Luận án tiến sĩ nghiên cứu sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô speckle tracking trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không st chênh lên

Luận án tiến sĩ nghiên cứu sức căng cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên.

• Tác giả: Trịnh Việt Hà
• Người hướng dẫn: GS.TS. Đỗ Doãn Lợi
• Trường học: Trường Đại học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Nội tim mạch
• Đề tài: Nghiên cứu sức căng cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tổng quan về Hội chứng vành cấp không ST chênh lên
• 1.2. Dịch tễ học
• 1.3. Xơ vữa động mạch
• 1.4. Sinh lý bệnh của Hội chứng vành cấp không ST chênh lên
• 1.5. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên
• 1.6. Phân tầng nguy cơ HCVC không ST chênh lên
• 1.7. Điều trị Hội chứng vành cấp không ST chênh lên
• 1.8. Các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim
• 1.9. Một số khái niệm về sức căng cơ tim
• 1.10. Siêu âm Doppler mô
• 1.11. Siêu âm tim đánh dấu mô 2D (2D STE)
• 1.12. Siêu âm tim đánh dấu mô 3D
• 1.13. Cộng hưởng từ tim
• 1.14. Siêu âm tim đánh dấu mô 2D trong bệnh động mạch vành
• 1.15. Trong điều trị
• 1.16. Trong tiên lượng
• 1.17. Các nghiên cứu về sức căng cơ tim bằng siêu âm tim đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên
• 1.17.1. Nghiên cứu trên thế giới
• 1.17.2. Tại Việt Nam
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
• 2.4. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5. Thiết kế nghiên cứu
• 2.6. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
• 2.7. Địa điểm nghiên cứu
• 2.8. Các bước tiến hành nghiên cứu
• 2.9. Phương pháp làm siêu âm tim
• 2.10. Quy trình chụp và can thiệp động mạch vành qua da
• 2.11. Các thông số nghiên cứu
• 2.12. Phương pháp xử lý số liệu
• 2.13. Khía cạnh đạo đức của đề tài
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Tuổi và giới
• 3.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
• 3.4. Đặc điểm tổn thương động mạch vành trên chụp mạch
• 3.5. Kết quả một số biến cố trong thời gian theo dõi
• 3.6. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp động mạch vành và một số yếu tố liên quan
• 3.7. Đặc điểm sức căng cơ tim của đối tượng nghiên cứu
• 3.8. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV
• 3.9. Một số yếu tố liên quan tới sự thay đổi giá trị các thông số sức căng
• 3.10. Mối liên quan giữa sức căng cơ tim với một số biến cố tim mạch chính qua theo dõi 6 tháng
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Tuổi và giới
• 4.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
• 4.4. Đặc điểm tổn thương ĐMV của đối tượng nghiên cứu
• 4.5. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV và một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi sức căng
• 4.6. Đặc điểm sức căng cơ tim ở đối tượng nghiên cứu
• 4.7. Sự thay đổi các thông số sức căng sau can thiệp động mạch vành
• 4.8. Một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi sức căng cơ tim
• 4.9. Mối liên quan giữa các thông số sức căng cơ tim với một số biến cố tim mạch chính sau 6 tháng
• HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Giới thiệu

Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong toàn cầu. Tử vong do bệnh tim mạch chiếm 31,8% tổng số ca tử vong. Trong số đó, Hội chứng vành cấp (HCVC) không ST chênh lên là một trong những nguyên nhân chính. Rối loạn chức năng co bóp cơ tim xảy ra sớm trong HCVC, trước khi có biểu hiện lâm sàng rõ ràng. Siêu âm tim 2D truyền thống không thể phát hiện những thay đổi nhỏ trong chức năng tim. Siêu âm tim đánh dấu mô (2D Speckle Tracking) đã ra đời như một phương pháp mới, cung cấp thông tin khách quan hơn về sức căng cơ tim. Sức căng dọc toàn bộ (GLS) được khuyến cáo trong đánh giá chức năng tim, giúp phát hiện sớm rối loạn chức năng tim và đánh giá đáp ứng điều trị.

1.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu

Nghiên cứu này nhằm mục tiêu đánh giá sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Việc đánh giá sức căng cơ tim có thể giúp dự đoán biến cố tim mạch và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng chỉ số GLS có giá trị trong việc dự đoán tắc động mạch và tổn thương động mạch nặng. Tuy nhiên, chưa có nhiều nghiên cứu về sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp và các yếu tố liên quan đến sự thay đổi này.

II. Tổng quan tài liệu

Hội chứng vành cấp không ST chênh lên là tình trạng thiếu máu cơ tim do giảm lưu lượng máu động mạch vành. Dịch tễ học cho thấy tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch đang gia tăng. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính dẫn đến HCVC, với quá trình hình thành mảng xơ vữa diễn ra từ sớm. Các yếu tố nguy cơ như tuổi tác, đái tháo đường và tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Nghiên cứu cho thấy rằng siêu âm tim đánh dấu mô có thể phát hiện sớm rối loạn chức năng tim, giúp cải thiện chẩn đoán và tiên lượng.

2.1. Các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim

Các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim bao gồm siêu âm Doppler mô, siêu âm tim đánh dấu mô 2D và 3D. Siêu âm tim đánh dấu mô 2D (2D STE) đã được chứng minh là có khả năng phát hiện rối loạn chức năng tim sớm hơn so với các phương pháp truyền thống. Nghiên cứu cho thấy rằng việc bổ sung thông số sức căng cơ tim cùng với siêu âm tim thường quy giúp tăng cường khả năng phát hiện nhồi máu cơ tim. Các chỉ số sức căng như GLS có thể dự đoán tái cấu trúc thất trái và các biến cố tim mạch sau can thiệp.

III. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên bệnh nhân HCVC không ST chênh lên, với tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ rõ ràng. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thiết kế nghiên cứu, cỡ mẫu và cách chọn mẫu. Quy trình siêu âm tim được thực hiện theo các bước chuẩn hóa, đảm bảo tính chính xác và khách quan trong việc thu thập dữ liệu. Các thông số sức căng cơ tim được đo lường và phân tích để đánh giá sự thay đổi trước và sau can thiệp động mạch vành.

3.1. Địa điểm và quy trình nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Bạch Mai, nơi có trang thiết bị hiện đại và đội ngũ bác sĩ chuyên môn cao. Quy trình chụp và can thiệp động mạch vành qua da được thực hiện theo tiêu chuẩn quốc tế. Các thông số sức căng cơ tim được ghi nhận trước và sau can thiệp, giúp đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị. Khía cạnh đạo đức của nghiên cứu cũng được đảm bảo, với sự đồng ý của bệnh nhân trước khi tham gia.

IV. Kết quả nghiên cứu

Kết quả cho thấy có sự thay đổi rõ rệt về sức căng cơ tim sau can thiệp động mạch vành. Các thông số sức căng như GLS, GCS và GRS đều có sự cải thiện đáng kể. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng có mối liên quan giữa sức căng cơ tim và các biến cố tim mạch chính trong thời gian theo dõi 6 tháng. Những yếu tố như tuổi tác, giới tính và tình trạng bệnh lý nền cũng ảnh hưởng đến sự thay đổi sức căng cơ tim.

4.1. Phân tích và thảo luận

Phân tích kết quả cho thấy sức căng cơ tim là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá chức năng tim sau can thiệp. Sự cải thiện sức căng cơ tim có thể dự đoán được khả năng hồi phục chức năng tim và giảm nguy cơ biến cố tim mạch. Nghiên cứu này cung cấp thông tin quý giá cho việc áp dụng siêu âm tim đánh dấu mô trong lâm sàng, giúp nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất trên toàn thế giới [1],[2]. Tử vong do nguyên nhân tim mạch chiếm 31,8% tỷ lệ tử vong chung. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành (ĐMV), bệnh nhân Hội chứng vành cấp (HCVC) vẫn có nguy cơ biến cố tim mạch cao hơn hẳn nhóm không phải HCVC, trong đó ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [3]. Trong HCVC, rối loạn chức năng co bóp cơ tim toàn bộ và tại vùng cơ tim thiếu máu xảy ra rất sớm, trƣớc khi có biến đổi điện tâm đồ hay các biểu hiện lâm sàng.

Siêu âm tim 2D với việc đánh giá phân số tống máu thất trái (EF) hay chỉ số vận động vùng thành tim (WMSI) đã cung cấp những thông tin quan trọng giúp chẩn đoán và tiên lƣợng biến cố ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, đánh giá rối loạn vận động vùng siêu âm 2D dựa trên quan sát bằng mắt và không thể phát hiện đƣợc những thay đổi chức năng tim ở mức độ nhẹ và phạm vi nhỏ, cũng nhƣ phụ thuộc nhiều vào chủ quan của ngƣời làm siêu âm. Phân số tống máu thất trái (EF) đƣợc tính toán dựa trên thể tích thất trái nên phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và ở những giai đoạn rất sớm lại thƣờng có giá trị bình thƣờng [4]. Siêu âm 2D đánh dấu mô cơ tim (2D speckle tracking) là một phƣơng thức siêu âm tim mới ra đời, với việc đánh giá sức căng cơ tim đã cung cấp những chỉ số về chức năng tim một cách khách quan hơn.

Sức căng dọc toàn bộ (GLS) trên siêu âm đánh dấu mô đƣợc đƣa vào khuyến cáo đánh giá chức năng tim thƣờng quy và trong những bệnh lý tim mạch cấp tính [5],[6]. Đánh giá sức căng cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô là phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập đã đƣợc công nhận trong đánh giá chức năng thất trái, có khả năng phát hiện những rối loạn chức năng tim sớm trƣớc khi có các biểu hiện lâm sàng giúp đánh giá đáp ứng sớm với điều trị trong các bệnh cảnh lâm 2 sàng khác nhau [7-8]. Một số nghiên cứu cho thấy siêu âm tim đánh dấu mô có tƣơng quan khá tốt với cộng hƣởng từ tim [9]. Một số tác giả khác lại nhận định, bổ sung thông số sức căng cơ tim cùng với siêu âm tim thƣờng quy giúp tăng cƣờng phát hiện nhồi máu cơ tim (NMCT) [10].

Nghiên cứu trên thế giới cho thấy, chỉ số GLS đánh giá sau tái tƣới máu giúp dự báo tái cấu trúc thất trái và các biến cố sau can thiệp ĐMV [11],[12],[13]. Ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên, nhiều nghiên cứu đã cho thấy GLS là thông số có giá trị trong dự đoán tắc ĐMV hay tổn thƣơng ĐMV nặng [14],[15],[16]. Tuy nhiên, rất ít nghiên cứu đề cập đến những thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp, các yếu tố liên quan cũng nhƣ giá trị của thông số sức căng trong dự báo biến cố tim mạch ở những bệnh nhân này. Tại Việt Nam, Nguyễn Thị Thu Hoài [17] đã nghiên cứu giá trị của chỉ số GLS trong chẩn đoán HCVC không ST chênh lên.

Tuy nhiên, chƣa có nghiên cứu nào đánh giá sự thay đổi sớm của các thông số sức căng sau can thiệp ĐMV và các yếu tố liên quan đến sự thay đổi này cũng nhƣ giá trị dự báo biến cố tim mạch của các thông số sức căng ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự thay đổi sức căng cơ tim bằng siêu âm tim đánh dấu mô sau can thiệp động mạch vành và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân Hội chứng vành cấp không ST chênh lên. Đánh giá mối liên quan giữa sức căng cơ tim và một số biến cố tim mạch chính qua theo dõi 6 tháng ở các bệnh nhân trên.

3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật ngữ để chỉ một chuỗi những trạng thái tƣơng ứng với tình trạng thiếu máu và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp gây ra bởi sự giảm đột ngột lƣu lƣợng tƣới máu động mạch vành. HCVC đƣợc chia thành 2 nhóm là: HCVC không ST chênh lên (gồm ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên) và NMCT cấp ST chênh lên. Dịch tễ học Năm 2017 khoảng 17,8 triệu ngƣời tử vong trên toàn cầu vì bệnh tim mạch và con số này đã tăng 21,1% so với năm 2007 [1].

Hàng năm khoảng 8- 10 triệu bệnh nhân nhập viện cấp cứu tại Hoa Kỳ vì đau ngực. HCVC ảnh hƣởng gần một triệu bệnh nhân hàng năm với xấp xỉ ba phần tƣ là HCVC không ST chênh lên [18]. Tuổi thọ càng tăng cùng với tỷ lệ mắc đái tháo đƣờng (ĐTĐ) và bệnh thận mạn tính cũng làm tăng tỷ lệ mắc HCVC không ST chênh lên [19]. Xơ vữa động mạch Xơ vữa ĐM là quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp.

Đó là sự lắng đọng, tích lũy mỡ và xơ ở nội mạc mạch lớn và trung bình gây hẹp dần lòng mạch. Quá trình phát triển mảng xơ vữa tiến triển trong nhiều năm, từ những thập niên đầu của cuộc đời. Quá trình xơ vữa ĐM gồm hình thành những vệt mỡ (fatty streaks formation), hình thành mảng xơ (atheroma formation) và hình thành mảng xơ vữa động mạch (atherosclerotic plaque formation) [20]. Tổn thƣơng đầu tiên của xơ vữa là vệt mỡ.

Vệt mỡ bao gồm các đại thực bào có chứa cholesterol (còn gọi là tế bào bọt) và các tế bào lympho T, nằm ở lớp áo trong của động mạch. Vệt mỡ chính là hậu quả của quá trình đáp ứng viêm. Các đại thực bào hiện diện bên trong vệt mỡ thu nhận lipid và trở thành tế bào bọt. 4 Tổn thƣơng tiến triển hơn các vệt mỡ là các mảng xơ.

Mảng xơ bao gồm mũ xơ (mô liên kết dày đặc) nằm bên trên một lõi trong đó có các tế bào bọt, mảnh vỡ của tế bào hoại tử, tế bào lympho T và tế bào cơ trơn. Mảng xơ vữa biến chứng là dạng tiến triển nhất của tổn thƣơng xơ vữa ĐM. Mảng xơ vữa này có thể chiếm một phần lòng của động mạch, làm lòng mạch máu hẹp lại với bề mặt nội mạc của nắp xơ bong tróc dễ vỡ và có thể gây ra huyết khối làm tắc nghẽn động mạch. Tiến triển của mảng xơ vữa [21] Hình 1.1 mô tả tiến triển hình thành mảng xơ vữa, khởi phát và biến chứng của HCVC không ST chênh lên từng giai đoạn.

Phần đƣợc đánh số mô tả quá trình phát triển mảng xơ vữa từ giai đoạn 1) động mạch bình thƣờng đến 2) lipid ngoại bào dƣới nội mạc đến 3) giai đoạn fibrofatty (mỡ xơ) đến 4) biểu hiện tiền đông máu và làm suy yếu nắp xơ. HCVC phát triển với 5) sự phá vỡ nắp xơ kích thích cho sự hình thành huyết khối. 6) Tái hấp thu huyết khối có thể đƣợc theo sau bởi sự tích tụ collagen và tăng trƣởng tế bào cơ trơn. Sự hình thành huyết khối và co thắt mạch vành có thể làm giảm lƣu lƣợng máu trong động mạch vành bị ảnh hƣởng và gây đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim.

Sinh lý bệnh của Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Nguyên nhân của HCVC là sự mất cân bằng đột ngột giữa tiêu thụ oxy và khả năng cung cấp oxy của cơ tim và thƣờng do hậu quả của tắc ĐMV đột ngột [18], [22], [23]. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dƣới nội mạc vị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa các quá trình kết tập tiểu cầu. Tiểu cầu ngƣng kết sẽ giải phóng ra một loạt các hóa chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông. Huyết khối này không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm lòng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng.

Một số huyết khối nhỏ di chuyển phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể lý do giải thích cho hiện tƣợng tăng dấu ấn sinh học trong một số trƣờng hợp. Thêm vào đó, co thắt mạch ở mảng xơ vữa thủ phạm hay vi tuần hoàn cũng có thể gây ra HCVC. Cơ chế bệnh sinh của ĐTNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ vữa nhƣng mảng xơ vữa không làm tắc hoàn toàn ĐMV nên không có tình trạng tăng các dấu ấn sinh học. Nếu mảng xơ vữa nứt vỡ lớn và huyết khối lấp đầy lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT.

Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự. Sự mất cân bằng cung cầu oxy cũng có thể đƣợc gây ra bởi các điều kiện khác, bao gồm tăng quá mức nhu cầu oxy của cơ tim; suy mạch vành cấp tính do các nguyên nhân khác (đau thắt ngực do co thắt ĐMV, viêm ĐMV); không phù hợp giữa cung và cầu oxy (hạ huyết áp, thiếu máu nặng, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ nặng). Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên. Hai bệnh cảnh lâm sàng của HCVC không ST chênh lên gồm: NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ.

Về lâm sàng, điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở chỗ NMCT cấp không ST 6 chênh lên là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên xét nghiệm còn ĐTNKÔĐ thì không tăng. Do đó, hai bệnh cảnh này đƣợc xếp chung vào nhóm HCVC không ST chênh lên. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng [23],[24]. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên So với bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, bệnh nhân HCVC không ST chênh lên thƣờng có tuổi cao hơn, nhiều bệnh lý kèm theo nhƣ ĐTĐ, THA, rối loạn lipid máu.

* Đau ngực điển hình kiểu động mạch vành: đƣợc đặc trƣng bởi một cảm giác đè nặng hoặc bóp nghẹt sau xƣơng ức, có thể lan lên vai trái (ít phổ biến hơn là hai tay hoặc tay phải), cằm, hàm. Cơn đau có thƣờng xuất hiện sau một gắng sức nhƣng đau có thể xảy ra cả khi nghỉ ngơi, cơn đau thƣờng kéo dài trên 20 phút. * Các bệnh cảnh lâm sàng thường gặp - Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện. - Đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân có cơn đau ngực ổn định).

- Đau thắt ngực xảy ra sau biến cố hoặc thủ thuật: sau NMCT, sau can thiệp ĐMV, phẫu thuật cầu nối chủ vành.