CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TÓM LƯỢC GIẢI PHẪU TƯỚI MÁU NÃO Não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng được cấp máu tốt và có hoạt động chuyển hóa cao. Nó cần tới khoảng 15% cung lượng tim và 20% tổng mức tiêu thụ oxy trong cơ thể. Não bộ được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống.
Những động mạch này tạo nên một sự tiếp nối phức tạp ở nền não (vòng Willis). Các mạch máu từ vòng nối này tỏa đi theo các hướng để tưới máu cho nhiều vùng não khác nhau [12], [73]. Nhìn chung các động mạch cảnh trong và những nhánh của chúng tưới máu cho não trước, ngoại trừ thùy chẩm của bán cầu đại não. Trong khi đó các động mạch đốt sống và những nhánh của chúng tưới máu cho thùy chẩm, thân não và tiểu não.
Các mạch máu não có sự tiếp nối phong phú (tuần hoàn bàng hệ) đảm bảo cho sự tưới máu được an toàn [22], [73]. Có 3 hệ thống tuần hoàn bàng hệ quan trọng [12], [14], [73]: - Nối giữa động mạch cảnh ngoài và cảnh trong: Phía trước qua nhánh hàm trong với động mạch mắt thuộc động mạch cảnh trong, phía sau qua nhánh động mạch ống sống với nhánh chẩm của động mạch cảnh ngoài. - Nối giữa hai bên bán cầu: giữa hệ động mạch cảnh với hệ động mạch đốt sống-thân nền qua vòng nối Willis. Đây là vòng nối quan trọng nhất.
- Trên vỏ não có sự kết nối phong phú giữa động mạch não trước, giữa và sau để tưới máu cho vỏ não. Sự gián đoạn tưới máu não đột ngột quá một vài phút (thường trong vòng 4 - 10 phút) sẽ gây ra những tổn thương vĩnh viễn [172]. Đây thực sự là nguyên nhân sâu xa gây tử vong cao và di chứng nặng nề của đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp [22], [73], [172]. Vòng nối Willis và các động mạch liên quan.
(Nguồn: Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, special Edition, pp. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI ĐỘT QUỴ 1. Định nghĩa Theo Tổ chức Y tế thế giới thì đột quỵ là một tình trạng bệnh lý của não, khởi phát đột ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ mà không có nguyên nhân rõ ràng nào ngoài nguyên nhân mạch máu (loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não). Khái niệm đột quỵ không bao gồm: chảy máu ngoài màng cứng, chảy máu dưới màng cứng hoặc những trường hợp chảy máu não do chấn thương, nhiễm trùng hay u não [3], [4], [7], [14], [27].
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ Đột quỵ TMNCB chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp và thường được chia thành các nhóm nguyên nhân theo phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Việc xác định các phân nhóm đó được dựa trên các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, siêu âm tim, siêu âm dupplex ĐM cảnh- đốt sống và một số xét nghiệm khác. Các đặc điểm chính giúp phân loại được trình bày tóm tắt trong bảng 1. Cho đến nay, bảng phân loại này vẫn được dùng phổ biến trong các nghiên cứu [270], [279].
Các đặc điểm chính trong phân loại nhóm nguyên nhân theo TOAST Đặc điểm Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Lâm sàng Rối loạn chức năng vỏ não hoặc tiểu não + + - +/- Hội chứng lỗ khuyết. - - + +/- Hình ảnh học Nhồi máu não (NMN) vỏ não, tiểu não, + + - +/- thân não hoặc dưới vỏ > 1,5 cm NMN dưới vỏ hoặc thân não < 1,5 cm - - +/- +/- Cận lâm sàng khác Hẹp ĐM cảnh trong đoạn ngoài sọ + - - - Nguồn lấp mạch từ tim - + - - Bất thường khác - - - + Nguồn: Adams H. Chú thích: Nhóm 1: Xơ vữa động mạch lớn; nhóm 2: Lấp mạch từ tim; nhóm 3: Bệnh mạch máu nhỏ; nhóm 4: Nguyên nhân khác/chưa rõ nguyên nhân. Bên cạnh đó, đột quỵ TMNCB còn có thể được phân chia theo diễn tiến, bao gồm cơn thoáng thiếu máu não (TIA), thiếu sót thần kinh do TMNCB có hồi phục, đột quỵ TMNCB tiến triển và đột quỵ TMNCB hoàn thành [4], [14], [73].
Trong những năm gần đây, việc phân biệt TIA và đột quỵ TMNCB không còn 7 quá quan trọng nữa vì cơ chế sinh lý bệnh và các biện pháp phòng ngừa đột quỵ tiếp theo gần như giống nhau giữa 2 nhóm [87]. Theo định nghĩa cổ điển, TIA là cơn mất chức năng thần kinh cấp tính do thiếu máu não cục bộ tạm thời, kéo dài không quá 24 giờ và phục hồi hoàn toàn, không để lại di chứng, [73], [93], [109]. Điểm khác biệt giữa TIA và đột quỵ ở chỗ là não có tổn thương thật sự hay không. Ngày nay, sự phát triển vượt bậc của các kỹ thuật hình ảnh học sọ não hiện đại đã tạo ra những thay đổi lớn trong quan niệm về định nghĩa TIA bởi lẽ có một số trường hợp các triệu chứng thoái lui trong vòng 24 giờ nhưng vẫn có ổ tổn thương nhồi máu trên hình ảnh học.
Do đó, một định nghĩa về TIA dựa trên tổn thương mô học đã ra đời, đó là “một đợt rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não, tủy sống, hoặc võng mạc, và không có bằng chứng của tổn thương nhồi máu não” [17], [93]. Mặc dù vậy, hiện tại vẫn còn có nhiều điểm tranh luận về định nghĩa này. Trên thực tế, cho đến nay hầu hết các nghiên cứu trên thế giới đều sử dụng định nghĩa cổ điển [87], [109]. Điều này có lẽ được giải thích bởi một số lý do: (1) khi áp dụng định nghĩa mới, hình ảnh học sọ não sẽ có vai trò chính.
Trong khi các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại chưa thực sự phổ biến (bao gồm cả CT Scan/MRI sọ não), đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Điều đó có thể dẫn đến một thực trạng là các thầy thuốc có thể bị nhầm lẫn trong việc xác định TIA hay đột quỵ nếu như không có chẩn đoán hình ảnh, (2) định nghĩa mới sẽ làm thay đổi tỉ lệ mới mắc và tỉ lệ hiện mắc của đột quỵ hoặc TIA, từ đó sẽ tạo ra sự khác biệt giữa các nghiên cứu. Vì vậy, chúng ta khó có thể so sánh trực tiếp với kết quả có được từ các nghiên cứu sử dụng định nghĩa trước đây [93]. Trong nghiên cứu này, để xác định tiền sử TIA của BN (với vai trò như là một yếu tố phơi nhiễm), chúng tôi đã dùng định nghĩa cổ điển.
Đột quỵ chảy máu não - Chảy máu trong não (bao gồm cả chảy máu não thất). - Chảy máu khoang dưới nhện. CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP 1. Cơ chế tắc mạch 1.
Huyết khối tại chỗ Huyết khối tại chỗ là sự hình thành cục máu đông trong động mạch (ĐM) và tồn tại kéo dài dẫn đến tình trạng thiếu máu não cục bộ ứng với vùng phân bố của ĐM đó. Quá trình này thường được khởi đầu bởi sự rối loạn chức năng của tế bào nội mạc [73]. Nguyên nhân quan trọng nhất có liên quan đến cơ chế này là xơ vữa động mạch (XVĐM). Trong đó, mảng xơ vữa thường được tạo ra ở những ĐM lớn và trung bình, đặc biệt chỗ phân nhánh, ngoằn ngoèo hay chỗ hội tụ lại, đoạn khởi đầu của nhánh ngang hoặc nhánh bàng hệ [14].
Riêng đối với các ĐM cấp máu cho não thì vị trí thường gặp là tại gốc hoặc chỗ chia đôi của các ĐM lớn trong và ngoài sọ, bao gồm gốc và chỗ chia đôi của ĐM cảnh chung, đoạn đầu của ĐM cảnh trong, đoạn đầu của ĐM não giữa, gốc ĐM đốt sống hay đoạn đầu của ĐM thân nền, đỉnh ĐM thân nền, và hiếm gặp hơn là ĐM não trước [4], [73], [172]. Thông thường, tại vị trí của mảng xơ vữa, cục huyết khối được thành lập và ngày càng lớn dần rồi gây tắc mạch máu tại chỗ. Bên cạnh đó, còn có một số nguyên nhân khác cũng có thể gây ra đột quỵ TMNCB theo cơ chế này như bóc tách động mạch, chèn ép từ bên ngoài, loạn sản cơ sợi, bệnh mạch máu do phóng xạ,… [4], [86], [172]. Lấp mạch não Có 3 nguồn gây lấp mạch quan trọng, bao gồm từ tim, ĐM đến ĐM và lấp mạch đảo nghịch.
Trong đó, thành phần gây lấp mạch được tạo ra từ nhiều nơi khác nhau trong hệ tim mạch. Thông thường chúng di chuyển theo hướng dòng chảy tới các mạch máu ngoại vi ở xa tâm, có đường kính nhỏ hơn, rồi gây tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn ĐM đó, mà phổ biến nhất là ĐM não giữa. Ngoài ra, còn có một số nguồn lấp mạch khác như khí, mỡ, vết sùi do vi trùng và không do vi trùng, mảnh canxi hóa,…[73], [86], [172]. 9 * Lấp mạch từ tim Lấp mạch từ tim chiếm khoảng 15 - 20% trong các loại đột quỵ TMNCB và vị trí thường xảy ra nhất là ĐM não giữa [86], [172].
Trên lâm sàng, việc xác định nguồn gốc gây lấp mạch là một vấn đề vô cùng quan trọng. Các thành phần gây lấp mạch từ tim thường là các cục huyết khối được hình thành trên các thành tâm nhĩ hoặc tâm thất hoặc ở các van tim bên trái, song chúng ta cũng có thể gặp các thành phần gây lấp mạch từ tim khác, bao gồm mảnh canxi hóa, u (u nhầy nhĩ trái), vết sùi nhiễm trùng,…[73], [172]. Phân nhóm nguy cơ đối với các nguồn gây lấp mạch từ tim Nhóm có nguy cơ lấp mạch cao Nhóm có nguy cơ lấp mạch vừa ♦ Rung nhĩ ♦ Sa van hai lá ♦ Rung nhĩ + hẹp van hai lá ♦ Hẹp van hai lá không có rung nhĩ ♦ Van tim nhân tạo ♦ Còn lỗ bầu dục ♦ Huyết khối nhĩ trái/tiểu nhĩ trái ♦ Phình mạch vách liên nhĩ ♦ Hội chứng suy nút xoang ♦ Cản âm tự phát trong nhĩ ♦ Nhồi máu cơ tim < 4 tuần ♦ Vôi hóa vòng van hai lá ♦ Huyết khối thất trái ♦ Rung nhĩ đơn độc hoặc cuồng nhĩ ♦ U nhầy nhĩ trái ♦ Nhồi máu cơ tim > 4 tuần ♦ Vô động thất trái ♦ Giảm động thất trái ♦ Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ♦ Viêm nội tâm mạc không nhiễm trùng ♦ Bệnh cơ tim giãn nỡ. ♦ Dòng xoáy nhĩ trái ♦ Suy tim sung huyết.
Phần lớn các thành phần gây lấp mạch làm tắc nghẽn ĐM não giữa, ĐM não sau hoặc các nhánh của chúng. Các cục huyết khối có thể đủ lớn để làm tắc nhánh gốc ĐM não giữa (3 - 4 mm), nhưng cũng có thể rất nhỏ để gây tắc các ĐM nhỏ ở vỏ não và tầng sâu của não bộ (các ĐM xuyên).