ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh lý tim bẩm sinh ngày càng trở nên phổ biến trong các bệnh lý nhi khoa. Trên thế giới tỷ lệ mắc tim bẩm sinh ở trẻ em khoảng 0,7-1% [1]. Tại Mỹ dị tật tim bẩm sinh là nguyên nhân hàng đầu trong các loại dị tật gây tử vong ở trẻ em, có khoảng 40.000 trẻ mắc tim bẩm sinh trong khoảng 4 triệu trẻ sinh ra sống mỗi năm [2]. Ở Việt Nam, theo một số báo cáo của các bệnh viện Nhi, tỷ lệ bệnh tim bẩm sinh khoảng 1,5% trẻ vào viện và khoảng 50-90% trong số trẻ bệnh tim mạch [3].
Tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung ương có 24,2% trẻ bị tim bẩm sinh nhập khoa [4]. Số bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật (PT) mà chưa được PT hoặc PT muộn còn cao [5], đặc biệt là các dị tật tim bẩm sinh phức tạp ở trẻ sơ sinh, vấn đề giải quyết các bệnh nhân này ở Việt Nam còn gặp nhiều khó khăn do số lượng bệnh nhân lớn, các trung tâm tim mạch có thể đảm nhiệm được còn chưa nhiều. Trong hai thập kỉ trở lại đây, đã có nhiều sự tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, đặc biệt với xu thế trong điều trị ngoại khoa là PT sớm và triệt để, do vậy các bệnh tim bẩm sinh phức tạp ở cả trẻ sơ sinh và trẻ có cân nặng thấp đã được can thiệp một cách kịp thời giúp cải thiện tiên lượng cũng như chất lượng sống của các bệnh nhân tim mạch [1],[5]. Phẫu thuật tim mở dưới THNCT là một quá trình không sinh lý làm gia tăng nhiều biến chứng giai đoạn hồi sức sau mổ, điển hình là là hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) đã được ghi nhận trong các nghiên cứu với tỷ lệ khoảng 15-60% [6],[7].
HCCLTT ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở là do tình trạng rối loạn chức năng cơ tim sau THNCT, đáp ứng viêm hệ thống, tổn thương cơ tim do thiếu máu cục bộ cơ tim, hạ thân nhiệt, chấn thương tái tưới máu, bảo vệ cơ tim không đầy đủ. Việc phát hiện HCCLTT chủ yếu dựa vào lâm sàng khi đã có sự ảnh hưởng của giảm tưới máu mô: mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, chi 2 lạnh, nước tiểu ít, lactat máu tăng, toan chuyển hoá, bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn giảm [6]. Ngoài các dấu hiệu lâm sàng, còn có nhiều phương pháp thăm dò xâm lấn để đo cung lượng tim, tuy nhiên với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ việc dùng các biện pháp này thực hiện khó khăn và mang lại nhiều bất lợi [8]. Các nghiên cứu gần đây đã sử dụng thành công trên lâm sàng các dấu ấn sinh học để tiên đoán trước các biến chứng sau PT tim mở tim bẩm sinh, đặc biệt là HCCLTT [6],[7],[9].
NT-proBNP là một trong những peptid thải natri niệu được phát hiện chính có nguồn gốc từ tim, một dấu ấn sinh học đại diện của tim [10]. Trong những năm gần đây, thế giới đã có những công trình nghiên cứu tìm hiểu vai trò của NT- proBNP trong tiên lượng một số bệnh như bệnh nhồi máu cơ tim, phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh, cho thấy có mối liên quan với tỷ lệ tử vong, các biến chứng tim mạch, HCCLTT, và NT-proBNP là một yếu tố độc lập với các yếu tố nguy cơ khác, giúp theo dõi và dự đoán kết quả điều trị [6],[11],[12],[13]. Bên cạnh việc theo dõi tình trạng suy tim cung lượng tim thấp, rối loạn chức năng thất thì việc theo dõi vấn đề bảo vệ cơ tim, tình trạng tổn thương cơ tim trong phẫu thuật cũng rất quan trọng. Tăng Troponin I được khảo sát sau hầu hết các phẫu thuật tim mở, một số nghiên cứu cho thấy giá trị tiên lượng của Troponin I sau phẫu thuật tim mở đối với các biến chứng tim mạch và dự đoán nguy cơ tử vong [6],[7].
Tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu hệ thống về vai trò của các dấu ấn sinh học của tim ở trẻ em, đặc biệt trẻ sau phẫu thuật tim mở. Bệnh viện Nhi Trung ương là bệnh viện đầu ngành trong cả nước về lĩnh vực chăm sóc nhi khoa, hàng năm có khoảng gần 1000 bệnh nhân được phẫu thuật tim tim mở, các 3 đối tượng tim bẩm sinh phức tạp chủ yếu ở trẻ sơ sinh, việc theo dõi dự đoán sớm các biến chứng để có kế hoạch kịp thời trong điều trị là rất quan trọng. Vậy nồng độ của Troponin I, NT-proBNP ở trẻ em sau PT tim mở biến đổi như thế nào? Có sự liên quan gì với đặc điểm lâm sàng, tình trạng huyết động đặc biệt là hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT), và các biến chứng tim mạch khác không? Giá trị giúp tiên lượng kết quả điều trị sớm ở bệnh nhân sau PT tim mở? Đó là những câu hỏi cần giải đáp. Xuất phát từ những lí do trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu vai trò tiên lượng của Troponin I, NT-proBNP trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở ở trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh” với mục tiêu sau: 1.
Đánh giá sự biến đổi nồng độ troponin I, NT-pro BNP tại các thời điểm trước và sau phẫu thuật tim mở ở trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh. Xác định mối liên quan giữa troponin I, NT-proBNP với một số thông số đánh giá huyết động và chỉ số thuốc cường tim - vận mạch sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh. Nghiên cứu vai trò của NT-proBNP và troponin I trong dự đoán hội chứng cung lượng tim thấp và mối liên quan với kết quả điều trị sớm trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở. PHẪU THUẬT TIM MỞ DƯỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ 1.
Tuần hoàn ngoài cơ thể và bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở Sự ra đời của phẫu thuật tim mở dưới THNCT đã mang lại sự sống cho bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh phức tạp. Trong những thập kỉ gần đây, trên thế giới cũng như trong nước có sự phát triển mạnh mẽ về khoa học kĩ thuật, các tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị, dự phòng vì thế mà các bệnh tim bẩm sinh đã từng bước được giải quyết một cách triệt để, đặc biệt là các bệnh lí tim bẩm sinh phức tạp ở trẻ sơ sinh. Khái niệm Tuần hoàn ngoài cơ thể là một kỹ thuật nhằm thay thế tạm thời chức năng tim và phổi bởi một hệ thống cơ học nối vào các mạch máu của người bệnh. Máy THNCT bao gồm một màng trao đổi oxy thay thế chức năng phổi và một bơm nhằm thay thế chức năng tim.
Mục đích của THNCT cho phép phẫu thuật viên có thể sửa chữa các tổn thương trên một quả tim ngừng đập và phẫu trường không có máu [15]. Nguyên lý Máu tĩnh mạch trở về tim từ nhĩ phải được dẫn lưu qua một hoặc hai can nuyn tĩnh mạch về màng trao đổi oxy. Tại đây, máu được trao đổi khí (hấp thụ O2 và thải trừ CO2) để đạt được các thành phần giống như ở máu sau khi qua phế nang. Máu động mạch, sau đó được chuyển qua một bơm để được bơm trở lại hệ thống động mạch của bệnh nhân qua đường động mạch chủ nhằm đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và huyết áp hệ thống trong thời gian tim và phổi bệnh nhân ngừng hoạt động.
Sơ đồ hệ thống THNCT [15] 1. Nguyên tắc bảo vệ cơ tim trong phẫu thuật tim mở [17],[18]. Bảo vệ cơ tim trong quá trình THNCT có vai trò quan trọng trong sự hồi phục tốt chức năng tim và ổn định tình trạng huyết động vào cuối cuộc phẫu thuật và giai đoạn hồi sức sau mổ. Nguyên lý bảo vệ cơ tim là cung cấp đủ và giảm tiêu thụ oxy của tế bào cơ tim, cung cấp năng lượng thiết yếu cho tế bào cơ tim làm ngừng hoạt động điện cơ và duy trì cho sự sống của tế bào cơ tim [16].
Trong PT tim mở dưới sự hỗ trợ của THNCT, tim được tách ra khỏi hoạt động của hệ tuần hoàn bởi việc kẹp ngang trên các lá sigma của van động mạch chủ, lúc này sự tưới máu động mạch chủ được đảm bảo bởi THNCT. Quả tim sẽ ngừng đập, không có máu trong buồng tim và cơ tim không được tưới máu. Cơ tim bị thiếu máu kéo dài sẽ dẫn đến nguy cơ chết tế bào. Thời gian tối đa cho phép là 15 phút trong điều kiện bình thường và không có biện pháp bảo vệ cơ tim hỗ trợ.
Do vậy cơ tim được bảo vệ bằng dung dịch làm liệt tim theo hai cách: 6 Liệt tim xuôi dòng: Bơm dung dịch liệt tim vào gốc động mạch chủ hoặc trực tiếp vào lỗ động mạch vành để tưới dung dịch liệt tim vào 2 động mạch vành. Liệt tim ngược dòng: dung dịch liệt tim được bơm theo đường ngược dòng vào xoang vành. Dung dịch liệt tim: dung dịch Custadiol bao gồm dịch tinh thể, chất dinh dưỡng, điện giải, yếu tố ngăn cản thay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do và bổ sung năng lượng. Dung dịch liệt tim được để lạnh ở nhiệt độ 4-12 độ C, thời gian làm liệt tim 6-8 phút, thể tích cần đạt 600ml/m2, áp lực duy trì trong quá trình liệt tim tùy theo lứa tuổi từ 30-80 mmHg.
Hạ thân nhiệt toàn thân: Hạ thân nhiệt (bởi THNCT) phối hợp với hạ nhiệt độ khoang màng ngoài tim nhằm làm chậm sưởi ấm tim và làm giảm tiêu thụ oxy của tất cả các cơ quan trong cơ thể. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt làm giảm tưới máu đáng kể ở các mô cơ thể, do tác dụng co mạch và do dòng chảy không mạch đập của THNCT. Vì vậy, ngày nay thường chỉ hạ thân nhiệt nhẹ khoảng 32- 34oC khi chạy THNCT trong phẫu thuật tim mở. Ảnh hưởng của THNCT lên một số tạng Tuần hoàn: Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính thấm của mao mạch dẫn đến phù nề.
Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi nhận ngay sau khi cặp động mạch chủ. Các tổn thương liên quan đến cả nội mạc và tế bào cơ tim. Nhiều thay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của thiếu máu cơ tim với sự mất cân bằng của Na+ và thay đổi nồng độ Ca++. Hậu quả dẫn tới suy chức năng thất trái sớm và gây ra hội chức cung lượng tim thấp ngay sau phẫu thuật [2],[5].
Tăng sức cản mạch máu ngoại vi do phóng thích các catecholamine, giảm các thụ cảm thể beta ở cơ tim, rối loạn vi tuần hoàn và tưới máu mô [19],[20]. 7 Hô hấp: Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch giảm do tăng khoảng chết và rối loạn thông khí/tưới máu.