Nghiên Cứu Tác Dụng Giảm Áp Lực Nội Sọ Của Natriclorua 7,5% Và Mannitol 20%

Luận án tiến sĩ nghiên cứu nghiên cứu tác dụng giảm áp lực nội sọ của natriclorua 7 5 và mannitol 20 sau phẫu thuật chấn, phân tích chuyên sâu, xây dựng mô hình lý thuyết, đề xuất

• Tác giả: Vũ Văn Khâm
• Người hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Công Tô
• Trường học: Học viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108
• Chuyên ngành: Gây mê Hồi sức
• Đề tài: Nghiên Cứu Tác Dụng Giảm Áp Lực Nội Sọ Của Natriclorua 7,5% Và Mannitol 20% Sau Phẫu Thuật Chấn Thương Sọ Não Nặng
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Nghiên Cứu Tác Dụng Giảm Áp Lực Nội Sọ

Nghiên cứu tác dụng giảm áp lực nội sọ của natriclorua 7,5% và mannitol 20% sau phẫu thuật chấn thương sọ não nặng là một chủ đề quan trọng trong y học. Tăng áp lực nội sọ là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong và di chứng nặng nề ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Việc tìm kiếm các phương pháp điều trị hiệu quả để kiểm soát tình trạng này là rất cần thiết. Nghiên cứu này sẽ so sánh hiệu quả của hai dung dịch thẩm thấu, từ đó đưa ra những khuyến nghị cho lâm sàng.

1.1. Tình Hình Tăng Áp Lực Nội Sọ Trong Chấn Thương Sọ Não

Tăng áp lực nội sọ thường xảy ra sau chấn thương sọ não, gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng. Các nghiên cứu cho thấy rằng áp lực nội sọ trên 20 mmHg có thể dẫn đến tổn thương não thứ phát. Việc theo dõi và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ này.

1.2. Tác Dụng Của Natriclorua Và Mannitol

Cả natriclorua và mannitol đều được sử dụng để giảm áp lực nội sọ. Natriclorua 7,5% có thể giúp ổn định huyết áp và cải thiện lưu lượng máu não, trong khi mannitol 20% thường được coi là thuốc đầu tay trong điều trị tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, mỗi loại dung dịch có những ưu nhược điểm riêng.

II. Vấn Đề Tăng Áp Lực Nội Sọ Sau Phẫu Thuật

Tăng áp lực nội sọ sau phẫu thuật chấn thương sọ não là một thách thức lớn trong điều trị. Nhiều bệnh nhân gặp phải tình trạng này do các yếu tố như phù não, chảy máu trong sọ, và tổn thương mô não. Việc kiểm soát áp lực nội sọ là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng.

2.1. Nguyên Nhân Gây Tăng Áp Lực Nội Sọ

Các nguyên nhân chính gây tăng áp lực nội sọ bao gồm khối máu tụ, phù não, và tổn thương mô não. Những yếu tố này có thể làm tăng thể tích trong sọ, dẫn đến áp lực nội sọ cao hơn mức bình thường.

2.2. Hệ Lụy Của Tăng Áp Lực Nội Sọ

Tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến nhiều hệ lụy nghiêm trọng như tổn thương não, suy hô hấp, và thậm chí tử vong. Việc phát hiện và điều trị kịp thời là rất cần thiết để bảo vệ chức năng não.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu So Sánh Natriclorua Và Mannitol

Nghiên cứu này sử dụng phương pháp so sánh ngẫu nhiên để đánh giá hiệu quả của natriclorua 7,5% và mannitol 20% trong việc giảm áp lực nội sọ. Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm, mỗi nhóm nhận một loại dung dịch khác nhau. Các chỉ số áp lực nội sọ sẽ được theo dõi liên tục để đánh giá hiệu quả điều trị.

3.1. Thiết Kế Nghiên Cứu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp ngẫu nhiên, có đối chứng. Các bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để nhận natriclorua hoặc mannitol, giúp đảm bảo tính khách quan trong kết quả nghiên cứu.

3.2. Các Chỉ Số Đánh Giá

Các chỉ số đánh giá bao gồm áp lực nội sọ, thời gian cần thiết để đạt được áp lực nội sọ dưới 20 mmHg, và các biến chứng liên quan đến điều trị. Những chỉ số này sẽ giúp xác định hiệu quả của từng loại dung dịch.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Về Tác Dụng Giảm Áp Lực Nội Sọ

Kết quả nghiên cứu cho thấy natriclorua 7,5% có hiệu quả tương đương hoặc tốt hơn so với mannitol 20% trong việc giảm áp lực nội sọ. Thời gian cần thiết để đạt được áp lực nội sọ dưới 20 mmHg cũng ngắn hơn ở nhóm sử dụng natriclorua. Điều này cho thấy natriclorua có thể là một lựa chọn điều trị hiệu quả cho bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.

4.1. Hiệu Quả Giảm Áp Lực Nội Sọ

Nghiên cứu cho thấy rằng nhóm bệnh nhân sử dụng natriclorua có mức giảm áp lực nội sọ nhanh hơn và ổn định hơn so với nhóm sử dụng mannitol. Điều này có thể giúp cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

4.2. Biến Chứng Liên Quan Đến Điều Trị

Mặc dù cả hai loại dung dịch đều có thể gây ra một số biến chứng, nhưng natriclorua cho thấy ít tác dụng phụ hơn so với mannitol. Điều này làm tăng tính khả thi của natriclorua trong điều trị tăng áp lực nội sọ.

V. Kết Luận Về Nghiên Cứu Tác Dụng Giảm Áp Lực Nội Sọ

Nghiên cứu này đã chỉ ra rằng natriclorua 7,5% có thể là một lựa chọn điều trị hiệu quả cho bệnh nhân chấn thương sọ não nặng với tăng áp lực nội sọ. Kết quả cho thấy natriclorua không chỉ giúp giảm áp lực nội sọ mà còn có ít tác dụng phụ hơn so với mannitol. Điều này mở ra hướng đi mới trong điều trị tăng áp lực nội sọ.

5.1. Tương Lai Của Nghiên Cứu

Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định rõ hơn về hiệu quả và độ an toàn của natriclorua trong điều trị tăng áp lực nội sọ. Các nghiên cứu tiếp theo có thể giúp củng cố những phát hiện này và mở rộng ứng dụng của natriclorua trong lâm sàng.

5.2. Khuyến Nghị Cho Lâm Sàng

Dựa trên kết quả nghiên cứu, khuyến nghị sử dụng natriclorua 7,5% như một lựa chọn điều trị đầu tay cho bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Việc theo dõi chặt chẽ áp lực nội sọ và các biến chứng là rất cần thiết để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. HÌNH THÁI TỔN THƯƠNG TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 1. Các tổn thương tiên phát: Tổn thương nguyên phát xảy ra ngay sau va đập, vị trí tổn thương ở da đầu, xương sọ, chảy máu, máu tụ, giập não và rách não, tổn thương sợi trục lan tỏa, tổn thương thần kinh sọ hay cuống tuyến yên. Tổn thương tiên phát gồm: vỡ xương sọ, các thương tổn khu trú và các thương tổn lan tỏa ở não [21], [88].1: Các thương tổn tiên phát trong chấn thương sọ não [88] Các dạng vỡ sọ Thương tổn khu trú Thương tổn lan toả Đường vỡ vòm sọ Giập não: - Tại chỗ Chấn động não: - Nhẹ Lún sọ - Đối diện - Kinh điển Vỡ nền sọ - Trung gian Tổn thương sợi trục lan tỏa Máu tụ: - NMC - Nhẹ - DMC - Vừa - Trong não - Nặng Xuất huyết màng mềm Tổn thương phối hợp 1.

Tổn thương thứ phát Tổn thương thứ phát là hậu quả các quá trình khởi phát từ va đập không phải là hậu quả trực tiếp của chấn thương hoặc không có biểu hiện lâm sàng ngay từ đầu. Chảy máu trong sọ, phù não gây tăng áp lực nội sọ, suy hô hấp thiếu ôxy não, thiếu máu khu trú, nhiễm khuẩn, nhồi máu, co giật là những nguyên nhân cơ bản của thương tổn thứ phát [21]. Phù não: Phù não gặp ngay sau chấn thương sọ não, nó góp phần đáng kể gây dịch chuyển não và tăng áp lực nội sọ. Ở trẻ em phù não có thể là quá trình bệnh lý duy nhất quyết định tiên lượng, phân biệt này có ý nghĩa quan trọng trong bệnh học và điều trị.

Nhiều loại phù não khác nhau đã được xác định trên lâm sàng và thực nghiệm dựa vào bản chất dịch phù và khu vực trong và ngoài tế bào. Trong chấn thương thường gặp nhất là phù do mạch và do thiểu dưỡng [21], [54]. Dịch chuyển não Những choán chỗ cục bộ tiến triển trong hộp sọ cho dù bản chất gì và ở vị trí nào thường gây dịch chuyển não, xoắn vặn não và tăng áp lực nội sọ, hậu quả cuối cùng là thoát vị não ra khỏi các khoang sọ nơi hình thành choán chỗ. Khối choán chỗ phát triển càng nhanh, áp lực nội sọ càng cao thì dịch chuyển não và xoắn vặn não càng lớn.

ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ 1. Sinh lý áp lực nội sọ Các thành phần trong sọ được xương hộp sọ cứng bảo vệ có thể tích cố định khoảng 1400-1700 ml bao gồm ba thành phần: nhu mô não chiếm 80%, dịch não- tủy chiếm 10% và thể tích máu chiếm khoảng 10% [4], [25],[59], [110]. Áp lực nội sọ bình thường dưới 15 mmHg và áp lực nội sọ ở trẻ em thấp hơn của người lớn [93]. Áp lực nội sọ được duy trì ổn định bởi cơ chế cân bằng nội môi, nguyên lý sinh lý học của Monro-Kellie [77].

(V) máu + (V) dịch não-tủy + (V) não = Hằng định Trong điều kiện bình thường, thể tích nhu mô não hằng định, thể tích dịch não-tủy và máu có thể thay đổi nhiều. Vì vậy, dịch não-tủy và máu được coi là những bộ phận để giảm áp của hệ thống [25]. Dịch não-tủy được sản xuất các đám rối mạch mạc ở hệ thần kinh trung ương và được tái hấp thu tại các hạt màng nhện của hệ thống tĩnh mạch. Nhờ 5 dịch não tuỷ mà áp lực nội sọ tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần khác trong thời gian nhất định (giai đoạn còn bù) [4], [59], [73].

Bản chất, thời gian và tốc độ của sự gia tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận giảm áp, khi cơ chế này đã bão hòa hoặc không có hiệu quả áp lực nội sọ sẽ tăng theo cấp số nhân (giai đoạn mất bù) [4], [59].1: Liên quan giữa áp lực nội sọ và thể tích dịch não - tủy [110] 1. Tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não Trong chấn thương sọ não nặng, khi áp lực nội sọ trên 15mmHg được gọi là tăng áp lực nội sọ và đa số tác giả quan tâm tới điều trị giảm áp ngay [55], [61]. Khi áp lực nội sọ trên 20 mmHg được gọi là tăng áp lực nội sọ bệnh lý. Áp lực nội sọ từ 20 đến 30 mmHg được xem là tăng áp lực nội sọ nhẹ [59], [123].

Tuy nhiên, khi có các khối choán chỗ trong não hiện tượng thoát vị não có thể xảy ra với mức áp lực nội sọ dưới 20 mmHg [90], áp lực nội sọ từ 20 đến 25 mmHg bắt buộc phải được điều trị tích cực. Áp lực nội sọ tăng trên 40 mmHg kéo dài là tình trạng đe dọa tính mạng [59], [73], [105], [104]. Nguyên nhân làm tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não Khối máu tụ trong sọ: Khối máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng cấp tính và trong não làm tăng thêm thể tích trong sọ. Tính chất hình thành nhanh và thể tích của chúng quyết định mức độ tăng áp lực nội sọ.

Rối loạn vận mạch (liệt mạch) liệt mạch là yếu tố nổi bật nhất trong tăng áp lực nội sọ ngay sau chấn thương, làm giãn mạch và tăng thể tích máu não. Hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung quanh vùng thương tổn, hoặc là toàn bộ não gây phù não lan tỏa (với nhiều giải thích được đặt ra: giãn mạch thứ phát do toan hóa dịch não tủy và vỏ não, rối loạn sự tự điều hòa mạch não thứ phát do tổn thương các trung tâm vận mạch của thân não hoặc do giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh). Phù não và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát của các ổ tổn thương ban đầu. Cơ chế bệnh sinh phù não Khái niệm: phù não là hiện tượng tăng thể tích của não do tăng thành phần nước của não [17], biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp sọ não.

Phù não chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do bản chất đặc hơn. Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là tổn thương tế bào nội mạch mao mạch (hàng rào máu-não) và tăng áp lực trong lòng mạch [54]. Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch não do ứ CO2, thiếu oxy và tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù. Phù tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng áp lực nội sọ tương tự như các tổn thương chiếm chỗ khác.

Tăng áp lực nội sọ sẽ gây di lệch não, tắc tuần hoàn dịch não-tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não-tủy làm phù nặng hơn. Các hình thái phù não [54] - Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của não do tổn thương hàng rào máu-não. Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vào huyết áp động mạch. 7 - Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực của bơm Na+ (phụ thuộc ATP) trong tế bào vì vậy Na+ ứ đọng nhanh trong tế bào kéo theo nước vào trong tế bào và phù.

- Phù do áp lực thủy tĩnh: do phối hợp tăng huyết áp động mạch và giãn động mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn, dịch phù không chứa protein.2: Các hình thái phù não trong chấn thương sọ não - Các dạng phù khác: phù do ALTT huyết thanh thấp hơn ALTT tổ chức não khi truyền nhiều dịch đường ưu trương. Phù kẽ do dịch não-tủy ngấm qua thành não thất vào khoảng kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não - tủy. Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não do nhiễm độc tế bào. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ Tăng áp lực nội sọ ảnh hưởng trực tiếp đến dòng máu tới não.

Áp lực tưới máu não (ALTMN) là một dấu hiệu để đánh giá tình trạng tưới máu não thích hợp. ALTMN được xác định bởi hiệu số của huyết áp trung bình động mạch và áp lực nội sọ: ALTMN = HATB – ALNS Hình 1. Cơ chế phù não do chấn thương sọ não nặng (Jean Pierre Sichez 1988) 8 9 Áp lực tưới máu não bình thường từ 60-75mmHg, để tránh tình trạng thiếu máu hoặc tưới máu quá thừa, tăng áp lực nội sọ tùy theo mức độ sẽ làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép các động mạch nuôi não. Victor Campkin (2004) khi huyết áp động mạch bình thường, lưu lượng máu não sẽ giảm toàn bộ nếu áp lực nội sọ trên 30 mmHg.

Phản ứng Cushing gây tăng huyết áp động mạch nhằm duy trì lưu lượng máu não sẽ làm áp lực nội sọ tăng và áp lực tưới máu não sẽ giảm nhiều hơn. Thiếu máu não tại vùng tổn thương có thể xẩy ra do tăng áp lực nội sọ mặc dù khi đó chưa xuất hiện thiếu máu não toàn bộ [34]. Khi áp lực nội sọ tăng bằng huyết áp động mạch trung bình tuần hoàn não sẽ ngừng như trong ngừng tim. Áp lực nội sọ tăng cao hơn huyết áp động mạch trung bình trong 5-10 phút có thể coi như não đã chết.2: Mức áp lực nội sọ trong nghiên cứu Douglas Miller [76] Mức áp lực nội sọ Bệnh nhân (n) Bệnh nhân tử vong < 20 mmHg 102 18 (18%) > 20 mmHg 113 51 (45%) > 40 mmHg 39 29 (74%) > 60 mmHg 18 18 (100%) Phù não tăng tới mức chèn ép não sẽ kết thúc bằng thoát vị não tại các lỗ trong sọ như lỗ chẩm.

Các phần não bị thoát vị có thể là hồi hải mã, phần trong và nền của thùy thái dương hoặc tiểu não. Tùy vào vị trí não thoát vị mà có những nguy cơ khác nhau: giãn đồng tử, liệt nửa người, mất não do thùy 10 thái dương chèn ép thân não, bệnh nhân tử vong sớm khi các trung tâm sống ở hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não. Trong quá trình tiến triển, ngoài chèn ép não, phù não còn cản trở hoặc cắt đứt tuần hoàn dịch não-tủy, làm cho áp lực nội sọ tăng hơn và chèn ép nặng nề hơn. Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển: tăng huyết áp động mạch, nhịp chậm và rối loạn nhịp thở [97].

Bản chất của hiện tượng Cushing là do mất sự kiểm soát của thân não trên sức cản mạch ngoại vi và ức chế dẫn truyền trong tim.