Nghiên Cứu Về Suy Giảm Chức Năng Thận Trong Suy Tim Cấp Tại Đại Học Y Dược TP HCM

Suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp là vấn đề nghiêm trọng, ảnh hưởng đến sức khỏe và cần được nhận diện và điều trị kịp thời.

• Tác giả: Giang Minh Nhật
• Người hướng dẫn: PGS.BS Châu Ngọc Hoa
• Trường học: Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Suy Giảm Chức Năng Thận Trong Suy Tim Cấp
• Loại tài liệu: Luận Văn Tốt Nghiệp Bác Sĩ Nội Trú
• Năm xuất bản: 2017
• Địa điểm: Thành Phố Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tổng quan về suy tim cấp
• 1.2. Tổng quan về tổn thương thận cấp
• 1.3. Tổng quan về suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.3. Đối tượng nghiên cứu
• 2.4. Phương pháp chọn mẫu
• 2.5. Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu
• 2.6. Phương pháp thống kê
• 2.7. Vấn đề y đức của đề tài
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu
• 3.1.1. Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện
• 3.1.2. Đặc điểm tiền căn
• 3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện
• 3.1.4. Đặc điểm sau nhập viện
• 3.2. Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 3.2.1. Tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 3.2.2. Tần suất xuất hiện suy giảm chức năng thận theo ngày nhập viện
• 3.2.3. Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 3.2.4. Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 3.2.5. Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 3.3. Tương quan đặc điểm nhóm có suy giảm chức năng thận và nhóm không suy giảm chức năng thận
• 3.3.1. Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện
• 3.3.2. Đặc điểm tiền căn
• 3.3.3. Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện
• 3.3.4. Đặc điểm sau nhập viện
• 3.4. Phân tích yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu
• 4.1.1. Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện
• 4.1.2. Đặc điểm tiền căn
• 4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện
• 4.1.4. Đặc điểm sau nhập viện
• 4.2. Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.2.1. Tần suất và thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.2.2. Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.2.3. Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.2.4. Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.3. Yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp
• 4.4. Hạn chế của nghiên cứu
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC
• Phụ lục 1 Mẫu thu thập số liệu
• Phụ lục 2 Lưu đồ chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo ESC 2012
• Phụ lục 3 Phân độ suy tim theo NYHA
• Phụ lục 4 Định nghĩa tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012
• Phụ lục 5 Phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Suy Tim Cấp Định Nghĩa Nguyên Nhân Dịch Tễ

Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng phức tạp, với nhiều thuật ngữ được sử dụng như hội chứng suy tim cấp (AHFSs), suy tim mất bù cấp (ADHF). Nghiên cứu này sử dụng thuật ngữ "suy tim cấp" để mô tả tình trạng các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim xuất hiện nhanh chóng, đòi hỏi nhập viện điều trị. Tính chất "cấp" có thể diễn tiến trong vài phút đến vài tuần. Suy tim cấp thường là diễn tiến nặng hơn của suy tim mạn, nhưng cũng có thể là triệu chứng khởi phát đầu tiên do nhiều nguyên nhân ảnh hưởng đến chức năng tim. Tại Mỹ, năm 2017, 2.5% dân số ≥ 20 tuổi và 14% dân số ≥ 80 tuổi bị suy tim. Tần suất suy tim ở Châu Á dao động từ 1,3% đến 6,7%. Tiên lượng suy tim cấp còn xấu, với tần suất tái nhập viện và tử vong trong 6 tháng đầu lên đến 50%.

1.1. Các Yếu Tố Thúc Đẩy và Nguyên Nhân Gây Suy Tim Cấp

Nhiều yếu tố có thể thúc đẩy hoặc gây ra suy tim cấp, bao gồm rối loạn nhịp tim, hội chứng vành cấp, thuyên tắc phổi cấp, cơn tăng huyết áp, và các biến chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim. Các vấn đề liên quan đến phẫu thuật, bệnh cơ tim chu sinh, nhiễm trùng, đợt cấp COPD/hen, thiếu máu, rối loạn chức năng thận, và không tuân thủ điều trị cũng là những nguyên nhân quan trọng. Việc sử dụng các thuốc như NSAIDS và corticosteroid, tương tác thuốc, tăng huyết áp không kiểm soát, và lạm dụng rượu hoặc thuốc cũng có thể góp phần vào sự phát triển của suy tim cấp.

1.2. Bệnh Đi Kèm Thường Gặp Ở Bệnh Nhân Suy Tim Cấp

Bệnh nhân suy tim cấp nhập viện thường có các bệnh đi kèm, có thể làm suy tim nặng hơn và phức tạp hóa chẩn đoán và điều trị. Các tình trạng thường gặp nhất là tăng huyết áp (2/3 số bệnh nhân), bệnh mạch vành (1/2 số bệnh nhân) và rối loạn lipid máu (1/3 số bệnh nhân). Đột quị, bệnh động mạch ngoại biên, bệnh thận mạn, đái tháo đường, COPD, rung nhĩ cũng là những bệnh lý rất hay đi kèm trên cả bệnh nhân suy tim cấp và mạn.

II. Cơ Chế Bệnh Sinh Phức Tạp Của Suy Tim Cấp Tổng Quan Chi Tiết

Sinh lý bệnh của suy tim cấp rất phức tạp, với các cơ chế có thể chồng lấp lên nhau, tạo ra các bệnh cảnh lâm sàng từ nhẹ đến nặng. Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim cấp có thể được hình dung với ba nhóm yếu tố: yếu tố nền tảng, yếu tố thúc đẩy và các yếu tố khuyếch đại. Yếu tố nền tảng là chức năng và cấu trúc nền của tim. Các yếu tố thúc đẩy (tại tim hay ngoài tim) tác động lên yếu tố nền tảng. Khi suy tim cấp xuất hiện, hàng loạt những cơ chế khuyếch đại sẽ xảy ra và duy trì kéo dài, bao gồm hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch và đáp ứng viêm, tổn thương cơ tim tiến triển, suy giảm chức năng thận, và ảnh hưởng tiêu cực lên hệ thống mạch máu ngoại biên.

2.1. Vai Trò Của Sung Huyết Trong Suy Tim Cấp Lâm Sàng và Huyết Động

Sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống do tăng áp lực tâm trương thất trái là biểu hiện lâm sàng chính của hầu hết bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp. Trước đây, suy tim cấp được cho là do sự tăng dần thể tích nội mạch dẫn đến các dấu hiệu sung huyết. Tuy nhiên, sung huyết vẫn có thể xảy ra trên những bệnh nhân tuân thủ tốt điều trị. Vai trò của mạch máu (sự tái phân bố dịch) quan trọng hơn là tích tụ dịch trong cơ chế suy tim cấp. Cần phân biệt giữa sung huyết lâm sàng và sung huyết huyết động. Sung huyết huyết động có áp lực tâm trương thất trái tăng nhưng chưa có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng.

2.2. Ảnh Hưởng Của Sung Huyết Huyết Động Đến Tiên Lượng Suy Tim Cấp

Sung huyết huyết động có thể góp phần làm tiến triển suy tim qua cơ chế kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm. Sự kích hoạt này có thể gây ra những đáp ứng phân tử trên cơ tim, bao gồm mất dần cơ tim và xơ hoá cơ tim. Tăng áp lực tâm trương thất trái trong sung huyết huyết động làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, gây ra thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, và gây ra thay đổi cấp tính cấu trúc thất trái, gây hở van hai lá nặng hơn.

III. Suy Giảm Chức Năng Thận Trong Suy Tim Cấp Tần Suất Định Nghĩa

Trong bệnh cảnh suy tim cấp, suy giảm chức năng thận chiếm tần suất dao động 10%-40%. Mối liên hệ giữa tim và thận trong suy tim cấp khá phức tạp. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán "hội chứng tim thận" (Cardiorenal syndrome-CRS) đã từng là một vấn đề gây tranh cãi. Năm 2004, Viện quốc gia Tim, Phổi và Máu của Hoa Kỳ (NHLBI) đưa ra một định nghĩa chính thức về "hội chứng tim thận". Ronco và cộng sự đề nghị một hệ thống phân nhóm vào năm 2008, chia "hội chứng tim thận" thành năm típ khác nhau dựa trên nguyên tắc xác định tổn thương cấp/mạn tính ở thận hay tim là tổn thương tiên phát, hay có thêm một yếu tố thứ ba ảnh hưởng đồng thời cả tim và thận.

3.1. Phân Loại Hội Chứng Tim Thận CRS Theo Ronco và Hatamizadeh

Việc phân chia "hội chứng tim thận" thành các típ mang ý nghĩa tương đối, vì sự chuyển đổi qua lại giữa các típ chắc chắn sẽ xảy ra theo diễn tiến của bệnh. Với sự hiểu biết nhiều hơn về tương tác hai chiều giữa tim – thận, cũng như sự ra đời của các chất chỉ điểm sinh học mới, không chỉ tim hay thận, mà cả hệ thần kinh thể dịch cùng những phản ứng khác của cơ thể cũng đồng thời góp phần vào cơ chế bệnh sinh trong tất cả các típ của hội chứng tim-thận. Hatamizadeh cũng đưa ra một phân loại khác về hội chứng tim thận, tập trung vào cơ chế bệnh sinh và các yếu tố liên quan.

3.2. Thuật Ngữ Suy Giảm Chức Năng Thận Trong Suy Tim Cấp

Khi suy tim cấp và suy chức năng thận cùng hiện diện trên một bệnh nhân, việc xác định mối liên hệ nhân quả thường không đơn giản. Vì thế, đa số nghiên cứu về vấn đề này đều dùng thuật ngữ suy giảm chức năng thận "trong" suy tim cấp. Tại Việt Nam, số lượng nghiên cứu suy tim cấp còn ít, chủ yếu là mô tả tần suất suy giảm chức năng thận, nhưng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán, cũng như thời điểm theo dõi nồng độ Creatinine huyết thanh còn chưa thống nhất.

IV. Nghiên Cứu Suy Giảm Chức Năng Thận Tại Đại Học Y Dược TP HCM

Nghiên cứu tại Đại học Y Dược TP HCM khảo sát tần suất, đặc điểm và yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trên bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp. Nghiên cứu này tập trung vào việc xác định tần suất suy giảm chức năng thận, đặc điểm của suy giảm chức năng thận (nồng độ Creatinine huyết thanh trung bình, mức độ biến thiên Creatinine huyết thanh, tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh, thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng thận, tỉ lệ hồi phục chức năng thận, và tỉ lệ suy giảm chức năng thận thoáng qua).

4.1. Mục Tiêu Nghiên Cứu Tần Suất và Đặc Điểm Suy Giảm Chức Năng Thận

Mục tiêu chính của nghiên cứu là xác định tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp. Nghiên cứu cũng tập trung vào việc mô tả chi tiết các đặc điểm của suy giảm chức năng thận, bao gồm nồng độ Creatinine huyết thanh trung bình, mức độ biến thiên Creatinine huyết thanh, tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh, thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng thận, tỉ lệ hồi phục chức năng thận trong quá trình nằm viện, và tỉ lệ suy giảm chức năng thận thoáng qua.

4.2. Yếu Tố Nguy Cơ Suy Giảm Chức Năng Thận Phân Tích Chi Tiết

Nghiên cứu cũng xác định các yếu tố nguy cơ của suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp dựa trên các đặc điểm về tuổi, giới, tiền căn (suy tim mạn, bệnh thận mạn, đái tháo đường, tăng huyết áp, điều trị ức chế men chuyển/chẹn thụ thể angiotensin, lợi tiểu, NSAIDS/corticoides), các đặc điểm lâm sàng (sinh hiệu, mức độ nặng khó thở, kiểu khó thở, các triệu chứng sung huyết, kiểu hình huyết động, kiểu hình lâm sàng sung huyết) và các thông số cận lâm sàng lúc nhập viện (nồng độ Urea, Creatinine, Hemoglobin, Natri, NT-proBNP huyết thanh, rung nhĩ trên điện tâm đồ, phân suất tống máu trên siêu âm tim).

V. Kết Quả Nghiên Cứu Tần Suất và Thời Điểm Suy Giảm Chức Năng Thận

Khi bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, nồng độ Creatinine huyết thanh tăng không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với tiên lượng xấu, mà còn phụ thuộc tình trạng sung huyết, chức năng thận nền tảng, mức độ suy giảm chức năng thận, cũng như thời điểm xuất hiện và thời gian kéo dài suy giảm chức năng thận của bệnh nhân. Nghiên cứu đã xác định tần suất suy giảm chức năng thận và thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng thận so với thời điểm nhập viện.

5.1. Tỷ Lệ BUN Creatinine Huyết Thanh và Biến Thiên Creatinine

Nghiên cứu cũng đánh giá tỷ lệ BUN/Creatinine huyết thanh và biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong quá trình điều trị. Các thông số này cung cấp thông tin quan trọng về mức độ tổn thương thận và khả năng hồi phục chức năng thận.

5.2. Hồi Phục Chức Năng Thận và Suy Giảm Chức Năng Thận Thoáng Qua

Nghiên cứu cũng xem xét tỷ lệ hồi phục chức năng thận và tỷ lệ suy giảm chức năng thận thoáng qua. Các thông tin này giúp đánh giá khả năng phục hồi của thận sau khi bị tổn thương trong bối cảnh suy tim cấp.

VI. Yếu Tố Nguy Cơ Suy Giảm Chức Năng Thận Phân Tích Đa Biến

Nghiên cứu đã tiến hành phân tích đa biến để xác định các yếu tố nguy cơ độc lập của suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp. Các yếu tố này có thể bao gồm tuổi, giới tính, tiền sử bệnh, các thông số lâm sàng và cận lâm sàng.

6.1. Tương Quan Giữa Đặc Điểm Lâm Sàng và Suy Giảm Chức Năng Thận

Nghiên cứu đã đánh giá tương quan giữa các đặc điểm lâm sàng (như sinh hiệu, mức độ khó thở, các triệu chứng sung huyết) và sự hiện diện của suy giảm chức năng thận. Các tương quan này có thể giúp xác định các dấu hiệu cảnh báo sớm về nguy cơ suy giảm chức năng thận.

6.2. Tương Quan Giữa Tiền Sử Bệnh và Suy Giảm Chức Năng Thận

Nghiên cứu cũng đánh giá tương quan giữa tiền sử bệnh (như suy tim mạn, bệnh thận mạn, đái tháo đường, tăng huyết áp) và sự hiện diện của suy giảm chức năng thận. Các tương quan này có thể giúp xác định các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao suy giảm chức năng thận.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TỔNG QUAN VỀ SUY TIM CẤP 1. Định nghĩa: Về mặt tên gọi hiện nay, nhiều thuật ngữ khác nhau đang được sử dụng trong y văn để chỉ suy tim cấp như: hội chứng suy tim cấp (acute heart failure syndromes – AHFSs), suy tim mất bù cấp (acute decompensated heart failure – ADHF), mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic heart failure – ADCHF) hay nhập viện vì suy tim (hospitalization for heart failure – HHF). Trong nghiên cứu này, chúng tôi dùng thuật ngữ “suy tim cấp” để mô tả tình trạng xuất hiện, khởi phát và thay đổi một cách nhanh chóng các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim, khiến bệnh nhân phải nhập viện để được điều trị sớm hay khẩn cấp.

Tính chất “cấp” có thể thay đổi, có thể diễn tiến trong vài phút-vài giờ, hay diễn tiến trong vài ngày – vài tuần [127]. Trong hầu hết các trường hợp, suy tim cấp thường xuất hiện do diễn tiến nặng hơn của suy tim mạn (bao gồm suy tim với phân suất tống máu giảm hay bảo tồn). Tuy nhiên, suy tim cấp cũng có thể là triệu chứng khởi phát đầu tiên trên một bệnh nhân không có tiền căn suy tim, do rất nhiều nguyên nhân là các bệnh lý hay rối loạn ảnh hưởng lên chức năng tim [127].1 Các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân của suy tim cấp [104] • Rối loạn nhịp nhanh hay bất thường dẫn truyền/nhịp chậm nặng • Hội chứng vành cấp • Biến chứng cơ học của hội chứng vành cấp (thủng vách liên thất, đứt dây chằng van hai lá, nhồi máu cơ tim thất phải) • Thuyên tắc phổi cấp • Cơn tăng huyết áp • Chèn ép tim • Bóc tách động mạch chủ. 5 • Các vấn đề liên quan phẫu thuật và chu phẫu • Bệnh cơ tim chu sinh • Nhiễm trùng (bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng) • Đợt cấp COPD/hen • Thiếu máu • Rối loạn chức năng thận • Không tuân thủ điều trị/chế độ ăn • Do thầy thuốc (NSAIDS, corticosteroid, tương tác thuốc) • Tăng huyết áp không kiểm soát • Lạm dụng rượu hay thuốc Bệnh nhân suy tim cấp nhập viện thường có các bệnh đi kèm, những bệnh này có thể là yếu tố làm suy tim nặng hơn và cũng có thể là yếu tố làm phức tạp hơn chẩn đoán và điều trị.

Các tình trạng đi kèm thường gặp nhất là tăng huyết áp (2/3 số bệnh nhân), bệnh mạch vành (1/2 số bệnh nhân) và rối loạn lipid máu (1/3 số bệnh nhân) [5],[116]. Bên cạnh đó, đột quị, bệnh động mạch ngoại biên, bệnh thận mạn, đái tháo đường, COPD, rung nhĩ. cũng là những bệnh lý rất hay đi kèm trên cả bệnh nhân suy tim cấp và mạn [127]. Sinh lý bệnh suy tim cấp: [52] Suy tim cấp không phải là một bệnh, mà là một hội chứng lâm sàng đa dạng.

Sinh lý bệnh suy tim cấp khá phức tạp, trong đó, các cơ chế bệnh sinh có thể xảy ra chồng lấp lên nhau, tạo nên các bệnh cảnh lâm sàng từ nhẹ đến nặng. Một cách cụ thể, cơ chế xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim cấp có thể được hình dung với ba nhóm yếu tố: yếu tố nền tảng, yếu tố thúc đẩy và các yếu tố khuyếch đại (Sơ đồ 1. Yếu tố nền tảng là chức năng và cấu trúc nền của tim, có thể là thất trái với chức năng bình thường, có thể có bệnh tim cấu trúc, và thường gặp hơn là suy tim mạn bù trừ. Các yếu tố nền tảng sẽ chịu tác động bởi các yếu tố thúc đẩy (tại tim hay ngoài tim).

Với những bệnh nhân yếu tố nền tảng bình thường, cần phải có yếu tố tổn thương đủ mạnh (ví dụ như viêm cơ tim) mới có thể gây ra triệu chứng lâm sàng suy tim cấp. Ngược lại, trên bệnh nhân đã có. 6 sẵn bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng nhưng chưa có triệu chứng, chỉ cần một yếu tố kích thích yếu hơn như kiểm soát huyết áp kém, rung nhĩ, thiếu máu cơ tim. cũng có thể khởi phát suy tim cấp.

Còn đối với những bệnh nhân có tiền căn suy tim mạn bù trừ, việc không tuân thủ điều trị và chế độ ăn, sử dụng các thuốc như NSAIDS, thiazolidinediones, nhiễm trùng là các yếu tố thúc đẩy thường thấy gây ra mất bù cấp. Bất kể yếu tố nền và yếu tố thúc đẩy là gì, khi suy tim cấp xuất hiện, hàng loạt những cơ chế khuyếch đại sẽ xảy ra và duy trì kéo dài. Đó là những quá trình hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch và đáp ứng viêm, tổn thương cơ tim tiến triển gây nặng hơn rối loạn chức năng tim, suy chức năng thận, cũng như ảnh hưởng tiêu cực lên hệ thống mạch máu ngoại biên. Tất cả góp phần làm nặng hơn và duy trì vòng xoắn bệnh lý các đợt suy tim cấp.

Sung huyết phổi hay sung huyết hệ thống do tăng áp lực tâm trương thất trái là biểu hiện lâm sàng chính của hầu hết bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp. Trước đây, suy tim cấp được nghĩ một cách đơn giản là do sự tăng dần thể tích nội mạch dẫn đến các dấu hiệu sung huyết, vì thế, điều trị lợi tiểu sẽ giúp bệnh nhân đạt được cân bằng nội môi trở lại. Cơ chế này mặc dù vẫn có thể xảy ra trên một số bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân không tuân thủ điều trị hạn chế muối và lợi tiểu. Song sung huyết vẫn có thể xảy ra trên những bệnh nhân tuân thủ tốt điều trị, và không phải bệnh nhân nào không tuân thủ điều trị cũng gây ra quá tải tuần hoàn.

Mặt khác, khi theo dõi huyết động xâm lấn trên những bệnh nhân suy tim, một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng áp lực đổ đầy thất trái trên phần lớn bệnh nhân có thể tăng nhưng không đi kèm tăng cân đáng kể [172]. Vì vậy, rõ ràng là cơ chế tích tụ dịch trong lòng mạch là quá đơn giản. Hay nói cách khác, vai trò mạch máu (sự tái phân bố dịch) quan trọng hơn là tích tụ dịch trong cơ chế suy tim cấp. 7 Yếu tố nền tảng Bình thường Bệnh tim cấu trúc Suy tim mạn Yếu tố Tăng huyết áp, hội chứng vành cấp, nhiễm trùng, suy thận, thuốc, không tuân thủ điều trị thúc đẩy Yếu tố khuyếch Thần kinh Cơ tim Thận Mạch máu thể dịch đại -Giảm cung -Ứ muối, nước -Rối loạn chức -Kích hoạt hệ lượng tim -Tổn thương năng nội mạc RAAS -Rối loạn chức thận cấp -Tăng độ cứng -Kích hoạt hệ năng tâm trương -Kích hoạt hệ động mạch giao cảm -Tổn thương cơ RAAS -Co mạch -Viêm tim -Bất xứng hậu -Hở 2 lá tải-co bóp -Tính phụ thuộc -Tái phân bố giữa 2 tâm thất tuần hoàn -Nhịp nhanh -Rò rỉ mao mạch Tổn thương cơ Sung huyết quan đích Sơ đồ 1.1 Sinh lý bệnh của suy tim cấp [52] Một khái niệm quan trọng cần phải được làm rõ là sự khác biệt giữa sung huyết lâm sàng (clinical congestion) và sung huyết huyết động (hemodynamic congestion).

Một cách cụ thể, mặc dù bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng lâm sàng của sung huyết hệ thống như khó thở, ran phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, phù. nhưng tình trạng này thường đi sau một hiện tượng được gọi là sung huyết huyết động. Sung huyết huyết động được định nghĩa là có áp lực tâm trương thất trái tăng nhưng chưa có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Mặt khác, sung.

8 huyết lâm sàng có thể được cải thiện bằng điều trị chống sung huyết, nhưng sung huyết huyết động thì vẫn tiếp tục duy trì. Đây mới là yếu tố nguy cơ tử vong và tái nhập viện trên bệnh nhân suy tim cấp [147]. Có giả thiết cho rằng sung huyết huyết động cũng có thể góp phần làm tiến triển suy tim qua cơ chế kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm. Sự kích hoạt này có thể gây ra những đáp ứng phân tử trên cơ tim, bao gồm mất dần cơ tim và xơ hoá cơ tim.

Tăng áp lực tâm trương thất trái trong sung huyết huyết động bên cạnh việc làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, gây ra thiếu máu cơ tim dưới nội mạc; đồng thời cũng gây ra thay đổi cấp tính cấu trúc thất trái (trở nên hình cầu nhiều hơn), gây hở van hai lá nặng hơn. Một cơ chế khác đóng vai trò trung tâm trong tiến trình sinh lý bệnh của suy tim cấp là chức năng cơ tim (tâm thu, tâm trương, hay cả hai). Suy giảm chức năng tâm thu và sự giảm đổ đầy hệ động mạch sẽ khởi phát một loạt những đáp ứng bù trừ trong giai đoạn sớm; nhưng khi các bất thường này diễn tiến kéo dài, các đáp ứng bù trừ này sẽ trở nên bất lợi, bao gồm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và trục RAAS. Kích hoạt RAAS gây co mạch, giữ muối – nước, tái phân bố dịch trong hệ mạch máu, làm tăng áp lực tâm trương, và gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Trên bệnh nhân có tiền căn bệnh tim thiếu máu cục bộ, những bất thường ban đầu trong chức năng tâm thu có thể khởi đầu một vòng tròn bệnh lý dai dẳng từ giảm tưới máu mạch vành, tăng sức căng thành tim, đến việc làm nặng hơn rối loạn chức năng co bóp cơ tim. Mặc dù suy giảm chức năng tâm thu có vai trò khá rõ ràng trong sinh lý bệnh suy tim cấp, các dữ liệu dịch tễ học cho thấy khoảng một nửa bệnh nhân suy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo toàn. Tương tự, bất thường chức năng tâm trương vẫn hiện diện trên bệnh nhân có phân suất tống máu giảm. Rối loạn chức năng tâm trương liên quan đến tăng độ cứng và bất thường thư giãn chủ động thất trái trong thì tâm trương.

Tuy nhiên, nếu chỉ một mình suy tim tâm trương dường như không đủ gây ra suy tim cấp, nhưng chính bản thân nó là một yếu tố nền tảng thuận lợi để những yếu tố thúc đẩy khác (rung nhĩ, bệnh mạch. 9 vành, tăng huyết áp.) tác động lên và gây ra suy tim cấp. Tất cả các cơ chế này góp phần làm tăng áp lực tâm trương thất trái nhiều hơn, dẫn đến ứ trệ tuần hoàn ngược dòng ở phổi. Ngoài ra, một cơ chế khác cũng ít được chú ý trong sinh lý bệnh suy tim cấp là tính phụ thuộc giữa hai tâm thất.

Do sức cản của màng ngoài tim, sự căng dãn do tăng áp lực đổ đầy của một tâm thất sẽ dẫn đến sự đè ép trực tiếp và giảm đổ đầy thì tâm trương của tâm thất còn lại. Cơ chế này hay xảy ra trong các bệnh cảnh lâm sàng có suy thất phải đột ngột (thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim thất phải.