Kết Quả Điều Trị Loét Dạ Dày Tá Tràng Có Helicobacter Pylori Dương Tính Bằng Phác Đồ ALP

Kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng có helicobacter pylori dương tính bằng phác đồ alp tại bệnh viện A Thái Nguyên được phân tích chi tiết.

• Tác giả: Nguyễn Thị Quyết
• Người hướng dẫn: PGS. Dương Hồng Thái
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Y Dược
• Đề tài: Kết Quả Điều Trị Loét Dạ Dày Tá Tràng Có Helicobacter Pylori Tại Bệnh Viện A Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận Văn Bác Sĩ Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Loét Dạ Dày Tá Tràng và Helicobacter Pylori

Loét dạ dày tá tràng (DDTT) là bệnh lý phổ biến, ảnh hưởng đến một phần đáng kể dân số. Bệnh có thể diễn biến cấp tính hoặc mạn tính, dễ tái phát và gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm. Nguyên nhân gây bệnh rất đa dạng, trong đó Helicobacter pylori (H. pylori) đóng vai trò quan trọng. Việc phát hiện ra vi khuẩn HP đã thay đổi hoàn toàn phương pháp điều trị, từ không do nhiễm khuẩn sang điều trị bằng kháng sinh. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị đang giảm do tình trạng kháng kháng sinh HP ngày càng gia tăng. Cần có những phác đồ điều trị mới để nâng cao hiệu quả.

1.1. Định Nghĩa và Tầm Quan Trọng của Loét Dạ Dày Tá Tràng

Loét dạ dày tá tràng là tình trạng tổn thương hoại tử mất niêm mạc, phá hủy cơ niêm xuống tới tận hạ niêm mạc hoặc sâu hơn, phần lớn được gây ra bởi axit và pepsin trong dịch vị dạ dày. Đây là một vấn đề sức khỏe lớn do số lượng bệnh nhân nhiều, bệnh có thể diễn biến cấp hoặc mạn tính, dễ tái phát, chi phí điều trị cao và bệnh có thể gây một số biến chứng nguy hiểm.

1.2. Vai Trò Của Vi Khuẩn Helicobacter Pylori Trong Loét DDTT

Vi khuẩn Helicobacter pylori là một trong những nguyên nhân quan trọng gây bệnh loét dạ dày tá tràng. Việc phát hiện ra vi khuẩn này đã tạo ra một cuộc cách mạng trong điều trị bệnh, thay đổi quan niệm về bệnh lý dạ dày tá tràng từ không phải do nhiễm khuẩn sang do nhiễm khuẩn. Điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori đã cải thiện đáng kể tiên lượng cho bệnh nhân loét dạ dày tá tràng.

II. Thách Thức Điều Trị Loét DDTT do Helicobacter Pylori

Mặc dù có nhiều phác đồ điều trị Helicobacter pylori, hiệu quả tiệt trừ đang giảm dần. Nguyên nhân chính là do tình trạng kháng kháng sinh HP ngày càng tăng. Các phác đồ trước đây, như phối hợp Esomeprazole, Amoxicillin và Clarithromycin, cho thấy hiệu quả giảm sút. Do đó, cần tìm kiếm các phác đồ mới, sử dụng các kháng sinh ít bị kháng hơn, hoặc kéo dài thời gian điều trị để tăng khả năng tiệt trừ vi khuẩn HP.

2.1. Tình Trạng Kháng Kháng Sinh Của Helicobacter Pylori

Tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn Helicobacter pylori ngày càng được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu. Điều này dẫn đến việc giảm hiệu quả của các phác đồ điều trị truyền thống. Việc lựa chọn kháng sinh phù hợp trở nên quan trọng hơn bao giờ hết.

2.2. Các Phác Đồ Điều Trị Thất Bại và Giải Pháp Thay Thế

Trong trường hợp điều trị thất bại lần đầu với phác đồ bộ ba, có thể kéo dài thời gian điều trị lên 14 ngày. Hoặc có thể sử dụng phác đồ 4 thuốc (Esomeprazole, Bismuth, Metronidazole, Tetracycline) trong 14 ngày. Một giải pháp khác là sử dụng các kháng sinh mới như Levofloxacin, Furazolidone, Rifabutin thay thế cho các kháng sinh trong phác đồ 3 thuốc nhằm tăng hiệu quả điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori.

2.3. Ảnh Hưởng Của Kháng Kháng Sinh Đến Tỷ Lệ Thành Công Điều Trị HP

Sự gia tăng kháng kháng sinh trực tiếp làm giảm tỷ lệ thành công điều trị HP. Điều này đòi hỏi các bác sĩ phải liên tục cập nhật phác đồ điều trị và theo dõi sát sao tình hình kháng thuốc tại địa phương để đưa ra quyết định điều trị phù hợp nhất.

III. Phác Đồ ALP Giải Pháp Điều Trị Loét DDTT tại Thái Nguyên

Bệnh viện A Thái Nguyên đã áp dụng phác đồ ALP (Amoxicillin, Levofloxacin và PPI) trong điều trị loét dạ dày tá tràng từ năm 2015. Levofloxacin là một kháng sinh thuộc nhóm fluoroquinolon, có tác dụng diệt khuẩn do ức chế sự tổng hợp ADN của vi khuẩn. Đây là kháng sinh có tần suất đề kháng của Helicobacter pylori thấp nhất trong các nghiên cứu. Nghiên cứu này đánh giá hiệu quả của phác đồ ALP trong điều trị loét dạ dày tá tràng tại bệnh viện.

3.1. Giới Thiệu Về Phác Đồ ALP Amoxicillin Levofloxacin PPI

Phác đồ ALP là sự kết hợp của Amoxicillin, Levofloxacin và một thuốc ức chế bơm proton (PPI). Levofloxacin là một kháng sinh tổng hợp có phổ rộng thuộc nhóm fluoroquinolon, có tác dụng diệt khuẩn do ức chế sự tổng hợp ADN của vi khuẩn. Đây là kháng sinh có tần suất đề kháng của Helicobacter pylori thấp nhất trong các nghiên cứu.

3.2. Cơ Chế Tác Dụng Của Levofloxacin Trong Điều Trị HP

Levofloxacin hoạt động bằng cách ức chế enzyme DNA gyrase và topoisomerase IV, là những enzyme cần thiết cho sự sao chép, phiên mã và sửa chữa DNA của vi khuẩn. Việc ức chế các enzyme này dẫn đến sự gián đoạn trong quá trình sinh sản của vi khuẩn HP, từ đó giúp tiêu diệt vi khuẩn.

3.3. Ưu Điểm Của Phác Đồ ALP So Với Các Phác Đồ Khác

Ưu điểm chính của phác đồ ALP là sử dụng Levofloxacin, một kháng sinh có tỷ lệ kháng thuốc thấp hơn so với Clarithromycin và Metronidazole, hai kháng sinh thường được sử dụng trong các phác đồ điều trị Helicobacter pylori khác. Điều này giúp tăng khả năng tiệt trừ vi khuẩn, đặc biệt ở những khu vực có tỷ lệ kháng thuốc cao.

IV. Kết Quả Điều Trị Loét DDTT Bằng Phác Đồ ALP tại Bệnh Viện A

Nghiên cứu này mô tả đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và hình ảnh nội soi của bệnh nhân loét dạ dày tá tràng tại Bệnh viện A Thái Nguyên. Đồng thời, đánh giá kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng Helicobacter pylori dương tính bằng phác đồ Amoxicillin, Levofloxacin và Pantoprazol. Kết quả cho thấy phác đồ ALP có hiệu quả trong việc tiệt trừ vi khuẩn HP và làm lành ổ loét.

4.1. Đặc Điểm Lâm Sàng và Nội Soi Của Bệnh Nhân Loét DDTT

Nghiên cứu mô tả chi tiết các đặc điểm lâm sàng như triệu chứng đau bụng, ợ hơi, ợ chua, buồn nôn và nôn. Đồng thời, phân tích các hình ảnh nội soi để xác định vị trí, kích thước và số lượng ổ loét. Các xét nghiệm như Urease test, PCR HP cũng được sử dụng để chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori.

4.2. Tỷ Lệ Tiệt Trừ Helicobacter Pylori Với Phác Đồ ALP

Nghiên cứu đánh giá tỷ lệ thành công điều trị HP bằng phác đồ ALP. Tỷ lệ này được so sánh với các nghiên cứu khác sử dụng các phác đồ khác nhau để đánh giá hiệu quả tương đối của phác đồ ALP.

4.3. Mức Độ Lành Ổ Loét Sau Điều Trị Bằng Phác Đồ ALP

Nghiên cứu đánh giá mức độ lành ổ loét sau điều trị bằng phác đồ ALP thông qua nội soi kiểm tra. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lành ổ loét như vị trí, kích thước ổ loét, và tình trạng nhiễm Helicobacter pylori cũng được phân tích.

V. Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Kết Quả Điều Trị Loét DDTT do HP

Nghiên cứu cũng xem xét các yếu tố có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng do Helicobacter pylori, bao gồm tuổi tác, giới tính, thói quen sinh hoạt (hút thuốc, uống rượu), và tiền sử bệnh. Việc xác định các yếu tố này giúp bác sĩ có thể cá nhân hóa phác đồ điều trị cho từng bệnh nhân.

5.1. Ảnh Hưởng Của Tuổi Tác và Giới Tính Đến Hiệu Quả Điều Trị

Nghiên cứu phân tích mối liên hệ giữa tuổi tác và giới tính của bệnh nhân với kết quả điều trị Helicobacter pylori. Các yếu tố sinh lý và miễn dịch khác nhau giữa các nhóm tuổi và giới tính có thể ảnh hưởng đến hiệu quả của phác đồ điều trị.

5.2. Tác Động Của Thói Quen Sinh Hoạt Hút Thuốc Rượu Bia

Thói quen hút thuốc và uống rượu bia có thể làm giảm hiệu quả của điều trị loét dạ dày tá tràng và tăng nguy cơ tái phát. Nghiên cứu đánh giá tác động của các thói quen này đến tỷ lệ thành công điều trị HP.

5.3. Vai Trò Của Tiền Sử Bệnh và Tiền Sử Gia Đình

Tiền sử bệnh và tiền sử gia đình có thể cung cấp thông tin quan trọng về nguy cơ mắc bệnh và khả năng đáp ứng với điều trị. Nghiên cứu xem xét vai trò của các yếu tố này trong việc dự đoán kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Mới Về Loét DDTT HP

Nghiên cứu này cung cấp thông tin quan trọng về đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng tại Bệnh viện A Thái Nguyên. Phác đồ ALP cho thấy hiệu quả tiềm năng trong việc tiệt trừ Helicobacter pylori. Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu lớn hơn, đa trung tâm để xác nhận kết quả này và đánh giá hiệu quả lâu dài của phác đồ. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc tìm kiếm các phác đồ mới, hiệu quả hơn, và ít bị ảnh hưởng bởi tình trạng kháng kháng sinh HP.

6.1. Tóm Tắt Kết Quả Nghiên Cứu Về Phác Đồ ALP

Nghiên cứu cho thấy phác đồ ALP có hiệu quả trong việc tiệt trừ Helicobacter pylori và làm lành ổ loét ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng tại Bệnh viện A Thái Nguyên. Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu lớn hơn để xác nhận kết quả này.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai Về Điều Trị Loét DDTT

Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc tìm kiếm các phác đồ mới, hiệu quả hơn, và ít bị ảnh hưởng bởi tình trạng kháng kháng sinh HP. Các phương pháp điều trị cá nhân hóa, dựa trên đặc điểm di truyền của vi khuẩn và bệnh nhân, cũng là một hướng đi đầy hứa hẹn.

6.3. Tầm Quan Trọng Của Việc Phòng Ngừa Loét Dạ Dày Tá Tràng

Phòng ngừa loét dạ dày tá tràng là một yếu tố quan trọng để giảm gánh nặng bệnh tật. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm: duy trì lối sống lành mạnh, tránh hút thuốc và uống rượu bia quá mức, hạn chế sử dụng NSAIDs, và điều trị Helicobacter pylori sớm.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Loét dạ dày tá tràng là một trong các bệnh phổ biến ở đƣờng tiêu hóa. Bệnh có tỉ lệ mắc tại một số nƣớc nhƣ Mỹ là 1,9%; Nga là 3 - 4% [63], [75]. Ở Việt Nam, theo báo cáo sơ bộ cho thấy khoảng 5% dân số có triệu chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng [1], [36]. Bệnh loét dạ dày tá tràng có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhƣng thƣờng gặp ở tuổi 20 - 40.

Bệnh hay gặp ở nam hơn so với nữ (tỉ lệ 3:1) và tỉ lệ bệnh loét tá tràng cao hơn tỉ lệ loét dạ dày [1], [36]. Bệnh loét dạ dày tá tràng do nhiều nguyên nhân phối hợp gây ra. Một trong những nguyên nhân quan trọng gây bệnh là do vi khuẩn Helicobacter pylori [66], [70], [74]. Việc phát hiện ra vi khuẩn Helicobacter pylori trong bệnh loét dạ dày tá tràng đã kéo theo cả một cuộc cách mạng trong lĩnh vực điều trị bệnh, làm thay đổi quan niệm bệnh lý dạ dày tá tràng từ không phải do nhiễm khuẩn chuyển sang do nhiễm khuẩn.

Sau đó là việc dùng thuốc điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori đã chữa lành và cải thiện rõ rệt tiên lƣợng cho các bệnh nhân loét dạ dày tá tràng [77]. Có nhiều phác đồ thuốc điều trị tiệt trừ vi khuẩn Helicobacter pylori trong loét dạ dày tá tràng. Phác đồ hay gặp là phối hợp thuốc ức chế bơm proton và hai kháng sinh đã có hiệu quả cao trong điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori [19], [54], [55]. Nghiên cứu của Lin T.

Tuy nhiên càng về sau, tỉ lệ điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori thành công ngày càng giảm. Nghiên cứu của Trần Thiện Trung và cộng sự (2009) thì hiệu quả tiệt trừ H. pylori bằng phác đồ phối hợp Esomeprazole, Amoxicillin và Clarithromycin chỉ đạt 65,1% [39]. Nghiên cứu của Shinozaki S.

và cộng sự (2016) sử dụng phác đồ phối hợp Rabeprazole, Amoxicillin và Clarithromycin cho tỉ lệ tiệt trừ Helicobacter pylori đạt khoảng 80% [86]. 2 Nguyên nhân gây giảm hiệu quả tiệt trừ Helicobacter pylori chính là do sự kháng kháng sinh của Helicobacter pylori. Tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn Helicobacter pylori ngày càng đƣợc ghi nhận trong nhiều nghiên cứu [27], [76], [77], [78]. Vì vậy, thực hành điều trị viêm loét dạ dày tá tràng do nhiễm Helicobacter pylori đã có nhiều thay đổi [89], [94].

Theo quan điểm hiện nay, trong trƣờng hợp điều trị thất bại lần đầu với phác đồ bộ ba, có thể: kéo dài thời gian điều trị với phác đồ này lên 14 ngày; hoặc việc điều trị tiếp theo có thể dùng phác đồ 4 thuốc (Esomeprazole, Bismuth, Metronidazole, Tetracycline) trong 14 ngày; hoặc sử dụng một trong những loại kháng sinh mới nhƣ Levofloxacin, Furazolidone, Rifabutin thay thế cho các kháng sinh trong phác đồ 3 thuốc nhằm tăng hiệu quả điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori [26], [56], [85], [87]. Levofloxacin là một kháng sinh tổng hợp có phổ rộng thuộc nhóm fluoroquinolon, có tác dụng diệt khuẩn do ức chế sự tổng hợp ADN của vi khuẩn [45]. Đây là kháng sinh có tần suất đề kháng của Helicobacter pylori thấp nhất trong các nghiên cứu [19]. Bệnh viện A là bệnh viện đa khoa của tỉnh Thái Nguyên với quy mô hơn 500 giƣờng bệnh.

Bệnh viện bắt đầu sử dụng phác đồ phối hợp Amoxicillin, Levofloxacin và Pantoprazol trong điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori cho bệnh nhân loét dạ dày tá tràng từ tháng 01 năm 2015. Câu hỏi đặt ra là điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng bằng sử dụng thuốc Amoxicillin, Levofloxacin và Pantoprazol tại bệnh viện A Thái Nguyên có kết quả nhƣ thế nào? Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng có Helicobacter pylori dƣơng tính bằng phác đồ ALP tại Bệnh viện A Thái Nguyên” với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và hình ảnh nội soi bệnh nhân loét dạ dày tá tràng tại bệnh viện A Thái Nguyên. Đánh giá kết quả điều trị loét dạ dày tá tràng Helicobacter pylori dương tính bằng phác đồ Amoxicillin, Levofloxacin và Pantoprazol.

3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1. Loét dạ dày tá tràng do Helicobacter pylori 1. Khái niệm về loét dạ dày tá tràng Loét dạ dày tá tràng (DDTT) là tình trạng tổn thƣơng hoại tử mất niêm mạc, phá hủy cơ niêm xuống tới tận hạ niêm mạc hoặc sâu hơn, phần lớn đƣợc gây ra bởi axit và pepsin trong dịch vị dạ dày. Loét DDTT là một vấn đề sức khỏe lớn bởi số lƣợng bệnh nhân nhiều, bệnh có thể diễn biến cấp hoặc mạn tính, dễ tái phát, chi phí điều trị cao và bệnh có thể gây một số biến chứng nguy hiểm [65].

Loét DDTT do nhiều yếu tố phối hợp gây lên. Các nghiên cứu đã chứng minh vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori), các cơ chế thần kinh và thể dịch, một số thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và các yếu tố khác [22], [23], [36]. Sinh lý bệnh loét dạ dày tá tràng Loét DDTT đƣợc xác định là do nhiều cơ chế gây nên, các cơ chế đƣợc chia thành 3 nhóm chính bao gồm: (i) thuyết cơ bản; (ii) thuyết H.

pylori và (iii) các yếu tố thuận lợi gây loét DDTT. Sinh lý bệnh loét dạ dày tá tràng theo thuyết cơ bản Theo thuyết cơ bản, loét DDTT là do vai trò của acid dịch vị, gastrin, dây thần kinh X và pepsin. * Vai trò của acid Vùng thân vị và đáy vị của dạ dày là nơi có khả năng chế tiết acid chlohydric. Mỗi ion H+ đƣợc chế tiết kèm theo một ion Cl ˉ.

Ion H+ đƣợc chế tiết bởi quá trình bơm proton có liên quan tới H+ và K+. Chế tiết acid đƣợc kích thích bởi gastrin và các sợi thần kinh phó giao cảm hậu hạch, thông qua các thụ thể muscarinic trên tế bào thành. Các ion H+ xâm nhập vào lớp nhầy, nhƣng chúng bị 4 trung hòa bởi bicarbonate. Khi pH < 1, 7 thì vƣợt quá khả năng trung hoà của nó và ion H+ đến đƣợc lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét.

* Vai trò của gastrin Gastrin là một nội tiết tố đƣợc tế bào G ở vùng hang vị chế tiết. Gastrin bị ức chế tiết ra khi dịch dạ dày rỗng, không co bóp hoặc trong môi trƣờng pH thấp < 3,5 thì việc chế tiết gastrin bắt đầu giảm. Khi pH = 2 thì việc chế tiết ngừng hẳn, cơ chế tự điều chỉnh chế tiết gastrin cho thấy ở ngƣời loét DDTT có gastrin trong máu cao thì có thể trƣờng hợp này loét có nguyên nhân thể dịch. * Vai trò của dây thần kinh X Dây thần kinh X gây: (i) Tăng tiết acid khi kích thích tế bào thành thông qua các thụ thể muscarinic đối với acetylcholin.

(ii) Giải phóng gastrin do kích thích trực tiếp tế bào G và ức chế giải phóng somatostatin từ tế bào D ở hang vị. (iii) Hạ thấp ngƣỡng đáp ứng với gastrin trên tế bào thành. Đó là chuỗi phản ứng dây truyền, có sự phối hợp hoạt động giữa histamin với gastrin và thần kinh phó giao cảm trên tế bào thành, thông qua các thụ thể đối với histamin, gastrin và acetylcholin để gây tăng tiết acid, làm loét DDTT. * Vai trò của pepsin Các tác nhân kích thích tiết acid cũng kích thích dạ dày tiết ra pepsinogen.

Trong môi trƣờng acid của dạ dày, khi độ pH ≤ 6, pepsinnogen trở thành pepsin tiêu đạm. Tác dụng phân hủy đạm của pepsin cùng với việc tiết ra acid ở dạ dày gây nên loét. Hoạt động của pepsin mạnh ở độ pH = 2, giảm hoạt động khi độ pH > 4 và không hoạt động ở độ pH trung tính hoặc kiềm. Pepsinogen đƣợc tiết ra còn nhờ hoạt động của acetylcholin và secretin.

Pepsinnogene dƣới tác động của acid HCl biến thành pepsine hoạt động khi pH < 3, 5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen. Sinh lý bệnh loét dạ dày tá tràng theo thuyết Helicobacter pylori H. pylori là một xoắn khuẩn có khả năng di chuyển dễ dàng qua lớp niêm dịch vào lớp dƣới niêm mạc dạ dày. pylori bám dính vào biểu mô tế 5 bào niêm mạc dạ dày, tiết ra nhiều men urease, phân hủy urea thành amoniac trong dạ dày, gây kiềm hóa môi trƣờng xung quanh.

Amoniac cùng các độc chất tế bào gây tổn thƣơng trực tiếp các tế bào biểu mô dạ dày, gây thoái hóa, hoại tử, long tróc tế bào, tạo điều kiện cho acid - pepsin thấm vào tiêu hủy, gây trợt rồi loét [50], [70], [74]. pylori gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày tá tràng đồng thời sản xuất ra amoniac làm môi trƣờng tại chỗ bị acid để gây ra ổ loét. pylori gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày sẽ làm giảm tiết Somatostatin. Chất này đƣợc sản xuất từ tế bào D có mặt ở nhiều nơi trong niêm mạc ống tiêu hóa, trong đó có dạ dày.

Hậu quả làm tế bào thành ở thân vị tăng tiết HCl, kèm theo là tăng hoạt hóa Pepsinogen thành Pepsin. Đây là hai yếu tố tấn công chính trong cơ chế bệnh sinh của loét DDTT. pylori sản xuất ra nhiều yếu tố có tác dụng hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, giải phóng các yếu tố trung gian hóa học trong viêm (các Interleukin, các gốc tự do), giải phóng ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu - một chất trung gian quan trọng trong viêm, làm cho biểu mô phù nề hoại tử, long tróc, bị acid - pepsin ăn mòn dẫn đến trợt rồi loét. Cơ thể bị nhiễm H.

pylori sản xuất ra kháng thể chống lại H. pylori, các kháng thể này lại gây phản ứng chéo với các thành phần tƣơng tự trên các tế bào biểu mô dạ dày của cơ thể, tăng tổn thƣơng niêm mạc dạ dày [9]. Nhƣ vậy tổn thƣơng niêm mạc dạ dày do H. pylori gây viêm loét dạ dày qua 3 cơ chế khác nhau: sự thay đổi sinh lý dạ dày, nhiễm độc trực tiếp từ các sản phẩm của vi khuẩn, các phản ứng viêm với sự giải phóng nhiều sản phẩm phản ứng độc tố khác nhau.

Nếu tình trạng nhiễm khuẩn H. pylori không đƣợc điều trị thì sau 10 - 20 năm sẽ bị teo niêm mạc dạ dày, làm tăng pH dạ dày lên 6 - 8, các tuyến bị mất, gây viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột [9]. Các yếu tố thuận lợi gây loét dạ dày tá tràng * Yếu tố gây căng thẳng thần kinh kéo dài (Stress) Stress là một trạng thái của cơ thể phát sinh khi bị tác động mạnh của các kích thích khác nhau. Trong đó cơ thể phải thay đổi đột ngột chƣơng trình hoạt động sinh học nhằm đảm bảo cân bằng nội môi.

Trạng thái stress gây kích thích hệ thống dƣới đồi, tuyến yên, vỏ thƣợng thận tăng cƣờng bài tiết ACTH và glucocorticoid gây tăng tiết HCl và pepsin, giảm tiết chất nhầy, hoại tử niêm mạc và gây loét.