ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm khớp dạng thấp VKDT là một bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp. Là một bệnh mang tính chất xã hội vì sự thường có, vì sự diễn biến k o dài và vì hậu quả dẫn đến sự tàn phế của bệnh. Bệnh VKDT đã được biết t lâu nhưng cho tới gần đây mới có được sự thống nhất về tên gọi, về tiêu chuẩn chẩn đoán và về cơ chế sinh bệnh. Bệnh có nhiều tên gọi: Thấp khớp teo đ t, bệnh khớp Charcot, viêm khớp dạng thấp, viêm đa khớp mạn tính tiến tri n, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu, thấp khớp mạn tính dính và biến dạng, viêm đa khớp dạng thấp [2].
Đây là một bệnh mang tính chất xã hội vì sự thường gặp, diễn biến k o dài làm tổn thương sụn khớp, hủy hoại xương gây dính khớp dẫn đến biến dạng khớp và tàn phế, đặc biệt làm giảm tuổi thọ của bệnh nhân [60]. Do đó, đ giảm các di chứng trên bệnh nhân đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh vấn đề điều trị sớm và tích cực là rất cần thiết [48]. VKDT là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật ở bệnh nhân mắc bệnh lý xương, khớp với tỷ lệ chiếm 8,6% số người tàn tật sau mắc VKDT [27]. Bệnh VKDT có tỷ lệ khoảng 0,24% [35].
Tỷ lệ mắc hàng năm tại Mỹ và các nước Tây Bắc Âu khoảng 40/100. Theo số liệu dịch tễ học, VKDT có tỷ lệ mắc ở nữ cao hơn so với nam, với tỷ lệ mắc toàn bộ trong thời gian sống ở người phụ nữ là 3,6% so với nam giới là 1,7%[36]. Tỷ lệ mắc tăng theo độ tuổi, đặc biệt độ tuổi t 65 đến 80 tuổi [42]. Việt Nam có tỷ lệ 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị ở bệnh viện.
Có th nói VKDT là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên, vì 70 – 80% bệnh nhân là nữ và 60 – 70% có tuổi trên 30. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp [2]. Theo nghiên cứu về tình hình bệnh tật tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai t 1991-2000, bệnh viêm khớp dạng thấp chiếm tỷ lệ 21,94%, trong đó nữ chiếm 92,3%, lứa tuổi chiếm đa số là t 36-65 (72,6%) [12]. 2 Nhằm tìm hi u đặc đi m lâm sàng và thực trạng chăm sóc NB VKDT, qua đó tìm ra các giải pháp can thiệp nhằm nâng cao chất lượng chăm sóc NB VKDT, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Chăm sóc ngƣời bệnh viêm khớp dạng thấp và một số yếu tố liên quan tại Bệnh viện Trung ƣơng quân đội 108 và Bệnh viện Bạch Mai năm 2022”.
Nghiên cứu được tiến hành với 02 mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm của người bệnh và kết quả chăm sóc người bệnh viêm khớp dạng thấp tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 và Bệnh viện Bạch Mai năm 2022. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả chăm sóc người bệnh viêm khớp dạng thấp. Thư viện ĐH Thăng Long 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.
Tổng quan về viêm khớp dạng thấp 1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh a) Nguyên nhân: VKDT là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố. - Yếu tố tác nhân gây bệnh: có th là một loại virus nhưng hiện nay chưa được xác minh chắc chắn. - Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan r rệt đến giới tính và lứa tuổi.
- Yếu tố di truyền: t lâu người ta đã nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia đình. - Các yếu tố thuận lợi khác: đó là những yếu tố phát động bệnh như suy yếu, mệt mỏi, bệnh truyền nhiễm, lạnh và ẩm k o dài, phẫu thuật [2]. Theo Trung tâm Ki m soát bệnh, tật Hoa Kỳ US CDC thì các yếu tố nguy cơ gây ra VKDT gồm có độ tuổi, giới tính, yếu tố di truyền, hút thuốc, tiền sử sinh, sớm phơi nhiễm như thuốc lá , b o phì [58]. b Cơ chế bệnh sinh: Căn nguyên của VKDT còn chưa được hi u biết r ràng [46].
Người ta cho rằng bệnh là kết quả tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường. Kết qủa nghiên cứu tại Anh cho thấy 15% số người sinh đôi cùng trứng đều mắc VKDT so với 15% số người sinh đôi khác trứng [60]. Đặc tính di truyền của bệnh có thấy xấp xỉ 40% tới 65% đối với người có huyết thanh dương tính miễn dịch [46]. Nhiều nghiên cứu cho thấy phản ứng miễn dịch xảy ra ở màng hoạt dịch đóng một vai trò cơ bản trong bệnh viêm khớp dạng thấp.
Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ th gây khởi phát một chuỗi các phản ứng miễn dịch, trong đó các tế bào lympho T đóng vai trò then chốt. Các tế bào lympho T, sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ tập trung nhiều ở các khớp bị ảnh hưởng và giải phóng ra các cytokin: IL-1, IL-4, IL-6,IL-10, TNF-alpha. Vai trò của các cytokin này là tác động lên các tế bào khác, trong đó có 3 loại tế bào chủ yếu là lympho B, 4 đại thực bào và tế bào nội mô mạch máu màng hoạt dịch. Dưới tác động của các cytokin trên, các tế bào lympho B sẽ sản xuất ra yếu tố dạng thấp có bản chất là các immunoglobulin, t đó tạo ra các phức hợp miễn dịch lắng đọng trong khớp và gây tổn thương khớp.
Các cytokin cũng hoạt hóa đại thực bào sản xuất ra các cytokin khác gây kích thích các tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ. tăng sinh, xâm lấn vào sụn tạo thành màng máu. Hậu quả của quá trình này là hình thành màng máu, hủy hoại sụn khớp, đầu xương dưới sụn, cuối cùng dẫn đến xơ hóa, dính và biến dạng khớp [16]. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp [16] 1.
Triệu ch ng lâm sàng Đa số trường hợp bệnh bắt đầu t t tăng dần, nhưng khoảng 15% bắt đầu đột ngột với các dấu hiệu cấp tính. Trước khi các dấu hiệu khớp xuất hiện, BN có th có các bi u hiện như sốt nh , mệt mỏi, gầy sút, tê các đầu chi, ra nhiều mồ hôi, rối loạn vận mạch [2]. a) Viêm khớp: - Giai đoạn bắt đầu khởi phát : Vị trí ban đầu: 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một khớp, trong đó 1/3 bắt đầu bằng viêm một trong các khớp nhỏ ở bàn tay cổ tay, bàn ngón, ngón gần , 1/3 bằng khớp gối và 1/3 là các khớp còn lại. Tính chất: sưng đau r , ngón tay thường có hình thoi, dấu hiệu cứng khớp buổi sáng Thư viện ĐH Thăng Long 5 thường thấy t 10 – 20%.
Bệnh diễn biến k o dài t vài tuần đến vài tháng, rồi chuy n sang giai đoạn r rệt. - Giai đoạn r rệt toàn phát : Vị trí viêm khớp: Bàn tay 90%, Cổ tay 90% Khớp ngón gần 80%, Khớp bàn ngón 70%; Khớp gối 90%, Bàn chân 70%,, Cổ chân 60%, Ngón chân 60%, Khớp khuỷu 60%. Các khớp khác: háng, cột sống, hàm, ức đòn hiếm gặp và thường xuất hiện muộn. Tính chất viêm: Đối xứng 95%; Sưng phần mu tay hơn lòng bàn tay.
Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có th có dịch ở khớp gối. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng 90%. Đau tăng nhiều về đêm gần sáng. Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2, 3, 4.
Diễn biến: Các khớp viêm tiến tri n tăng dần và nặng dần, phát tri n thêm các khớp khác. Các khớp viêm dần dần dẫn đến tình trạng dính và biến dạng, bàn ngón tay dính và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò , khớp gối dính ở tư thế nửa co [2]. Biến dạng bàn tay ở người bệnh viêm khớp dạng thấp Giai đoạn bệnh theo Singh và cộng sự b) Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp: - Toàn thân: Bệnh nhân gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ k m, da niêm mạc xanh nhợt do thiếu máu, có những bi u hiện rối loạn thần kinh thực vật. - Bi u hiện ngoài da: Hạt dưới da: 10 – 20% ở Việt Nam chỉ thấy trong 5% trường hợp được coi như một dấu hiệu đặc hiệu.
Đó là những hạt hay cục nổi lên 6 khỏi mặt da, chắc, không đau, không có rỗ lò, không di động vì dính vào nền xương ở dưới, có kích thước t 5 mm đến 20 mm đường kính. Vị trí hay gặp nhất là trên xương trụ gần khớp khuỷu, hoặc trên xương chày gần khớp gối, hoặc quanh các khớp khác, số lượng có t một đến vài hạt. Da khô, teo và xơ, nhất là các chi. Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.
Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch có th gây lo t vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi, nhất là chi dưới. - Cơ, gân, dây chằng, bao khớp: Teo cơ r rệt ở vùng quanh khớp tổn thương: cơ liên cốt và cơ giun bàn tay, cơ ở đùi, c ng chân. Teo cơ là hậu quả do không vận động. Viêm gân: hay gặp viêm gân Achille.
Dây chằng: phần lớn là viêm co k o, nhưng có những trường hợp giãn dây chằng gây lỏng l o khớp. Bao khớp: có th phình ra thành các k n kyste hoạt dịch ở vùng khoeo chân có tên là k n Baker. Hình ảnh siêu âm khớp của người bệnh viêm khớp dạng thấp - Nội tạng: rất hiếm gặp trên lâm sàng. Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, có th bi u hiện viêm màng ngoài tim, rối loạn dẫn truyền, ít thấy tổn thương màng trong tim và van tim.
Hô hấp: viêm màng phổi nh , xơ phế nang. Hạch: hạch nổi to và đau ở mặt trong cánh tay. Lách: lách to và giảm bạch cầu trong hội chứng Felty. Xương: mất vôi, gãy xương tự nhiên.
- Mắt, thần kinh, chuy n hóa: Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt th mi. Thần kinh: viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp, có th chèn p vào các dây thần kinh ngoại biên. Thiếu máu nhược sắc mà nguyên nhân hiện nay chưa được biết r. - Rối loạn thần kinh thực vật.
Nhiễm amyloid có bi u hiện chủ yếu ở thận, thường xuất hiện rất muộn [2]. Thư viện ĐH Thăng Long 7 1. t nghiệm và quang a) X t nghiệm: - X t nghiệm chung: Công thức máu: HC giảm, nhược sắc, BC có th tăng hoặc giảm. Tốc độ máu lắng tăng.
Sợi huyết tăng, phản ứng lên bông. Điện di Protein: albumine giảm và globuline tăng. Một số x t nghiệm định lượng haptoglobin, seromucoid, crosomucoid và phản ứng C protein. có th dương tính.