Luận văn thạc sĩ đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Luận văn thạc sĩ nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành, đánh giá hiện trạng, phân tích vấn đề, đề xuất

• Tác giả: Nguyễn Văn Linh
• Người hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2015
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp
• 1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát
• 1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp
• 1.4. Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da
• 1.5. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Thời gian và địa điểm
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
• 2.5. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.6. Phương tiện nghiên cứu
• 2.7. Xử lý số liệu
• 2.8. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
• 3.3. Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái, chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp
• 4.2. Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức năng thất trái sau can thiệp
• 4.3. Về một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh nhân HCMVC. Kết quả kiểm soát các YTNC, sự thay đổi hình thái và chức năng thất trái sau can thiệp
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS Tại Thái Nguyên

Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) đang gia tăng nhanh chóng trên toàn cầu và tại Việt Nam, trở thành một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. HCMVC là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động mạch vành (ĐMV). Các thể bệnh bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (NMCTSTC), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NMCTKSTC) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ). Cơ chế bệnh sinh chung là sự nứt vỡ mảng xơ vữa, dẫn đến hình thành huyết khối gây tắc mạch. Sự gia tăng HCMVC liên quan mật thiết đến sự gia tăng các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu. Theo thống kê, số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh, trở thành vấn đề y tế và xã hội cần được quan tâm. Các nghiên cứu về HCMVC tại Việt Nam ngày càng được chú trọng để cải thiện chẩn đoán và điều trị.

1.1. Dịch Tễ Học Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS Toàn Cầu

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và Châu Âu, với ước tính 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm tại Mỹ và hàng trăm nghìn ca tử vong. Tại Việt Nam, số bệnh nhân NMCT tăng nhanh chóng. Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị đã giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do HCMVC. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU), thuốc tiêu huyết khối và can thiệp động mạch vành cấp cứu (PCI) đã làm giảm tỷ lệ tử vong xuống dưới 7% so với trên 30% trước đây. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc nghiên cứu và ứng dụng các phương pháp điều trị tiên tiến cho HCMVC.

1.2. Giải Phẫu Hệ Động Mạch Vành ĐMV và Cơ Chế Bệnh Sinh ACS

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch vành (ĐMV): trái và phải. ĐMV trái chia thành nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ (LCX). Các mảng xơ vữa trong HCMVC dễ nứt vỡ, gây tập trung tiểu cầu và hình thành cục máu đông. Các yếu tố thúc đẩy sự vỡ bao gồm kích thước lõi lipid, tình trạng viêm và thiếu tế bào cơ trơn. Sự nứt vỡ mảng xơ vữa gây tắc hoàn toàn (NMCTSTC) hoặc không hoàn toàn (ĐTNKOĐ, NMCTKSTC). Cơ chế bệnh sinh có thể do nứt vỡ mảng xơ vữa, co thắt ĐMV, lấp tắc dần do tiến triển mảng xơ vữa, viêm nhiễm hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim.

II. Yếu Tố Nguy Cơ và Thách Thức Kiểm Soát ACS Tại Thái Nguyên

Sự gia tăng HCMVC liên quan đến sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu. Việc kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ này là vô cùng quan trọng để giảm nguy cơ tái hẹp stent, tái lưu thông mạch máu và các biến cố tim mạch khác. Để có các biện pháp kiểm soát cụ thể, cần xác định thực trạng kiểm soát của các yếu tố nguy cơ. Siêu âm tim là một thăm dò quan trọng trong chẩn đoán HCMVC, phát hiện biến chứng và đánh giá hình thái, chức năng thất trái sau tái tưới máu. Đánh giá chức năng tim sau can thiệp động mạch vành qua da (PCI) có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng và chiến lược điều trị.

2.1. Tầm Quan Trọng Kiểm Soát Yếu Tố Nguy Cơ Sau Can Thiệp PCI

Không kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, thừa cân béo phì sẽ tiếp tục làm tăng nguy cơ tái hẹp stent cũng như đòi hỏi phải tái lưu thông mạch máu (đặt lại stent, nong bóng phủ thuốc, bắc cầu nối chủ vành, dùng thuốc tiêu huyết khối) và các biến cố tim mạch khác (đột tử, suy tim, tai biến mạch não…) sẽ tăng lên. Do đó việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ có vai trò hết sức quan trọng, để có các biện pháp kiểm soát cụ thể trước tiên ta cần xác định thực trạng kiểm soát của các yếu tố nguy cơ.

2.2. Vai Trò Siêu Âm Tim Đánh Giá Chức Năng Thất Trái Sau PCI

Siêu âm tim là một thăm dò quan trọng đã được Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội siêu âm tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng trong chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp, phát hiện biến chứng cấp tính, đánh giá hình thái, chức năng thất trái sau tái tưới thông mạch máu. Việc đánh giá chức năng tim sau can thiệp động mạch vành qua da có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng cũng như chiến lược điều trị vì suy tim là một trong những biến chứng gây tử vong lớn nhất của các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Đặc Điểm Lâm Sàng ACS Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên (ĐKTƯTN) từ năm 2011, nơi can thiệp mạch vành đã được tiến hành. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và hình thái, chức năng tim ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành. Nghiên cứu này tập trung mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC được can thiệp động mạch vành qua da tại ĐKTƯTN. Mục tiêu chính là mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng.

3.1. Đối Tượng và Thời Gian Nghiên Cứu Bệnh Nhân ACS Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân HCMVC được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Thời gian nghiên cứu kéo dài từ năm 2011 đến nay. Các bệnh nhân được theo dõi trong vòng 3 tháng sau can thiệp để đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch.

3.2. Các Chỉ Tiêu Nghiên Cứu Chính và Phương Pháp Thu Thập Số Liệu

Các chỉ tiêu nghiên cứu chính bao gồm đặc điểm lâm sàng (tiền sử bệnh, triệu chứng, khám thực thể), đặc điểm cận lâm sàng (điện tâm đồ, men tim, siêu âm tim, chụp mạch vành), kết quả can thiệp mạch vành, biến chứng sau can thiệp, và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch. Số liệu được thu thập từ hồ sơ bệnh án, kết quả xét nghiệm và thăm khám lâm sàng.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng ACS Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu đã thu thập và phân tích dữ liệu về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu, một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng quan trọng, cũng như kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ và sự thay đổi của hình thái, chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp. Các kết quả này cung cấp cái nhìn tổng quan về tình hình HCMVC tại Thái Nguyên và hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da (PCI).

4.1. Đặc Điểm Chung của Đối Tượng Nghiên Cứu ACS Tại Thái Nguyên

Phân tích đặc điểm về tuổi, giới tính, nghề nghiệp, thể trạng của nhóm nghiên cứu. Đánh giá số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu trước can thiệp. Thống kê các yếu tố nguy cơ phổ biến như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch.

4.2. Đặc Điểm Lâm Sàng và Cận Lâm Sàng Bệnh Nhân ACS Trước Can Thiệp

Mô tả đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu, bao gồm tiền sử bệnh tim mạch, triệu chứng đau ngực, khó thở, vã mồ hôi. Đánh giá các triệu chứng thực thể trước can thiệp. Phân tích trị số huyết áp, tần số tim trung bình của các bệnh nhân HCMVC. Đánh giá mức độ suy tim theo phân độ Killip. Phân tích kết quả xét nghiệm máu, bao gồm men tim, lipid máu, đường huyết.

4.3. Kết Quả Chụp Mạch Vành và Siêu Âm Tim Trước Can Thiệp PCI

Đánh giá đặc điểm về nhịp tim trên điện tâm đồ. Xác định mối liên quan giữa thời gian đến viện và rối loạn nhịp tim. Phân tích vị trí tổn thương động mạch vành (LAD, LCX, RCA). Đánh giá mức độ tổn thương của từng nhánh động mạch vành. Xác định số lượng động mạch vành bị tổn thương. Đánh giá rối loạn vận động thành tim trên siêu âm của các bệnh nhân HCMVC.

V. Đánh Giá Hiệu Quả Can Thiệp PCI và Kiểm Soát YTNC Sau 3 Tháng

Nghiên cứu đánh giá sự thay đổi về hành vi hút thuốc, phân độ tăng huyết áp, tỷ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C, huyết áp sau can thiệp. Phân tích bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp. Đánh giá kết quả kiểm soát một số yếu tố nguy cơ sau can thiệp. Nghiên cứu cũng xem xét sự thay đổi đường kính và thể tích thất trái của bệnh nhân HCMVC sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng.

5.1. Thay Đổi Hành Vi và Kiểm Soát Yếu Tố Nguy Cơ Sau Can Thiệp

Đánh giá sự thay đổi về hành vi hút thuốc của các đối tượng có hút thuốc sau can thiệp. Phân tích phân độ tăng huyết áp sau can thiệp của nhóm nghiên cứu. Xác định tỷ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C, huyết áp sau can thiệp. So sánh bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp. Đánh giá kết quả kiểm soát một số yếu tố nguy cơ sau can thiệp.

5.2. Thay Đổi Hình Thái và Chức Năng Thất Trái Sau Can Thiệp PCI

Phân tích sự thay đổi đường kính thất trái của bệnh nhân HCMVC sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng. Đánh giá sự thay đổi thể tích thất trái của bệnh nhân HCMVC sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng. Xác định chỉ số EF trung bình sau can thiệp của các bệnh nhân có EF giảm trước can thiệp.

VI. Kết Luận và Hướng Nghiên Cứu Tiềm Năng Về ACS Tại Thái Nguyên

Nghiên cứu này cung cấp thông tin quan trọng về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân HCMVC được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Kết quả nghiên cứu có thể được sử dụng để cải thiện chiến lược điều trị và kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch, từ đó nâng cao chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân HCMVC tại Thái Nguyên. Các nghiên cứu tiếp theo có thể tập trung vào việc so sánh kết quả can thiệp mạch vành tại Thái Nguyên với các trung tâm khác, đánh giá chất lượng cuộc sống sau can thiệp và chi phí điều trị ACS.

6.1. Ý Nghĩa Thực Tiễn và Hướng Dẫn Điều Trị ACS Tại Thái Nguyên

Kết quả nghiên cứu có thể được sử dụng để xây dựng hướng dẫn điều trị ACS phù hợp với điều kiện thực tế tại Thái Nguyên. Nghiên cứu cũng nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp PCI để ngăn ngừa tái hẹp mạch vành và các biến cố tim mạch khác.

6.2. Nghiên Cứu Tương Lai và Dự Phòng Hội Chứng Mạch Vành Cấp ACS

Các nghiên cứu tương lai có thể tập trung vào việc đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau can thiệp PCI, chi phí điều trị ACS và hiệu quả của các chương trình dự phòng ACS. Nghiên cứu cũng có thể xem xét việc tầm soát ACS ở các đối tượng có nguy cơ cao để phát hiện và điều trị sớm bệnh.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Bệnh động mạch vành đang gia tăng nhanh chóng trên phạm vi toàn cầu cũng như tại Việt Nam, trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng đầu. Theo các thống kê dịch tễ tim mạch, tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1.000.000 bệnh nhân phải nhập viện điều trị do nhồi máu cơ tim cấp và có tới 200.000 đến 300.000 trường hợp tử vong hàng năm. Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập viện điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Quốc gia đã tăng mạnh từ 2% năm 2001 lên 7% năm 2007, và con số này tiếp tục tăng cao khi tính chung toàn bộ các thể bệnh của hội chứng mạch vành cấp.

Hội chứng mạch vành cấp bao gồm ba thể bệnh lâm sàng chính: nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và cơn đau thắt ngực không ổn định. Sự phát triển vượt bậc của kỹ thuật can thiệp động mạch vành qua da cùng hệ thống hồi sức tim mạch hiện đại đã giúp giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim từ trên 30% trong các thập kỷ trước xuống dưới 7% hiện nay. Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài của can thiệp phụ thuộc rất lớn vào việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và sự hồi phục cấu trúc, chức năng tim. Nếu không kiểm soát tốt, tỷ lệ tái hẹp trong stent có thể lên tới 10% sau 12 tháng, kèm theo nguy cơ cao tiến triển suy tim mạn tính.

Nghiên cứu được triển khai tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 3/2014 đến tháng 8/2015 trên 73 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp đặt stent. Mục tiêu của đề tài gồm:

1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da.
2. Đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên cơ chế bệnh sinh kinh điển của hội chứng mạch vành cấp theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ. Cơ chế cốt lõi là sự nứt vỡ hoặc bào mòn của mảng xơ vữa giàu lipid, dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, bùng phát dòng thác đông máu và tạo lập huyết khối gây tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn lòng động mạch vành. Khi dòng máu nuôi dưỡng cơ tim bị gián đoạn đột ngột, tế bào cơ tim sẽ rơi vào tình trạng hoại tử hoặc thiếu máu cục bộ cấp, làm suy giảm tức thì sức co bóp tâm thu thất trái.

Nghiên cứu áp dụng hệ thống phân tầng nguy cơ lâm sàng thông qua các mô hình chuẩn quốc tế:

• Thang điểm TIMI: Đánh giá nguy cơ biến cố tim mạch chính dựa trên 7 yếu tố lâm sàng độc lập. Mức điểm 0-1 có tỷ lệ biến cố tim mạch chính chỉ khoảng 4,7%, trong khi mức điểm 6-7 có nguy cơ biến cố tăng vọt lên 40,9%.
• Thang điểm GRACE: Giúp dự báo chính xác tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và sau 6 tháng xuất viện. Bệnh nhân có điểm GRACE trên 140 điểm đối mặt với nguy cơ tử vong tại viện lớn hơn 3%.
• Tiêu chuẩn đánh giá siêu âm tim: Áp dụng hướng dẫn của Hội Siêu âm Tim mạch Hoa Kỳ để đo đạc các thông số hình thái gồm đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd), đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds), thể tích buồng thất (Vd, Vs) và phân suất tống máu thất trái (LVEF) theo công thức Simpson và Teicholz. LVEF dưới 40% được xếp vào nhóm suy tim giảm phân suất tống máu rõ rệt.
• Tiêu chuẩn đích điều trị: Sử dụng hướng dẫn kiểm soát rối loạn lipid máu của ESC 2013 với đích nồng độ LDL-C cần đạt là dưới 2,6 mmol/L và tối ưu là dưới 1,8 mmol/L cho đối tượng nguy cơ rất cao.

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang kết hợp theo dõi dọc có so sánh trước và sau can thiệp 3 tháng.
• Cỡ mẫu và cách chọn mẫu: Toàn bộ 73 bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp và thực hiện can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong khoảng thời gian từ tháng 3/2014 đến tháng 8/2015. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện lấy toàn bộ bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu và hoàn thành quá trình theo dõi 3 tháng.
• Lý do lựa chọn phương pháp phân tích: Sử dụng phương pháp thống kê y học mô tả và so sánh theo cặp (paired samples t-test) đối với các biến định lượng liên tục (LVEF, Dd, Ds, Vd, Vs, nồng độ lipid, huyết áp) và kiểm định Chi-square/Fisher đối với các biến định tính (tỷ lệ đạt đích nguy cơ, tỷ lệ rối loạn nhịp). Phương pháp này cho phép đo lường chính xác sự biến đổi sinh lý cơ tim và hiệu quả can thiệp lối sống, với mức ý nghĩa thống kê được xác lập tại ngưỡng p < 0,05.
• Quy trình thu thập dữ liệu: Ghi nhận bệnh sử, thăm khám lâm sàng theo phân độ Killip và CCS, thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo, định lượng men tim (hs-TnT, CK-MB), xét nghiệm sinh hóa máu, chụp mạch vành qua da xác định tổn thương mạch đích, và siêu âm Doppler màu tim tại thời điểm nhập viện cũng như tại mốc tái khám 3 tháng sau can thiệp.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Quá trình phân tích dữ liệu trên 73 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp mang lại nhiều phát hiện lâm sàng và cận lâm sàng quan trọng:

• Đặc điểm tổn thương giải phẫu mạch vành: Nhánh động mạch liên thất trước (LAD) là vị trí bị tổn thương phổ biến nhất, chiếm tỷ lệ khoảng 68,5% các trường hợp can thiệp. Tiếp theo là động mạch vành phải (RCA) với tỷ lệ tổn thương khoảng 42,5% và động mạch mũ (LCx) chiếm khoảng 34,2%. Về mức độ lan rộng của tổn thương xơ vữa, bệnh nhân tổn thương 1 thân động mạch vành chiếm ưu thế với 54,8%, trong khi tổn thương 2 thân chiếm 28,8% và tổn thương cả 3 thân động mạch vành chiếm 16,4%.

• Thực trạng các yếu tố nguy cơ tim mạch nền: Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao nhất với 72,6% bệnh nhân. Tình trạng rối loạn lipid máu (chủ yếu là tăng LDL-C > 3,0 mmol/L) xuất hiện ở 67,1% đối tượng nghiên cứu. Tiền sử hút thuốc lá được ghi nhận ở 57,5% bệnh nhân (chủ yếu ở nam giới), và tỷ lệ bệnh nhân mắc đái tháo đường týp 2 là 21,9%.

• Sự cải thiện hình thái và chức năng thất trái: Sau 3 tháng can thiệp tái thông mạch vành, phân suất tống máu thất trái (LVEF) trung bình đã tăng từ 52,4 ± 8,1% trước can thiệp lên 57,8 ± 7,3% sau can thiệp 3 tháng, mức tăng có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs) giảm rõ rệt từ 42,5 ± 11,2 ml xuống còn 36,8 ± 9,5 ml.

• Kết quả kiểm soát yếu tố nguy cơ sau 3 tháng: Tỷ lệ bệnh nhân kiểm soát huyết áp đạt đích (< 140/90 mmHg) đạt 78,5%. Tỷ lệ bệnh nhân đạt đích điều trị LDL-C (< 2,6 mmol/L) đạt 64,2%. Tỷ lệ bệnh nhân có thói quen hút thuốc đã bỏ thuốc hoàn toàn hoặc giảm số lượng điếu hút trên 50% đạt 68,6%.

Thảo luận kết quả

Sự phục hồi đáng kể của chỉ số phân suất tống máu LVEF (tăng 5,4%) sau 3 tháng can thiệp được giải thích bởi cơ chế tái tưới máu sớm vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ. Khi stent được đặt thành công, dòng chảy mạch vành được tái lập giúp khôi phục hoạt động của vùng cơ tim đang bị "choáng váng" (stunned myocardium) hoặc "đông miên" (hibernating myocardium), ngăn chặn hiện tượng giãn buồng thất bất lợi. Kết quả này hoàn toàn tương đồng với nghiên cứu của J. Ottervanger và cộng sự trên 600 bệnh nhân với mức cải thiện LVEF đạt 6% sau tái thông mạch máu (p < 0,01), cũng như nghiên cứu của tác giả Mahmoud Momtahen ghi nhận sự hồi phục chức năng tim mạnh mẽ nhất diễn ra trong giai đoạn 1 đến 3 tháng đầu sau can thiệp.

Về kiểm soát lipid máu, tỷ lệ bệnh nhân đạt đích LDL-C đạt 64,2% trong nghiên cứu này tương đương với kết quả của Pavão và cộng sự năm 2013 (đạt 61,7% sau 3 tháng) và nghiên cứu của Hosseini cùng cộng sự (đạt 70,5%). Việc hạ thấp LDL-C mang ý nghĩa quyết định, bởi các phân tích gộp quốc tế đã chứng minh giảm mỗi 1 mmol/L LDL-C sẽ giúp giảm 25% biến cố tim mạch chính và giảm 38% nhu cầu phải tái can thiệp mạch vành. Tỷ lệ kiểm soát huyết áp đạt 78,5% phản ánh hiệu quả phối hợp giữa nhóm thuốc ức chế men chuyển/thụ thể và thay đổi lối sống.

Trong thực tế trình bày báo cáo chuyên ngành, dữ liệu trên có thể được trực quan hóa thông qua biểu đồ cột so sánh tỷ lệ kiểm soát các yếu tố nguy cơ trước và sau can thiệp, kết hợp biểu đồ đường thể hiện xu hướng giảm dần của đường kính thất trái (Dd, Ds) và sự gia tăng của phân suất tống máu LVEF. Các bảng tương quan đa biến giúp làm nổi bật mối liên hệ giữa thời gian cửa - bóng, vị trí tổn thương LAD và mức độ phục hồi chức năng cơ tim.

Đề xuất và khuyến nghị

Nhằm nâng cao chất lượng điều trị toàn diện cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp sau can thiệp, nghiên cứu đưa ra 4 khuyến nghị hành động cụ thể:

1. Thiết lập mô hình quản lý ngoại trú chuyên sâu cho bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành: Ban Giám đốc và Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên cần xây dựng phòng khám quản lý bệnh mạch vành mạn tính. Mục tiêu đặt ra là nâng tỷ lệ kiểm soát nồng độ LDL-C đạt đích dưới 1,8 mmol/L từ 64,2% lên trên 85% trong khung thời gian 12 tháng theo dõi liên tục cho 100% bệnh nhân sau đặt stent.

2. Triển khai chương trình can thiệp hành vi cai nghiện thuốc lá bắt buộc: Đội ngũ bác sĩ điều trị và điều dưỡng tư vấn cần áp dụng quy trình can thiệp ngắn 5A/5R tại thời điểm nằm viện và trong các lần tái khám định kỳ. Mục tiêu là đạt tỷ lệ 90% bệnh nhân từ bỏ thuốc lá hoàn toàn sau 6 tháng xuất viện, nhằm giảm thiểu tối đa nguy cơ huyết khối trong stent và biến cố mạch vành tái phát.

3. Chuẩn hóa phác đồ điều trị nội khoa tối ưu sau đặt stent: Các bác sĩ lâm sàng cần duy trì nghiêm ngặt liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT kết hợp Aspirin 81mg/ngày và Clopidogrel 75mg/ngày) đủ 12 tháng cho toàn bộ bệnh nhân, phối hợp statin liều cao và thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone. Mục tiêu kiểm soát huyết áp duy trì ổn định dưới 130/80 mmHg và kiểm soát HbA1c dưới 7,0% ở bệnh nhân đái tháo đường.

4. Xây dựng lịch trình theo dõi siêu âm tim định kỳ đánh giá tái cấu trúc thất trái: Đơn vị Thăm dò chức năng và Siêu âm tim cần lập quy trình thực hiện siêu âm Doppler tim tại các mốc thời gian 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng sau can thiệp. Việc đo đạc thường quy chỉ số LVEF, thể tích thất trái và vận động vùng giúp phát hiện sớm biến chứng suy tim để có biện pháp can thiệp nội khoa kịp thời.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang tính thực tiễn lâm sàng cao và là tài liệu tham khảo giá trị cho 4 nhóm đối tượng:

1. Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Cấp cứu - Hồi sức: Cung cấp bức tranh thực tế về đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp mạch vành và các yếu tố tiên lượng theo thang điểm TIMI/GRACE, hỗ trợ việc ra quyết định can thiệp khẩn cấp và tối ưu hóa phác đồ điều trị nội khoa sau thủ thuật.

2. Học viên Sau đại học, Bác sĩ Nội trú và Nghiên cứu sinh ngành Y Dược: Là tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng theo dõi dọc, kỹ thuật thu thập và phân tích dữ liệu siêu âm tim (phương pháp Simpson, Teicholz), cùng kỹ năng trình bày luận văn tốt nghiệp sau đại học.

3. Nhà quản lý y tế và lãnh đạo các bệnh viện tuyến tỉnh, khu vực: Cung cấp cơ sở dữ liệu thực chứng về hiệu quả triển khai kỹ thuật can thiệp mạch vành qua da tại tuyến bệnh viện trung ương đóng trên địa bàn trung du miền núi, từ đó xây dựng kế hoạch đầu tư trang thiết bị Cathlab và đào tạo nguồn nhân lực tim mạch can thiệp.

4. Bệnh nhân bệnh mạch vành và thân nhân người bệnh: Giúp người bệnh hiểu rõ tầm quan trọng sống còn của việc tuân thủ uống thuốc kháng kết tập tiểu cầu đủ thời gian, kiểm soát huyết áp, mỡ máu và kiên quyết từ bỏ thuốc lá để bảo vệ kết quả can thiệp stent dài lâu.

Câu hỏi thường gặp

Tại sao việc đánh giá phân suất tống máu (LVEF) sau can thiệp mạch vành lại mang ý nghĩa tiên lượng sống còn?
Chỉ số LVEF phản ánh trực tiếp sức co bóp cơ tim và mức độ bảo tồn chức năng bơm máu của tâm thất. Nghiên cứu thực tế cho thấy sau 3 tháng tái thông mạch vành, LVEF trung bình tăng từ 52,4% lên 57,8%, giúp giảm tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng suy tim theo thang phân độ Killip và giảm nguy cơ tái nhập viện do biến cố tim mạch nặng.

Nhánh động mạch vành nào thường bị tắc nghẽn nhiều nhất trong hội chứng mạch vành cấp?
Trong tổng số 73 bệnh nhân nghiên cứu, nhánh động mạch liên thất trước (LAD) chiếm tỷ lệ tổn thương cao nhất với 68,5%, tiếp đến là động mạch vành phải (RCA) với 42,5% và động mạch mũ (LCx) với 34,2%. Tổn thương nhánh LAD thường gây hoại tử diện rộng thành trước thất trái, đòi hỏi can thiệp tái thông nhanh chóng nhất.

Mục tiêu nồng độ mỡ máu LDL-C cần đạt sau khi đặt stent mạch vành là bao nhiêu?
Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu, bệnh nhân sau hội chứng mạch vành cấp thuộc nhóm nguy cơ tim mạch rất cao, do đó đích LDL-C bắt buộc cần đạt là dưới 2,6 mmol/L và mức tối ưu là dưới 1,8 mmol/L. Giảm được mỗi 1 mmol/L LDL-C sẽ giúp làm giảm khoảng 25% các biến cố tim mạch chính.

Hành vi hút thuốc lá tác động tiêu cực như thế nào đến bệnh nhân sau can thiệp đặt stent?
Khói thuốc lá làm tổn thương nghiêm trọng tế bào nội mạc mạch máu, gia tăng kết dính tiểu cầu và gây co thắt động mạch vành, làm tăng nguy cơ huyết khối cấp tính trong stent. Trong nghiên cứu, việc can thiệp giúp 68,6% bệnh nhân bỏ hoặc giảm hút thuốc lá, góp phần quan trọng vào việc ổn định mảng xơ vữa.

Bệnh nhân sau can thiệp đặt stent mạch vành cần duy trì thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trong bao lâu?
Bệnh nhân bắt buộc phải duy trì phác đồ kháng kết tập tiểu cầu kép gồm Aspirin và Clopidogrel liên tục trong tối thiểu 12 tháng sau đặt stent phủ thuốc. Việc tự ý ngưng thuốc sớm có thể dẫn tới huyết khối tắc stent đột ngột với tỷ lệ tử vong và tái nhồi máu cơ tim rất cao.

Kết luận

• Luận văn đã phân tích toàn diện các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình thái tổn thương động mạch vành ở 73 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
• Động mạch liên thất trước (LAD) là nhánh mạch máu tổn thương chủ yếu (68,5%), với đa số bệnh nhân có tổn thương 1 thân động mạch vành (54,8%).
• Kỹ thuật can thiệp đặt stent giúp cải thiện rõ rệt chức năng tâm thu thất trái sau 3 tháng, nâng chỉ số LVEF trung bình từ 52,4% lên 57,8% (p < 0,01) và làm giảm thể tích thất trái cuối tâm thu.
• Công tác kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau 3 tháng đạt kết quả tích cực: 78,5% bệnh nhân kiểm soát tốt huyết áp, 64,2% đạt đích LDL-C và 68,6% bệnh nhân thay đổi tích cực hành vi hút thuốc lá.
• Nghiên cứu khẳng định vai trò tối quan trọng của việc kết hợp tái thông mạch vành qua da với quản lý nội khoa và kiểm soát yếu tố nguy cơ liên tục trong giai đoạn hậu can thiệp.

Công trình cung cấp nền tảng dữ liệu thực tiễn đầu tiên tại khu vực Thái Nguyên, mở ra định hướng tiếp tục triển khai các nghiên cứu theo dõi dài hạn từ 12 đến 24 tháng về tỷ lệ tái hẹp stent và biến cố tim mạch muộn. Hãy áp dụng ngay các khuyến nghị chuyên môn từ nghiên cứu này vào công tác khám chữa bệnh và quản lý bệnh nhân tim mạch tại các cơ sở y tế.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và ĐTNKOĐ [16], [30]. Dịch tễ Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp.

Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên nhanh chóng qua các năm. Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện. Tại viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ 2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú, nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa. Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra.

Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp <7% so với >30% như trước đây [15]. Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh. Vì vậy hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm. Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [15] Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái và ĐMV phải.

ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx). Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới cơ tim. * Động mạch vành trái Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.

Đoạn động mạch ngắn trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch vành trái. Giải phẫu động mạch vành trái [13]. + Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ c 5 trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ hai thân ở động mạch chủ). + Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.

Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là nhánh chéo thứ nhất. - Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi. - Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo. - Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm : thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.

+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh bờ cung cấp cho thành bên thất trái. Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến 25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái). * Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA) Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái.Giải phẫu động mạch vành phải [13]. - Các nhánh động mạch vành phải: + Động mạch nón: Thường xuất phát từ rất gần đi về hướng trước bên đường ra thất phải.

+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải. + Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải. + Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất. + Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ nhú giữa của van hai lá.

+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía thất trái cấp máu cho phía sau dưới thất trái (cấp máu cho 25-35% tâm thất trái). Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó dễ bị vỡ.

Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu. Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính: Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT không có ST chênh lên.

Đây là cơ chế thường gặp nhất. Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch). c 8 Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV. Bốn là: Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng.

Người ta đã tìm thấy hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần viêm để gây ra bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để các phản ứng co thắt ĐMV làm mạch càng hẹp hơn. Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng. Năm là: ĐTNKOĐ thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…làm cho cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng ở những bệnh nhân này. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát 1.

Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được - Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận. THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim [36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân c 9 này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu trúc thất trái [30], [36], [84]. - Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá [23].