệnh nhân. Trong Y học lâm sàng, chỉ số này là căn cứ để điều chỉnh liều lượng thuốc điều trị rối loạn mỡ máu. Các bác sĩ tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên khuyến cáo bệnh nhân nên kiểm tra định kỳ 6 tháng một lần. Sự chủ động trong tầm soát giúp phát hiện sớm các dấu hiệu tái hẹp sau can thiệp. Đây là chìa khóa để quản lý bệnh lý tim mạch bền vững và hiệu quả trong cộng đồng.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. BỆNH MẠCH VÀNH 1. Tuần hoàn mạch vành 1. Đặc điểm của tuần hoàn mạch vành Hình 1.

Sơ đồ minh họa hệ động mạch vành - Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, đảm bảo cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa chịu ảnh hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi xuất phát của động mạch vành. - Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể. - Về mặt cấu trúc - chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch là động mạch vành phải và động mạch vành trái, xuất phát từ quai động mạch Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 4 chủ, ngay sau van tổ chim. Động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho mặt trước và mặt bên của tâm thất trái.

Động mạch vành phải cung cấp máu cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái (hình 1. Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với nhau, nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim có thể dẫn đến tử vong. - Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, luôn co bóp nhịp nhàng, nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải, nên tuần hoàn mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn tâm thất phải.

Máu tưới tâm thất phải chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu hầu như không có máu tưới. Còn tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn. - Áp suất và tốc độ máu trong tuần hoàn mạch vành thay đổi theo các giai đoạn hoạt động của tim: trong giai đoạn đầu của thì tâm thu (lúc tim bắt đầu tống máu vào động mạch chủ) áp suất máu trong hệ thống mạch vành tăng lên đột ngột, tốc độ dòng máu tăng chậm sau đó. Trong giai đoạn tâm thu mạnh sau đó (ở thì tống máu) áp suất vẫn cao, nhưng tốc độ dòng máu thì giảm do cơ tâm thất bóp chặt, đặc biệt ở tâm thất trái tốc độ dòng máu giảm thấp hẳn.

Trong thì tâm trương áp suất giảm, nhưng tốc độ dòng máu tăng, do cơ tim giãn ra hoàn toàn, mở thông lưới mạch vành. - Lưu lượng mạch vành: ở người bình thường lưu lượng mạch vành lúc nghỉ khoảng 225 ml/phút, tức là 80 ml/100gam/phút (quả tim nặng khoảng 250 - 300 gam). Trong lao động nặng, lưu lượng mạch vành có thể tăng lên 4 - 5 lần để đáp ứng với nhu cầu cung cấp oxy cho tim hoạt động. - Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: khi nghỉ ngơi, tim tiêu thụ khoảng 12% tổng lượng oxy của cơ thể, tức là khoảng 30 ml/phút hay 10 ml/100gam/phút.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 5 Hiệu số sử dụng oxy trong 100 ml máu (so sánh giữa lượng oxy ở động mạch với lượng oxy ở tĩnh mạch) là khoảng 11 - 12 ml oxy/100ml máu, cao nhất trong các mô của cơ thể. Điều hòa lưu lượng mạch vành Lưu lượng mạch vành được điều hòa bằng cơ chế thần kinh và thể dịch. Trong đó vai trò điều hòa tại chỗ của oxy là yếu tố quan trọng và cơ bản nhất. Vai trò của oxy Lưu lượng mạch vành phụ thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim.

Trong đó nhu cầu oxy là yếu tố cơ bản điều hòa lưu lượng mạch vành. Khi oxy trong máu giảm gây giãn mạch vành, tăng lưu lượng máu đến cơ tim. Khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi thì cơ tim sử dụng khoảng 65 - 70% lượng oxy trong máu động mạch vành. Khi tim tăng cường hoạt động, nhu cầu oxy tăng lên tương ứng, nhưng máu không thể nhường oxy cho cơ tim được vì phần còn lại rất ít.

Để đáp ứng nhu cầu đó, mạch vành giãn ra, làm tăng lượng máu đến nuôi cơ tim. - Cơ chế giãn mạch vành: + Khi oxy giảm trong máu mạch vành thì cũng giảm trong các tế bào cơ tim, gây giải phóng các chất làm giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là adenosin (là sản phẩm được phân giải từ ATP của tế bào). Ngoài ra còn có một số chất khác như ion kali, hydro, carbonic, bradykinin, prostaglandin.

+ Khi thiếu oxy thì không những tế bào cơ tim bị ảnh hưởng, mà cả các tế bào ở thành mạch cũng bị ảnh hưởng, do đó mạch máu dễ giãn vì thiếu năng lượng cần thiết để giữ vững trương lực thành mạch. - Các nguyên nhân làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim: + Cường độ làm việc của tim: Càng tăng cường độ làm việc tim càng tiêu thụ nhiều oxy, oxy giảm trong máu sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 6 + Các nguyên nhân khác: các hormon tủy thượng thận (adrenalin, noradrenalin), hormon tuyến giáp (T3, T4), ion calci, digital, tăng nhiệt độ ở tim… làm tăng chuyển hóa ở sợi cơ tim, làm tăng sử dụng oxy, do đó làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. Vai trò của hệ thần kinh tự chủ Khi kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim thì gây thay đổi lưu lượng mạch vành theo hai cơ chế là ảnh hưởng trực tiếp do tác động của các hóa chất trung gian lên mạch vành và ảnh hưởng gián tiếp do làm thay đổi hoạt động của tim.

- Ảnh hưởng gián tiếp: cơ chế này quan trọng hơn cơ chế ảnh hưởng trực tiếp. Kích thích dây thần kinh giao cảm làm tăng hoạt động tim, dẫn tới tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nên oxy trong máu giảm, gây giãn mạch tăng lưu lượng mạch vành. Kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm làm giảm hoạt động tim, gây tác dụng ngược lại. - Ảnh hưởng trực tiếp: Sự phân phối sợi thần kinh phó giao cảm đến hệ thống mạch vành rất ít ỏi nên khi kích thích dây phó giao cảm gây ảnh hưởng không đáng kể đến lưu lượng mạch vành.

Sự phân phối các sợi thần kinh giao cảm đến mạch vành rất phong phú. Tác dụng làm co hoặc giãn mạch vành khi kích thích sợi giao cảm tùy thuộc vào các receptor có mặt trên các mạch vành. Kích thích α-receptor thì gây co mạch, còn kích thích β-receptor thì gây giãn mạch. Các mạch máu ở vùng ngoại tâm mạc có α-receptor, ở trong khối cơ tim có β-receptor.

Nên khi kích thích các sợi thần kinh giao cảm thì gây co các mạch ở vùng ngoại tâm mạc và gây giãn các mạch trong khối cơ tim. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 7 Vai trò của các chất chuyển hóa trung gian ở cơ tim Các chất chuyển hóa trung gian như khí CO2, ion kali, lactat, pyruvat cũng có tác dụng tại chỗ làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành. Cấu tạo thành động mạch bình thường Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm: từ ngoài vào trong là lớp áo ngoài, lớp áo giữa và trong cùng là lớp áo trong. Lớp áo ngoài là mô liên kết có nhiều sợi tạo keo và sợi chun chạy dọc theo động mạch vành.

Lớp áo giữa là thành phần dày nhất của động mạch, áo giữa được cấu tạo bởi những sợi cơ trơn xếp theo hướng vòng quanh lòng mạch, xen kẽ giữa các tế bào cơ trơn là những lá chun và sợi chun, những sợi collagen và chất gian bào proteoglycan. Tỷ lệ giữa hai thành phần cơ và chun khác nhau tùy loại động mạch. Các động mạch lớn còn có một màng ngăn chun ngoài mỏng ngăn cách lớp áo giữa và áo ngoài. Lớp áo trong gồm 3 lớp: - Màng ngăn chun trong là một màng ngăn cách áo trong và áo giữa.

- Lớp nội mạc là mỏng nhất, tạo thành bởi những tế bào nội mạc lót bên trong lòng mạch, nhân tế bào lồi vào trong lòng mạch, bào tương mỏng. Lớp nội mạc bao gồm một lớp tế bào nội mạc liên kết chặt chẽ với nhau. Chúng có vai trò như một màng ngăn về mặt huyết động giữa thành động mạch và dòng máu tuần hoàn trong lòng mạch. Các nghiên cứu gần đây cho thấy, lớp tế bào nội mạc có vai trò lớn trong việc tạo trương lực mạch, sự bám dính của bạch cầu và ngăn cản sự hình thành huyết khối trong lòng mạch [8].

Đại cương về bệnh động mạch vành Động mạch vành là những mạch máu mang máu đến nuôi cơ tim. Bệnh động mạch vành (còn gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ hay thiếu máu cơ tim) được gây ra bởi sự dày lên của lớp lót trong (nội mạc) động mạch vành. Sự dày lên này thường do xơ vữa động mạch. Mảng bám tạo thành từ mỡ tích Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.vn 8 tụ bên trong thành động mạch làm chậm hoặc tắc nghẽn dòng máu.

Nếu cơ tim không nhận được đủ máu để hoạt động, bệnh nhân sẽ bị đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim [18], [29]. Bệnh mạch vành bao gồm: đau thắt ngực ổn định hay bệnh mạch vành ổn định và hội chứng mạch vành cấp. Trong đó hội chứng mạch vành cấp có nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (hoặc có Q); nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên (không Q) và đau ngực không ổn định. Trong đó, người ta thường xếp nhồi máu cơ tim không Q và đau ngực không ổn định vào cùng một bệnh cảnh gọi là bệnh mạch vành không ổn định và có cách xử trí như nhau [19], [21].

Chẩn đoán bệnh ĐMV: - Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định: khi bệnh nhân có đau ngực, lan lên hàm, vai và lưng; xuất hiện khi gắng sức và xúc động; và giảm khi nghỉ ngơi hay khi xịt hay ngậm dưới lưỡi nitroglycerine. - Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp: bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn định, NMCT cấp ST không chênh lên và hoặc ST chênh lên. Đau thắt ngực không ổn định khi bệnh nhân có đau ngực xảy ra khi nghỉ hay khi gắng sức nhẹ, kéo dài hơn 10 phút hoặc đau ngực mới xuất hiện trong vòng 6 tuần, hoặc đau ngực tăng lên về tần số, thời gian và mức độ đau [116]. Nếu đau ngực như trên kèm men tim (troponin I hoặc CK-MB) tăng ít nhất gấp đôi giá trị bình thường thì chẩn đoán NMCT cấp.