Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về suy tim 1.1 Định nghĩa Đã có rất nhiều định nghĩa của suy tim trong vòng 50 năm qua. Trong những năm gần đây, hầu hết các định nghĩa suy tim đều nhấn mạnh cần phải có sự hiện diện của: triệu chứng cơ năng của suy tim và dấu hiệu thực thể của tình trạng ứ dịch trên lâm sàng [2], [27], [37]. Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu) [37]. Theo Hội Tim Mạch Hoa Kỳ: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp có thể do bất kỳ rối loạn về cấu trúc và chức năng tim làm giảm khả năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất” [60].
Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO), suy tim là một bệnh trong đó tim không có khả năng bơm để cung cấp một khối lượng máu đủ cho các nhu cầu chuyển hóa và sinh lý của cơ thể [41].2 Các nguyên nhân suy tim Các nguyên nhân suy tim thường gặp gồm: Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh, các nguyên nhân khác (thiếu máu, cường giáp, dò động tĩnh mạch, bệnh tâm phế mạn, Beri-Beri tim…) [27], [37], [46]. Nguyên nhân suy tim phổ biến của người lớn tuổi tại các nước phát triển là bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tăng huyết áp, thường phối hợp với bệnh đái tháo đường type II, những mạch máu nhỏ bị tổn thương, vữa xơ động mạch làm nặng nề hơn thương tổn cơ tim. Thông thường, các bệnh van 4 tim ít gặp ở bệnh nhân tuổi cao, thường hay gặp là hẹp và hở van động mạch chủ do xơ hóa và vôi hóa các lá van. Ít gặp suy tim do các bệnh nhiễm khuẩn hoặc siêu vi trùng, rối loạn dinh dưỡng và bệnh cơ tim do rượu [5], [45].
Block nhĩ thất là dạng rối loạn dẫn truyền gây chậm nhịp tim phổ biến hơn cả dẫn tới suy tim. Ngoài thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim trong bệnh nhồi máu cơ tim cấp, nguyên nhân rối loạn dẫn truyền thường là xơ hóa, tổn thương hay hủy hoại các nhánh của bó His (Bó His là đường truyền của các tín hiệu thần kinh đi dọc các tín hiệu thần kinh đi dọc các bó sợi mảnh) [37].3 Sinh lý bệnh suy tim Trong khi nghỉ ngơi và khi gắng sức, quả tim co bóp để tống máu vào hệ thống động mạch. Sự phân phối máu trong cơ thể để cung cấp oxy cho tổ chức được điều hòa bởi hệ thống thần kinh - thể dịch và các yếu tố trong tim. Các yếu tố làm ảnh hưởng đến sức co bóp của tim là tiền gánh, tình trạng co bóp, hậu gánh, nhịp co bóp và độ lớn của tổ chức cơ tim bị tổn thương [2].
Tim có một khả năng dự trữ rất lớn thông qua cơ chế thay đổi nhịp tim, thay đổi thể tích tâm thu và tâm trương, thể tích nhát bóp và khả năng trao đổi oxy của tổ chức. Ở người bình thường, khi gắng sức tối đa thì cung lượng tim có thể tăng từ 6 lít/phút lên đến trên 25 lít/ phút, sự tiêu thụ oxy có thê tăng từ 250-1500 ml/phút hoặc hơn. Nhịp tim có thể tăng từ 70 chu kỳ/phút đến 180 chu kỳ/phút. Khi nghỉ ngơi, máu động mạch chứa 18ml oxy/lít, máu động mạch phổi và tĩnh mạch chứa 14 ml/dl.
Sự chênh lệch oxy của động mạch và tĩnh mạch khoảng 4±0,4 ml/dl. Khi gắng sức nhiều, do khả năng lấy oxy của tổ chức tăng lên nên chênh lệch nồng độ oxy giữa động mạch và tĩnh mạch có thể lên đến 12-14 ml/dl. Khi suy tim sẽ có biểu hiện triệu chứng ở nhiều cơ quan khác nhau. Nhịp tim thường nhanh để bù trù lại việc cung lượng tim không đủ cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
5 Suy tim trái làm phù và tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây khó thở, thở nhanh. Tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây thoát dịch qua các mao mạch vào các khoảng gian bào và phế nang. Thường gây tràn dịch màng phổi phải trước, sau đó tràn dịch màng phổi 2 bên. Suy tim gây tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính cũng liên quan đến hội chứng mất protein trong ruột mà biểu hiện bằng giảm albumin máu, nhồi máu ruột, chảy máu đường tiêu hóa, rối loạn hấp thu.
Đôi khi có hoại tử đầu chi mà không có tắc mạch lớn ở bệnh nhân có suy tim mà cung lượng tim rất thấp. Suy tim cũng gây kích thích vật vã hoặc giảm khả năng hoạt động trí óc do giảm dòng máu tới não. Suy tim gây giảm khả năng hoạt động của cơ gây mệt nhanh [27], [37], [48].4 Phân độ suy tim Phân độ suy tim theo NYHA (Hội Tim New York) [2], [70] Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở.
Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. BN khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở. Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực.
Mặc dù BN khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng. Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC (Hội Tim Mạch Hoa Kỳ/Trường môn Tim Mạch Hoa Kỳ) [60] Suy tim giai đoạn A: “BN có nguy cơ cao của suy tim; không bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”. Suy tim giai đoạn B: “BN có bệnh tim thực thể, nhưng không có triệu chứng của suy tim”.
6 Suy tim giai đoạn C: “BN có bệnh tim thực thể kèm theo triệu chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”. Suy tim giai đoạn D: “BN suy tim giai đoạn cuối, suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”. Suy tim tuy do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đều dẫn đến 2 hậu quả chính là lưu lượng máu của tim kém, áp lực tĩnh mạch ngoại biên và áp lực nhĩ tăng.1 Chẩn đoán theo tiêu chuẩn Framingham [66] Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ Khó thở kịch phát về đêm Phù chi Giãn tĩnh mạch cổ Ho về đêm Ran ẩm Khó thở khi gắng sức Tim lớn (khi siêu âm ngực) Gan to Phù phổi cấp Tràn dịch màng phổi T3, ngựa phi Dung tích sống (VC) giảm Tăng áp lực tĩnh mạch (>16 cm H2O ở khoảng 1/3 bình thường nhĩ – phải) Nhịp tim nhanh >120 lần/phút Có phản hồi gan – tĩnh mạch cổ Giảm cân >4,5kg trong 5 ngày điều trị suy tim Chẩn đoán xác định: 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ hay 2 tiêu chuẩn chính Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ tim gồm mất tế bào cơ tim (nhồi máu cơ tim), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) 7 hoặc mất định hướng tế bào (phì đại); (2) tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh. Tại các nước Âu Mỹ, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim.
Bệnh van tim hậu thấp do nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim. Tình trạng lâm sàng rất thay đổi, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra suy tim, thời gian suy tim, mức độ suy tim và thể suy tim. Để chẩn đoán xác định suy tim, phải dựa vào triệu chứng cơ năng của suy tim, các dấu hiệu lâm sàng của suy tim, xét nghiệm cận lâm sàng: siêu âm tim, Xquang ngực, điện tâm đồ (ECG), định lượng nồng độ BNP, NT-proBNP trong máu. * Triệu chứng cơ năng của suy tim Triệu chứng cơ năng do tình trạng sung huyết phổi gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn đợt cấp suy tim và phù phổi cấp.
Triệu chứng cơ năng do tình trạng cung lượng tim thấp bao gồm: mệt, yếu, không thể gắng sức, các triệu chứng về não như: giảm trí nhớ, lú lẫn, nhức đầu, thường gặp ở người lớn tuổi [59]. * Triệu chứng thực thể của suy tim Các dấu hiệu lâm sàng của suy tim thay đổi tùy thuộc vào: mức độ bù trừ của suy tim, suy tim cấp hay suy tim mạn, suy tim phải hay suy tim trái [59]. Các dấu hiệu lâm sàng điển hình của suy tim: Ran ở phổi: có ran ẩm ở đáy phổi. Hội chứng 3 giảm ở một hoặc hai đáy phổi.
Tĩnh mạch cổ nổi ở tư thế BN nằm đầu cao 45 độ. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính. 8 Phù chân, báng bụng, và gan to. * Cận lâm sàng [59] Điện tâm đồ (ECG): có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán nguyên nhân của suy tim.
Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất hoặc tại thất) X-Quang ngực: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Và giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, như: viêm phổi, tràn khí màng phổi. Siêu âm tim: rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim.
Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh. B-type natriuretic peptide (BNP) và amino-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP). BNP và NT-proBNP được tiết ra từ tế bào cơ tim khi có hiện tượng quá tải áp suất hoặc thể tích trong buồng thất. Ở người, NT-proBNP và BNP có hàm lượng lớn trong cơ tâm thất trái, nhưng cũng có một ít trong mô tâm nhĩ cũng như trong cơ tâm thất phải.
BNP được thải trừ qua nhiều cơ chế, gồm cả sự tham gia của receptor, enzym endopeptidase và nhiều cơ quan, kể cả thận; trong khi NT-proBNP được thải trừ thụ động, chủ yếu qua thận [3], [16], [17]. BNP tăng ở BN có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng, và ở BN suy tim có triệu chứng. BNP trong máu >500pg/ml thì có khả năng rất cao bị suy tim.