Chương 1 TỔNG QUAN 1. Lịch sử phát triển vi phẫu thuật điều trị túi phình động mạch não John Hunter (1728-1793) là người đầu tiên mô tả kỹ thuật thắt đầu gần của ĐM nuôi TP vào năm 1748 để điều trị một TP của mạch ngoại vi [8]. Sau đó, năm 1902, ông sử dụng tiếp phương pháp này để điều trị một khối u vùng nền sọ giữa, nhưng khi phẫu tích, đó là một TP ĐM cảnh trong. Năm 1911, Harvey Cushing mô tả việc sử dụng một clip bằng bạc để làm tắc một TP khi mà phương pháp thắt ĐM không thành công.
Tuy nhiên, phải đến năm 1937, Walter E. Dandy đã thành công khi phẫu thuật đặt clip với một TP ĐM thông sau phải ở một BN 43 tuổi, nhập viện vì liệt dây thần kinh vận nhãn trước đó 6 ngày [8]. Ca phẫu thuật này được ghi nhận là ca phẫu thuật điều trị TP mạch não bằng kẹp clip đầu tiên trong lịch sử. Năm 1927, Egas Moniz đã tiến hành ca chụp mạch não đầu tiên, mà từ đó giúp các phẫu thuật viên có thể lên kế hoạch phẫu thuật tốt hơn [8].
Năm 1931, Norman McComish Dott (1897 – 1973) đã quyết định tiến hành can thiệp trực tiếp một TP ĐM vỡ bằng cách bọc TP bằng mảnh cơ tự thân của BN [8]. Ông chủ trương điều trị bảo tồn cho phần lớn các TP thuộc hệ tuần hoàn trước, nhưng cũng áp dụng kỹ thuật thắt ĐM cảnh để điều trị những TP gần với đa giác Willis, đồng thời “bộc lộ trực tiếp và bọc cơ” với các TP ở đầu xa của đa giác Willis. Bước ngoặt lớn thứ hai trong lịch sử điều trị TP ĐM não đó là việc sử dụng kính vi phẫu trong phẫu thuật, bắt đầu từ cuối những năm 1960. Dưới 4 sự hỗ trợ của kính vi phẫu, cấu trúc giải phẫu nền sọ, đặc biệt là hệ thống mạch máu não thuộc đa giác Willis, được trình bày một cách rõ ràng và chi tiết hơn.
Kết quả nghiên cứu điều trị vi phẫu vỡ túi phình động mạch thông sau 1. Trên thế giới Một trong những nghiên cứu nổi tiếng nhất tại thời điểm hiện tại về kết quả điều trị vi phẫu thuật TP ĐM não, đó là nghiên cứu BRAT (Barrow Ruptured Aneurysm Trial) được tiến hành bằt đầu từ năm 2003 tại Mỹ. Đến nay, kết quả theo dõi sau 10 năm cho thấy: tỷ lệ làm tắc TP bằng clip cao hơn so với phương pháp can thiệp nội mạch, và tỷ lệ tái điều trị cũng thấp hơn ở nhóm phẫu thuật [1]. Nghiên cứu của Taweesomboonyat và cộng sự (2019) nhận thấy, có sự khác biệt về tỷ lệ tái điều trị giữa nhóm vi phẫu (2,9%) và nhóm can thiệp nút mạch (24,4%) trong điều trị TP ĐM thông sau vỡ [6].
Golshani và cộng sự (2010) cho rằng kết quả của vi phẫu tốt hơn so với can thiệp nội mạch với những TP ĐM thông sau TP thông sau “thực thụ” [9]. Nghiên cứu của McCracken và cộng sự (2015) [10], Zhong và cộng sự (2019) [11] cho thấy vi phẫu thuật đem lại kết quả hồi phục tổn thương dây III sau vỡ TP ĐM thông sau tốt hơn so với can thiệp nội mạch. Điều trị TP ĐM thông sau khổng lồ bằng phẫu thuật cũng đạt được hiệu quả cao hơn so với can thiệp nội mạch. Những khó khăn của phẫu thuật được đề cập đó là cổ TP rộng, thường có hiện tượng calci hóa hoặc hình thành huyết khối làm tăng nguy cơ tồn dư cổ TP [12].
Ở Việt Nam Một trong những nghiên cứu lớn đầu tiên ở Việt Nam về kết quả vi phẫu thuật vỡ TP ĐM não của tác giả Nguyễn Thế Hào năm 2006 cho thấy, kết quả tốt (điểm GOS = 4-5) chiếm 84,7% và chỉ có 9,7% có kết quả xấu (điểm GOS = 1-2) [13]. 5 TP ĐM thông sau chiếm 14,5% trong tổng số 152 ca TP ĐM não vỡ được tác giả Nguyễn Thế Hào điều trị bằng vi phẫu kẹp TP tại Bệnh viện Bạch Mai [14]. Tác giả cũng nhận thấy 71,4% trường hợp liệt dây III đã hồi phục hoàn toàn sau phẫu thuật từ 1-2 tháng [3]. Về can thiệp nội mạch, tác giả Vũ Đăng Lưu (2012) cho rằng khi TP có cổ hẹp hoặc hình túi dạng thuôn dài thì nên sử dụng vật liệu kim loại, TP hình cầu có cổ rộng thì cần đặt bóng chẹn cổ hoặc sử dụng giá đỡ nội mạch [15].
Đinh Trung Thành (2014) điều trị TP ĐM não vỡ phức tạp bằng đặt stent đổi hướng dòng chảy cho thấy sau 6 tháng, tỷ lệ tắc hoàn toàn là 85,7%, tỷ lệ tái thông là 14,3% [16]. Trần Anh Tuấn (2015) nghiên cứu điều trị TP ĐM có cổ rộng bằng can thiệp nội mạch cho thấy tỷ lệ tái thông sau 9 tháng điều trị đối với vật liệu kim loại là 10%, nhóm chẹn bóng là 24,8% [17]. Một nghiên cứu đa trung tâm về các biểu hiện lâm sàng và các yếu tố liên quan đến tiên lượng điều trị của các BN CMDMN do vỡ TP ĐM não tại Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Việt Đức và Bệnh viện Đại học Y, cho biết phân độ WFNS từ IV-V tại thời điểm nhập viện là các yếu tố liên quan độc lập đến kết quả điều trị với điểm mRS = 4-6 sau 90 ngày điều trị [18]. Giải phẫu của ĐM thông sau ĐM thông sau xuất phát từ phía mặt sau bên của đoạn xa ĐM cảnh trong, nó uốn cong ngay khi tách ra, rồi chạy song song với mặt giữa sau của ĐM cảnh trong, ở đoạn này, khó có thể quan sát được ĐM thông sau.
ĐM thông sau chạy dưới củ xám và bên trên của yên bướm và thần kinh vận nhãn để nối với ĐM não sau ở đoạn nối giữa P1 và P2, góp phần vào vòng ĐM quanh hố gian cuống đại não. Trong khoang dưới nhện, dây III đi 6 xuống phần trước của ĐM não sau rồi chạy song song với ĐM thông sau. Do vậy, các TP ĐM thông sau phát triển tại đây hoặc khi vỡ sẽ gây chèn ép vào dây III gây ra các triệu chứng lâm sàng, bao gồm: lác ngoài do liệt cơ trực trong, sụp mi, đồng tử giãn mất phản xạ trực tiếp và liên ứng với ánh sáng, mất khả năng điều tiết do tổn thương đường ly tâm. Ở mỗi bên, ĐM thông sau cung cấp một hệ thống nối thông rất quan trọng giữa ĐM cảnh trong và hệ đốt sống thân nền [19].
ĐM thông sau đổ vào ĐM não sau và chia thành hai đoạn: đoạn trước thông (P1) và đoạn sau thông (P2). Thông thường, dòng máu tới ĐM não sau là từ ĐM nền qua nhánh P1 và P2. Nhưng trong một số trường hợp, ĐM não sau lấy máu từ ĐM cảnh trong qua ĐM thông sau mặc dù không có bất thường về giải phẫu của ĐM nền. Điểm xuất phát của ĐM thông sau từ ĐM cảnh trong chính là vị trí thường xuất hiện các TP ĐM.
Đường kính của ĐM thông sau dao động từ 0,5-4mm (trung bình là 2,6mm), chiều dài từ 7-25mm (trung bình 10mm) [20]. Biến thể ĐM thông sau bào thai được xem như là ĐM thông sau chính thống, có đường kính tương đương với đoạn P2 của ĐM não sau và thường phối hợp với thiểu sản đoạn P1. Khi đó, ĐM thông sau bào thai là nhánh cấp máu chính cho ĐM não sau, nên cần tránh tối đa việc làm hẹp lòng ĐM mang khi đặt clip hay nút TP ĐM thông sau. ĐM thông sau cho từ 4 đến 14 nhánh bên, trung bình là 7 nhánh.
Các nhánh này đi vào sàn não thất III, chất thủng sau, rãnh thị giác, củ yên và giao thoa thị giác, được gọi là những ĐM xiên trước để phân biệt với những nhánh ĐM xiên có nguồn gốc từ đoạn P1 của ĐM não sau [20]. Các nghiên cứu cho thấy, ĐM thông sau là mạch máu có nhiều biến đổi nhất của đa giác Willis, các biến đổi bao gồm vị trí xuất phát, giảm sản hoặc bất sản ở một hoặc cả hai bên [21]. Các biến thể này, gồm: 7 - Dạng bào thai (fetal configuration): có tỷ lệ gặp từ 18-22% các trường hợp, khi đó đường kính ĐM thông sau lớn hơn đường kính của đoạn P1.1: Dạng bào thai (bên phải) và dạng chuyển tiếp (bên trái) của ĐM thông sau [21] - Dạng thiểu sản (hypoplastic configuration): chiếm 18-32% các trường hợp, khi đó đường kính ĐM thông sau dưới 1mm.2: Dạng thiểu sản cả hai bên ĐM thông sau [21] - Dạng chuyển tiếp (transitional configuration): gặp từ 8-18% các trường hợp, khi đó đường kính ĐM thông sau bằng đường kính đoạn P1.3: Dạng chuyển tiếp (bên trái) và dạng thiểu sản (bên phải) của ĐM thông sau [21] 1. Đặc điểm bệnh lý vỡ túi phình động mạch thông sau 1.
Nguyên nhân hình thành túi phình động mạch thông sau Có hai giả thuyết về nguyên nhân bệnh sinh của TP ĐM não [22]: - Nguyên nhân bẩm sinh: do thành mạch bị thiếu lớp áo giữa, đây là lớp áo quan trọng nhất vì chúng chứa các sợi chun có tác dụng giữ tính đàn hồi của thành mạnh, giúp thành mạch không bị căng phồng lên khi áp lực máu tăng cao. Khi không có lớp áo chun này, thành mạch sẽ bị tạo ra một điểm yếu và hình thành TP khi dòng máu tăng áp lực tại điểm này. - Nguyên nhân mắc phải: thường là hậu quả của chấn thương sọ não, xơ vữa ĐM hoặc nhiễm trùng huyết gây viêm nội mạc thành ĐM. Các bệnh lý nói trên làm suy yếu lớp cơ chun của thành ĐM.
Tiếp đó, dưới áp lực của dòng máu, các TP phình ra phía bên ngoài thành mạch đã tổn thương và sự thâm nhiễm của các tế bào viêm (macrophage) làm cho TP phát triển dần lên. Ngoài ra, yếu tố di truyền cũng được một số tác giả nghiên cứu [23]. Các nhiễm sắc thể như 4q31-23, 8q11 và 9p21.3 được cho là có liên quan đến sự hình thành TP ĐM não ở khoảng 5% các trường hợp [23]. Cấu trúc túi phình động mạch thông sau TP ĐM thông sau là hiện tượng giãn hình túi khu trú ở một phần của thành ĐM thông sau.
Thành TP thường mỏng hơn thành ĐM do thiếu hai lớp bình thường của thành ĐM. Cấu tạo của TP bao gồm: - Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn. - Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi lympho bào và đại thực bào. - Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi.
Về đại thể, TP gồm 3 phần: cổ, thân và đáy. TP thường vỡ ở đáy do là nơi xung huyết yếu, chịu áp lực máu tối đa nhất. Trên vi thể, thành TP mỏng do thiếu hai lớp bình thường của thành ĐM là lớp cơ và lớp sợi đàn hồi.