Chương 1 TỔNG QUAN 1. Hội chứng suy đa tạng 1. Lịch sử và khái niệm suy đa tạng Năm 1973, Tilney lần đầu tiên mô tả hội chứng suy nhiều hệ thống cơ quan xảy ra tuần tự sau phẫu thuật bệnh nhân vỡ phình động mạch chủ bụng. Năm 1975, Baue trong bài “ Suy đa hệ thống cơ quan, tiến triển nặng lên hoặc diễn ra tuần tự: một hội chứng của những năm 1970”, đã trình bày rõ ràng về một hội chứng mới trên lâm sàng, mà từ đó đến nay nó được gọi với những thuật ngữ: suy đa tạng, suy đa hệ thống cơ quan… Gần đây, thuật ngữ được sử dụng nhiều nhất để mô tả hội chứng này là “Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan”, ở Việt Nam hay gọi ngắn gọn là “Hội chứng Suy đa tạng”.
Từ năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường Đại học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT. Từ đó tiêu chuẩn định nghĩa này đã được áp dụng trong y văn: “Suy đa tạng là rối loạn chức năng ít nhất hai hệ thống cơ quan ở bệnh nhân có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị” [2], [14]. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 1. Nguyên nhân Nhiễm khuẩn: Tình trạng nhiễm khuẩn gây SĐT chiếm tỉ lệ 60 - 81,5% đồng thời chiếm tỉ lệ tử vong cao nhất, tử vong do SNK tại các đơn vị HSTC chiếm từ 40 đến 60% [2], [15], [16].
Năm 2008 Takesi U và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản NC thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều hơn gấp 2,2 lần so với các bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [17]. Các NC trong nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các nguyên nhân dẫn đến SĐT [17], [18]. Số tạng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 4 tạng ở nhóm sống và 4,1 ± 0,9 tạng ở nhóm tử vong trên các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của Lê Thị Việt Hoa và CS [6]. Sốc: Sốc là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi tưới máu mô không đẩy đủ dẫn đến rối loạn chức năng tế bào.
Tổn thương tế bào tạo ra các mẫu phân tử gây hại (DAMP - Damage associated molecular pattern) và các chất trung gian gây viêm, từ đó làm thay đổi cấu trúc và chức năng hệ thống vi tuần hoàn, hậu quả là làm tổn thương tế bào nhiều hơn nữa và cuối cùng dẫn đến SĐT. Nếu chu trình này không được cắt đứt sẽ dẫn tới tử vong. Trên lâm sàng SNK là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong lên tới 79% trong NC của Elizabeth B và CS [19]. Tác giả Trần Quế Sơn và CS (2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 23,4%, trong đó tử vong do sốc mất máu chiếm 11,3% [20].
Một số trường hợp sốc do ong đốt, do sốt xuất huyết dengue…là các nguyên nhân hiếm hay gặp hơn ở trẻ em gây ra DIC, suy thận cấp dẫn tới tình trạng SĐT cũng được các NC nhắc đến. Viêm tụy cấp: Viêm tụy tiến triển qua 3 giai đoạn, giai đoạn khởi đầu đặc trưng bởi hoạt động của các men tiêu protein bên trong tuyến tụy và gây tổn thương tế bào nhu mô tụy. Giai đoạn thứ hai có sự hoạt hóa, hóa hướng động bạch cầu và đại thực bào làm gia tăng phản ứng viêm trong tuyến tụy. Giai đoạn thứ ba, mô tụy và các cơ quan ở xa phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình trạng viêm tụy nặng nề hơn làm tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mô kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mô.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống - SIRS, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển - ARDS và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của dòng thác các tác động trên [21]. Tần suất mắc VTC là 5-35/100.000 ca mới mỗi năm trên toàn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3%. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% khi bệnh nhân suy ít nhất 2 tạng [6], [22]. 5 Ngộ độc: Có nhiều chất gây ngộ độc cấp tính như: Methanol, Gardenal, thuốc chẹn kênh canxi, metformin….
Hạ huyết áp trên bệnh nhân ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc dãn mạch. Suy hô hấp thường do tác động ức chế hô hấp hoặc thần kinh của thuốc, cũng có thể do quá tải dịch khi bù dịch quá mức. Suy thận cấp thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu thận gây ra bởi tình trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng (2016) trên 74 bệnh nhân ngộ độc cấp Paraquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [23].
Cơ chế bệnh sinh Thiếu oxy mô: Rối loạn chức năng tim mạch gây mất cân bằng cung - cầu oxy, tế bào thiếu oxy sẽ bị ức chế chức năng sinh lý hoặc chết đi khi huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60mmHg thì tưới máu cho tất các các cơ quan đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng. HSTC ban đầu có thể phục hồi lại huyết động và cung cấp oxy ở mức độ toàn cơ thể, nhưng vẫn có thể xảy ra rối loạn tưới máu và thiếu hụt oxy mô ở mức độ vùng hoặc tiểu vùng ở hệ tiêu hóa và hệ TKTW [2], [3], [4]. Rối loạn điều hòa quá trình chết tế bào theo chương trình qua trung gian cytokine: Ở một cơ thể bình thường, quá trình chết tế bào theo chương trình là cơ chế chính để loại trừ các tế bào bị rối loạn chức năng. Bệnh lý nặng có thể gây rối loạn quá trình chết tế bào theo chương trình.
Rối loạn điều hòa quá trình chết tế bào theo chương trình qua trung gian cytokine giữ vai trò quan trọng trong tổn thương mô và gây ra rối loạn chức năng các cơ quan gan, thận và tim mạch [6], [9],[24]. Thuyết 2 tác động: Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo dài có thể trực tiếp gây ra suy đa tạng. Đây là “tác động đầu tiên”. Tuy nhiên, khi tác động đầu tiên không gây ra suy đa tạng tiên phát, thì “tác 6 động thứ hai” như: tình trạng nhiễm khuẩn bội nhiễm (như: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ đường catheter,…) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịch - vốn đã được châm ngòi từ tác động đầu tiên, để gây ra suy đa tạng thứ phát.
Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều cytokin gây viêm như TNF-a, IL-6, IL-8 và IL-1b dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thành suy đa tạng [4], [3], [19], [20].1: Cơ chế suy đa tạng theo Kondrad R. Chẩn đoán suy đa tạng 1. Chẩn đoán xác định suy đa tạng Theo tiêu chuẩn Knaus sửa đổi 2005: Điểm SOFA ≥ 3 điểm và/hoặc tăng ít nhất 01 điểm so với lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ (phụ lục 1). Chẩn đoán mức độ nặng suy đa tạng Hiện nay chưa có sự thống nhất hoàn toàn trong chuyên khoa HSCC về cách đánh giá mức độ của SĐT trên thực hành lâm sàng cũng như cho các nghiên cứu.
Theo Baue, trong y văn hiện có trên 20 định nghĩa, mô tả, phân loại hoặc thang điểm đánh giá SĐT [2], [26]. Một số tác giả cho rằng đánh giá thang điểm SOFA hàng ngày theo dõi diễn tiến bệnh lý và tình trạng rối loạn chức năng cơ quan theo thời gian và tiên lượng nguy cơ tử vong SĐT [2], [4]. Hai Wang và CS nghiên cứu thuần tập hồi cứu đã phân tích dữ liệu từ những BN bị bệnh nặng đã trải qua CRRT từ 2009 - 2016 tổng cộng có 836 trường hợp phân tích hồi quy logistic Cox đa biến cho thấy điểm SOFA có liên quan đến tỷ lệ tử vong 28 và 90 ngày ở bệnh nhân AKI đang trải qua CRRT điểm SOFA cho thấy dự đoán tử vong ở những BN bị bệnh nặng với AKI đang điều trị CRRT cao hơn so với điểm APACHE-II [27]. Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng thang điểm SOFA đánh giá mức độ suy đa tạng.
Điều trị thường qui Chống suy hô hấp - Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ. - Thở máy: Mục tiêu là SpO2 > 92% hoặc PaO2 > 60mmHg và pH >7,15. • Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu BN tỉnh và hợp tác. • Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc BN không hợp tác.
8 • Nếu nặng hơn, thường BN sẽ bị ARDS thì phải thông khí cơ học với mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao, theo phác đồ ARDS networking bảo vệ phổi. Mục tiêu của thông khí cơ học là cải thiện sự trao đổi khí bằng cách phục hồi đơn vị phổi bị xẹp, cung cấp oxy và giảm công thở. • Thông khí với Vt thấp có thể gây tăng CO2 máu và toan hô hấp. Các dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy pCO2 60-70mmHg và pH 7,2- 7,25 an toàn cho hầu hết các bệnh nhân.
Thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp cải thiện tỷ lệ sống cho các bệnh nhân ARDS. Nghiên cứu lớn nhất về chiến lược thở máy hạn chế áp lực và thể tích cho thấy khi sử dụng Vt 6 mL/kg làm giảm tỷ lệ tử vong 9% so với dùng Vt 12 mL/kg. Cần đặt tư thế đầu cao 30-45o nhằm tránh nguy cơ hít sặc và phòng ngừa viêm phổi do thở máy. Ngừng thở máy khi huyết động ổn định, nhu cầu thông khí và PEEP thấp, bệnh nhân tự thở được với Oxy qua mặt nạ mặt hoặc mũi với FiO2 thấp [28].
Chống suy tuần hoàn - Bù dịch Khi BN bị tụt HA thì nên bù dịch đường tĩnh mạch ít nhất 30 mL/kg trong vòng 3 giờ đầu tiên và theo dõi huyết động để quyết định việc bù dịch tiếp tục. Mục tiêu trong 6 giờ đầu hồi sức các BN tụt HA do nhiễm khuẩn là đảm bảo áp CVP từ 8-12mmHg, MAP ≥ 65mmHg, lượng nước tiểu 0,5 mL/kg/giờ, SvO2 là 70%. Dung dịch muối đẳng trương là lựa chọn hàng đầu trong hồi sức những BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [28], [29], [30].