CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Sơ lược về giải phẫu tuần hoàn não Não được tưới máu bằng 4 động mạch (ĐM) chính: 2 động mạch cảnh trong và 2 động mạch đốt sống [7]. Động mạch cảnh Các động mạch tận của ĐM cảnh trong tưới máu cho não bán cầu đều phân chia làm 2 khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu cho áo khoác vỏ não.
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn não là hệ thống ĐM sâu và nông độc lập với nhau, ở hệ thống ĐM sâu các nhánh tận không nối thông với nhau và phải chịu áp lực cao. Vì vậy, xuất huyết não do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu, đặc biệt chú ý là hai nhánh động mạch hay chảy máu là ĐM Heubner và ĐM Charcot. * Động mạch thông sau Là phần gốc của ĐM não sau và thường chỉ là một mạch nhỏ, tồn dư lại. * Động mạch não giữa Các nhánh sâu của ĐM não giữa đi vào tưới máu cho bao trong, thể vân và phía trước của đồi thị.
Một trong số các nhánh này to hơn các nhánh khác được gọi là ĐM Charcot (ĐM thể vân ngoài) hoặc “động mạch chảy máu não” vì hay bị vỡ do huyết áp cao hay do xơ cứng mạch gây chảy máu dữ dội (xuất huyết não lớn cổ điển). * Động mạch não trước ĐM não trước hai bên nối thông với nhau qua ĐM thông trước [7]. Ở sâu, ĐM não trước có một nhánh là ĐM Heubner bắt nguồn ngay trên hoặc dưới ĐM thông trước tưới máu cho phần trước của bao trong, phần đầu của nhân đuôi và nhân bèo xám. ĐM Heubner còn tưới máu cho chất trắng dưới diện Broca bên bán cầu ưu thế do đó có thể có thêm thất ngôn.1: Sự cấp máu của não [27] 1.
Động mạch đốt sống Hệ động mạch sống nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại não, tiểu não và thân não. Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh nối thông ở 3 mức [6]: - Mức 1: Nối thông giữa các ĐM lớn trước não (giữa ĐM cảnh trong, cảnh ngoài và ĐM đốt sống) qua ĐM mắt. - Mức 2: Các ĐM lớn tạo vòng nối Willis ở đáy não. - Mức 3: Nối thông giữa các nhánh nông của ĐM não trước, ĐM não giữa và ĐM não sau ở quanh vỏ não.
Ngoài ra, còn có các nhánh nối giữa các nhánh ĐM màng não và các nhánh ĐM vỏ não. Ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màng mềm với bề mặt bán cầu đại não, các nối tiếp này bình thường không hoạt động, nhưng khi có tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nối thông này trở thành hoạt động bù trừ ngay [6].2: Vòng nối động mạch trong đa giác Willis [27] 1. Nguyên nhân gây xuất huyết não XHN được phân ra thành XHN nguyên phát và XHN thứ phát. XHN nguyên phát chiếm khoảng 70 – 80% số trường hợp và do vỡ tự phát các mạch máu nhỏ bị thương tổn bởi THA hoặc bệnh lý mạch máu dạng tinh bột.
XHN thứ phát phối hợp với một số điều kiện bẩm sinh hay mắc phải như bất thường về mạch máu, các bệnh về rối loạn đông máu, u não và nhiều loại thuốc khác nhau. - XHN tiên phát do THA chiếm 75% các trường hợp XHN nguyên phát. Tỷ lệ này có giảm trong các nghiên cứu gần đây. Xuất huyết trong thể vân, đồi thị, tiểu não và thân não do vỡ động mạch nhỏ.
THA cấp tính có thể xảy ra trong sản giật. 6 - Các bệnh gây chảy máu: Bạch huyết, bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết và bệnh ưa chảy máu. - Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (cerebral amyloid angiopathy): Chiếm hơn 20% tổng số XHN ở các bệnh nhân trên 70 tuổi, là nguy cơ thứ 3 được nêu lên ở các nước Âu, Mỹ. Trong bệnh lý này, thành mạch dễ vỡ khi chấn thương rất nhẹ hoặc huyết áp thay đổi đột ngột.
- XHN do dùng thuốc chống đông hoặc thuốc tiêu sợi huyết như: Warfarin dùng để điều trị nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, tắc mạch ngoại vi hay nhồi máu não, chiếm hơn 10% tổng số XHN. - Huyết áp cao đột ngột: Dùng Cocain, amphetamin, Phenylpropanolamin có thể xảy ra sau cao huyết áp bất chợt, do co thắt nhiều mạch máu não hoặc do viêm mạch máu gây ra do thuốc. - XHN do thuốc khác như thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. - Các dị dạng ĐM não, u mạch thể hang: Chiếm khoảng 5% tổng số XHN.
Các bất thường mạch máu xảy ra nguyên phát ở dân số trẻ: Chiếm 38% XHN ở các bệnh nhân dưới 45 tuổi. - XHN sau nhồi máu não (nhồi máu não chuyển dạng xuất huyết) hoặc do thuyên tắc tĩnh mạch não. - U não nguyên phát hay u não di căn. - Các nguyên nhân hiếm gặp khác.
Tuy có nhiều nguyên nhân nhưng XHN có 3 nguyên nhân phổ biến là tăng huyết áp, xơ cứng mạch và các dị dạng mạch não. Cơ chế bệnh sinh xuất huyết não Máu tụ trong não và xuất huyết não hay chảy máu não thường được dùng đồng nghĩa với nhau. Phần lớn các trường hợp XHN nguyên phát xảy ra ở những bệnh nhân bị THA mạn tính thông qua hai cơ chế. Cơ chế thứ nhất là ảnh hưởng của tình trạng THA mạn tính đưa đến sự hình thành của một thoái hóa lipid – hyalin của 7 ĐM và sự thành lập các vi phình mạch Charcot – Bouchard (thuyết cơ học của Charcot và Bouchard 1868) [23].
Các ĐM bị tổn thương là các ĐM nhỏ ở sâu trong não có đường kính trong khoảng từ 50 – 200 µm, bao gồm các nhánh xuyên của ĐM não giữa chạy vào trong các nhân nền và bao trong, các ĐM cạnh đường giữa của thân nền, và các nhánh của ĐM tiểu não trên và ĐM tiểu não trước – dưới. Các mạch máu này thường là những ĐM tận cùng, chúng chịu áp lực trong lòng mạch cao hơn áp lực thấy ở các tiểu ĐM có cùng kích cỡ ở các nơi khác trong não [15]. Cơ chế thứ hai là sự tăng cao huyết áp đột ngột gây vỡ ĐM ở những người chưa hề bị bệnh tăng huyết áp. Các trường hợp XHN gặp khi tiếp xúc với thời tiết lạnh, khi đau răng, khi được phẫu thuật vì đau dây V, trong các cơn migraine, và sau phẫu thuật trên ĐM cảnh hay phẫu thuật tim được xem là thuộc cơ chế này [15].
Cơ chế lý thuyết về nguyên nhân gây ra XHN hiện còn tranh cãi vì gần đây có ý kiến cho rằng những phình mạch nhỏ đó thực ra do các vi mạch này cuộn hay gập lại nhưng lý thuyết cho rằng sự vỡ của các mạch máu yếu kể trên đưa đến xuất huyết trong chất não đã được chấp nhận rộng rãi hơn. Cơ chế tổn thương não sau xuất huyết: Tổn thương nhu mô não hoặc do sự gia tăng kích thước khối máu tụ, hoặc do tăng áp lực nội sọ, hoặc tổn thương thứ phát do thoát vị não. Tổn thương não thứ phát sau xuất huyết giữ vai trò quan trọng trong quá trình diễn tiến bệnh. Một nghiên cứu gần đây sử dụng FDG – PET thấy rằng có sự gia tăng chuyển hóa đường xung quanh khối máu tụ từ 2 đến 4 ngày sau xuất huyết.
Phù quanh khối máu tụ gây giảm tưới máu làm tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu cục bộ và sau đó dẫn đến phù độc tế bào và giải phóng các độc tố amino acid và các yếu tố gây viêm tạo nên vòng xoắn bệnh lý [1].3: Cơ chế tổn thương não thứ cấp sau xuất huyết não [37] 1. Tăng áp lực nội sọ 1. Thuyết Monro – Kellie Áp lực nội sọ (ALNS) biểu thị mối tương quan về áp lực giữa hộp sọ và các thành phần chứa trong hộp sọ. Thuyết “Monro – Kellie” có nội dung cơ bản như sau: “Do thể tích của hộp sọ (ở người trưởng thành) không thay đổi nên khi có thay đổi một trong 3 thành phần thể tích hoặc xuất hiện thêm một thành phần thể tích mới thì các thành phần còn lại sẽ thay đổi theo chiều ngược lại sao cho thể tích chung trong hộp sọ không thay đổi, nghĩa là giữ cho ALNS không thay đổi”.
Sinh lý bệnh tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não Trong xuất huyết não có nhiều cơ chế bù trừ khác nhau để giữ cho ALNS không tăng cao. Khi thể tích khối xuất huyết não còn nhỏ, việc giảm thể tích dịch não tủy trong sọ bằng cách dịch chuyển từ khoang trong sọ vào khoang trong ống sống hoặc tăng hấp thu vào lòng mạch có thể làm hạn chế tăng ALNS. Thể tích khối máu tụ tăng lên gây choán chỗ làm tăng ALNS, góp phần làm đè 9 đẩy đường giữa và làm xấu đi triệu chứng thần kinh. Sự gia tăng thể tích khối máu tụ làm tăng nguy cơ tử vong [20].
Do vậy đối với xuất huyết não cần phải can thiệp kịp thời, nếu lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có những rối loạn chức năng thân não thì khó có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu. Trong tổ chức não xung quanh ổ máu tụ, sự chèn ép cơ học và sự giải phóng các chất co mạch từ khối máu tụ gây ra một vùng thiếu máu hoàn toàn ở viền ổ máu tụ, kế đó là một vùng thiếu máu tương đối, tương tự như vùng nửa tối nửa sáng ở nhồi máu não. Các cơ chế thiếu máu này giúp giải thích vì sao có một số trường hợp tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh sau khi bị xuất huyết não. Thiếu máu não quanh khối máu tụ dẫn đến phù não do độc tế bào trong vòng 24 – 48 giờ đầu sau đột quỵ.
Ngoài ra còn nhiều cơ chế khác như đáp ứng viêm, sự giải phóng các độc chất từ sản phẩm thoái giáng của khối máu tụ góp phần gây ra phù não quanh khối máu tụ.4: Xuất huyết não lớn cấp tính vùng hạch nền [26] 1. Bệnh cảnh lâm sàng xuất huyết não Bệnh cảnh lâm sàng kinh điển của máu tụ trong não là sự khởi phát đột ngột các thiếu sót thần kinh khu trú tiến triển dần dần từ nhiều phút đến nhiều giờ kèm theo có nhức đầu, buồn nôn, nôn ói, tình trạng tri giác giảm và huyết 10 áp tăng. Triệu chứng lâm sàng, cách khởi bệnh và diễn tiến tùy thuộc vào vị trí, thể tích và tốc độ tạo khối máu tụ. Khởi phát Trong phần lớn các trường hợp, dấu hiệu định vị xuất hiện nhanh dần dần đến mức tối đa trong 10 – 30 phút.
Ở những thể chảy máu từ từ, thời gian này có thể dài hơn, trong 2 – 3 giờ với các triệu chứng: Nhức đầu, buồn nôn, nôn ói, tri giác thay đổi, huyết áp tăng cao.