CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về tình hình đột quỵ não 1. Trên thế giới - Đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai và là nguyên nhân đứng thứ ba gây tử vong và tàn tật cộng lại (được biểu thị bằng số năm sống điều chỉnh theo tình trạng khuyết tật - DALYs) trên thế giới. Chi phí đột quỵ toàn cầu ước tính là hơn 721 tỷ USD (0,66% GDP toàn cầu).
Từ năm 1990 đến năm 2019, gánh nặng (xét về số ca mắc tuyệt đối) đã tăng đáng kể (tăng 70,0% số ca đột quỵ mới mắc, 43,0% tử vong do đột quỵ, 102,0% đột quỵ phổ biến và 143,0% DALY), với phần lớn dân số toàn cầu gánh nặng đột quỵ (86,0% số ca tử vong và 89,0% DALY) cư trú ở các quốc gia có thu nhập thấp và thu nhập trung bình thấp (LMIC)[41]. - Đột quỵ đã trở thành một vấn đề nghiêm trọng ở Hoa Kỳ, khi có hơn 795.000 người ở Mỹ bị đột quỵ mỗi năm.000 trong số đó là đột quỵ lần đầu, trong khi 185.000 trường hợp xảy ra ở những nguời bệnh đã từng bị đột quỵ trước đó. Đột quỵ cũng là nguyên nhân gây ra khoảng 140.000 ca tử vong ở Mỹ mỗi năm, tức là cứ 20 ca tử vong ở nước này thì có một ca. Điều này khiến nó trở thành nguyên nhân gây tử vong đứng thứ năm ở Mỹ.
Khi tính đến chi phí dịch vụ chăm sóc sức khỏe, thuốc men và ngày nghỉ làm, tổng chi phí đột quỵ hàng năm ở Mỹ là khoảng 34 tỷ đô la. Đây cũng là nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng khuyết tật lâu dài ở Hoa Kỳ. Trong nước Hình 1. Bản đồ tỷ lệ đột quỵ ước tính trên 100.000 dân của các quốc gia 3 trên thế giới.
Ảnh : NEJM Theo bản đồ hình 1.1, Việt Nam thuộc nhóm màu đỏ đậm nhất trên bản đồ đột quỵ thế giới. Tính theo tỷ lệ này, với dân số 100 triệu, số ca đột quỵ tại Việt Nam khoảng trên 200. BS Nguyễn Huy Thắng, Phó chủ tịch Hội Đột quỵ Việt Nam ) 1. Nguyên nhân gây đột quỵ thiếu máu não Đột quỵ thiếu máu não là hậu quả của các nguyên nhân gây giảm hoặc tắc nghẽn dòng máu (huyết khối ngoại sọ hoặc nội sọ gây lấp mạch).
Thiếu máu cục bộ và tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não dưới 18 ml/100g mô não/phút, tế bào chết nhanh chóng khi lưu lượng máu dưới 10ml/100g mô não/phút. Các yếu tố nguy cơ Không thay đổi: Có thể thay đổi Tuổi Tăng huyết áp ( quan trọng nhất) Chủng tộc Đái tháo đường Giới tính Bệnh tim: rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim… Tiền sử đau nửa đầu kiểu migrain Rối loạn lipid máu Loạn sản xơ cơ Hẹp động mạch cảnh Di truyền: gia đình có ngƣời bị đột quỵ Dùng thuốc tránh thai hoặc bị các cơn thiếu máu não thoáng qua 1. Tắc động mạch lớn - Do vỡ xơ vữa động mạch: thân chung động mạch cảnh, động mạch cảnh trong - Do huyết khối từ tim: hẹp van hai lá, rung nhĩ. Đột quỵ ổ khuyết Đột quỵ ổ khuyết chiếm 13-20% nguời bệnh đột quỵ thiếu máu não.
Phần lớn đột quỳ ổ khuyết liên quan đến tăng huyết áp. Nguyên nhân thường gặp: - Mảnh vữa xơ nhỏ (microatheroma) - Nhiễm lipohyalin - Hoại tử dạng fibrin thứ phát sau tăng huyết áp hoặc viêm mạch - Vữa xơ động mạch hyaline - Bệnh mạch amyloid - Bệnh lý mạch máu khác. Đột quỵ do cục tắc (emboli) Cục tắc từ tim có thể chiếm tới 20% nguyên nhân gây nhồi máu não cấp, hay gặp trong các bệnh [43]: - Bệnh van tim (hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo) - Nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, bệnh cơ tim giãn hoặc suy tim sung huyết nặng: gây huyết khối trong buồng tim rồi di chuyển lên mạch não. - U nhày nhĩ trái.
Đột quỵ do huyết khối (thrombus) Nguyên nhân: - Do nứt vỡ mảng vữa xơ động mạch: tổn thương và mất các tế bào nội mô, lộ ra lớp dưới nội mạc làm hoạt hóa tiểu cầu, hoạt hóa các yếu tố đông máu, ức chế tiêu sợi huyết - Hẹp động mạch: làm tăng tốc độ dòng máu chảy, tăng kết dính tiểu cầu, làm dễ dàng hình thành cục máu đông làm tắc nghẽn mạch. - Ở những nguời bệnh trẻ tuổi, cần lưu ý: + Các bệnh lý tăng đông (kháng thể kháng phospholipid, thiếu protein C, thiếu protein S, có thai) + Bệnh hồng cầu hình liềm + Loạn sản xơ cơ + Lóc tách động mạch 5 + Co mạch liên quan đến các chất kích thích (cocaine, amphetamine) 1. Cơ chế bệnh sinh đột quỵ thiếu máu não Có hai cơ chế chính trong đột quỵ thiếu máu não: Cơ chế tắc mạch và cơ chế huyết động [3],[7]. Cơ chế tắc mạch: Cơ chế này thường xảy ra do huyết khối tại chỗ gây lấp mạch, hoặc thuyên tắc từ tim, hoặc thuyên tắc từ động mạch đoạn gần đến động mạch đoạn xa gây ra tắc mạch và giảm đột ngột lưu lượng máu não khu vực.[60] Trong thuyên tắc, huyết khối được tạo thành trong buồng tim hoặc trong hệ thống mạch máu, di chuyển trong hệ thống động mạch, kẹt lại trong một động mạch nhỏ hơn và làm tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động mạch đó.
Nguồn huyết khối phổ biến nhất là từ tim và các động mạch lớn. Các nguồn gây tắc mạch khác là khí, mỡ, cholesterol, vi khuẩn, tế bào u, và các chất liệu đặc thù từ các thuốc tiêm vào. Thuyên tắc từ tim chiếm 20-30% trong tổng số đột quỵ thiếu máu não. Các bệnh lý gây nguy cơ thuyên tắc cao gồm: rung nhĩ, cuồng nhĩ, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ trái, huyết khối tiểu nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, huyết khối thất trái, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim, và bệnh cơ tim giãn.
Các bệnh lý mang nguy cơ thuyên tắc thấp hơn hoặc không chắc chắn gồm: Còn lỗ bầu dục, phình mạch vách nhĩ, vôi hóa vòng van hai lá, sa van hai lá, hẹp van động mạch chủ vôi hóa, bất động hoặc giảm động vùng ở thành thất, bệnh cơ tim phì đại, suy tim sung huyết… Thuyên tắc từ động mạch đến động mạch có thể xuất phát từ các động mạch lớn ở đoạn gần, như động mạch chủ, động mạch cảnh ngoài sọ, hoặc động mạch đốt sống và các động mạch trong sọ. Trong những tình huống này, vật liệu thuyên tắc có thể là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, hoặc mảnh vỡ từ mảng vữa xơ. Đây là cơ chế chính gây thiếu máu não do vữa xơ động mạch lớn, vốn là nguyên nhân của 15-20% tổng số đột quỵ thiếu máu não. Huyết khối lấp mạch là tình trạng tắc dòng chảy do hình thành huyết khối từ một quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu.
Trong đại đa số các trường hợp, nguyên nhân của chúng là bệnh lý vữa xơ động mạch, do đó nó có tên là huyết khối vữa xơ động mạch. Các bệnh lý mạch máu ít gặp hơn dẫn đến hẹp hoặc tắc mạch gồm bóc tách động mạch (trong hoặc ngoài sọ), loạn sản xơ cơ, co mạch (do 6 thuốc, viêm, hoặc nhiễm trùng), bệnh lý mạch máu do phóng xạ, chèn ép từ bên ngoài như khối u hoặc các tổn thương soán chỗ khác, hoặc bệnh moyamoya. Bệnh lý mạch máu nhỏ ở các động mạch xuyên nhỏ dưới vỏ não là nhóm nguyên nhân quan trọng khác của thiếu máu não, chiếm khoảng 20-30% tổng số trường hợp. Loại tổn thương mạch máu này liên quan mật thiết với tăng huyết áp và có đặc trưng bệnh học là lắng đọng lipohyalin, mảng vi vữa xơ, hoại tử dạng fibrin và phình mạch Charcot - Bouchard.
Thoái hóa mỡ kính (lipohyalinosis) đặc trung bởi sự thay thế thành mạch bình thường bằng fibrin và collagen và có liên quan mật thiết với tăng huyết áp. Ngoài ra, phình mạch dạng Charcot-Bouchard là các vùng giãn mạch khu trú trên thành các động mạch nhỏ, ở đó có thể hình thành huyết khối gây tắc mạch máu. Cơ chế huyết động: Cơ chế huyết động thường xảy ra với các trường hợp động mạch bị tắc hoặc hẹp, nhưng tuần hoàn bàng hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảo cho hoạt động chức năng não ở điều kiện bình thường. Nếu có bất thường huyết động làm giảm áp lực tưới máu đoạn gần, phía trước tổn thương động mạch (như hạ huyết áp tư thế, hoặc giảm cung lượng tim), hoặc có tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan chuyển hóa), hoặc hiện tượng “ăn cắp” máu từ vùng não của động mạch hẹp hoặc tắc sang vùng não khác (như khi ứ CO2), thì lưu lượng máu não phía sau vị trí tổn thương sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu dẫn đến thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra.
Đột quỵ thiếu máu não xảy ra qua cơ chế huyết động chủ yếu nằm ở các vùng ranh giới, là nơi tiếp giáp giữa các vùng tưới máu của các động mạch lớn như động mạch não giữa với động mạch não trước, hoặc động mạch não giữa với động mạch não sau. Cơ chế lấp mạch và giảm tưới máu thường cùng tồn tại và tăng cường cho nhau. Theo đó, giảm tưới máu cũng làm suy giảm khả năng loại bỏ cục thuyên tắc và phối hợp gây ra thiếu máu não [59]. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đột quỵ thiếu máu não 1.
Các triệu chứng lâm sàng Các dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu não thường xuất hiện đột ngột: - Liệt nửa người hoặc liệt 1 phần cơ thể - Mất hoặc giảm cảm giác một bên cơ thể - Mất thị lực một hoặc hai mắt - Mất hoặc giảm thị trường 7 - Nhìn đôi (song thị). - Nuốt khó - Giảm hoặc không vận động được khớp xương - Tê hoặc liệt mặt - Nói khó - Chóng mặt (hiếm khi xuất hiện đơn lẻ). - Thất ngôn - Mất điều hoà, dáng đi không vững - Rối loạn ý thức đột ngột.[43] Các triệu chứng trên có thể đơn độc hoặc phối hợp. Người thầy thuốc cần xác định thời điểm cuối cùng nguời bệnh còn bình thường để xem xét chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.
Cận lâm sàng Chụp cắt lớp vi tính sọ não - Chụp cắt lớp vi tính đóng vai trò là công cụ hình ảnh quan trọng nhất trong thăm khám ban đầu ở người bệnh đột quỵ não nhằm phân biệt tổn thương thiếu máu và chảy máu, đồng thời xác định mức độ tổn thương, vị trí mạch tắc với kỹ thuật đa dạng.