Chương 1 TỔNG QUAN 1. TÌNH HÌNH CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO TRÊN THẾ GIỚI Chấn thương sọ não là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất ở nam giới trẻ ở các nước đang phát triển [3] và nó được gọi như là “một đại dịch toàn cầu im lặng” [4]. Khoảng một nửa số bệnh nhân tử vong do chấn thương bao gồm một CTSN quan trọng góp phần là nguyên nhân tử vong. Tại Hoa Kỳ: mỗi năm có khoảng 30 triệu người bị chấn thương phải vào các khoa cấp cứu điều trị, trong đó khoảng 16% được chẩn đoán ban đầu hoặc chẩn đoán sau đó là có CTSN.
Năm 2010 có 2,5 triệu người phải vào các khoa cấp cứu vì CTSN, trong đó có 87% (2.826 người) được điều trị khỏi và ra viện, 11% (283.130 người) phải nhập viện điều trị lâu dài hoặc tái nhập viện và khoảng 2% (52.844 người) đã tử vong [5]. Tại Australia, năm 2000: một nghiên cứu điều tra CTSN đã hồi cứu tất cả các bệnh nhân được nhận vào đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU: the intensive care unit) của 16 trung tâm trong 6 tháng. Trong số 635 bệnh nhân, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 20,6%, tỷ lệ tử vong sau 6 tháng là 24%, tỷ lệ tử vong sau 12 tháng là 27%. Những người sống sót được đánh giá theo thang điểm kết cục Glasgow: ở thời điểm 6 tháng và 12 tháng tương ứng là 45% và 41%, những người sống sót bị tàn tật nặng hoặc sống thực vật.
Chỉ có khoảng 40% bệnh nhân CTSN nặng được điều trị tại ICU có kết cục tốt. Tại Việt Nam: chưa có số liệu thống kê chính thức trên toàn quốc được công bố. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy, từ năm 1999 đến 2003 có 60.214 người vào viện vì CTSN, số tử vong là 7.329 người nhập viện, số tử vong là 1. Lưu lượng máu não Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất.
Lưu lượng tưới máu não tại các vùng khác nhau từ 20 - 80 ml/100g/phút (trung bình 50 ml/100g/phút), chiếm 15 - 20% lưu lượng tim [7], [8], [9], [10], [11], LLMN của chất xám gấp bốn lần chất trắng [8], [12]. Khi LLMN giảm xuống còn 40 - 50%, điện não sẽ thay đổi và toan chuyển hóa ở não sẽ xuất hiện, đây là giới hạn cuối cùng của dòng máu não. LLMN = ALTMN / Sức cản mạch não Trong đó: ALTMN = HAĐM trung bình - ALNS Như vậy LLMN phụ thuộc vào HAĐM trung bình, ALNS và sức cản mạch não. Bình thường LLMN được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của mạch não.
Mạch máu não giãn ra khi HAĐM trung bình thấp và co lại khi HAĐM trung bình cao, giới hạn của sự tự điều hòa trong khoảng HAĐM trung bình từ 50 - 150 mmHg [13]. Khi HAĐM trung bình nhỏ hơn 50 mmHg có thể gây ra thiếu máu não và lớn hơn 150 mmHg gây ra tổn thương mao mạch não hoặc phù não [10]. Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lý của một số thuốc mê [14] hoặc khi ALNS > 30 mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa [12]. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não * Mức tiêu thụ oxy của não Não có mức chuyển hóa cao và hằng định, những vùng hoạt động mạnh, mức chuyển hóa sẽ cao và cần cung cấp nhiều oxy thì lưu lượng máu não sẽ cao hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng thành mạch như: H+, K+, CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid [15] và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [16].
6 Mức tiêu thụ oxy của não (CMRO2) phụ thuộc vào LLMN và chênh lệch ôxy máu giữa động mạch và tĩnh mạch (avDO2) có thể biểu diễn theo công thức sau: CMRO2 = avDO2 x LLMN hoặc avDO2 = CMRO2 / LLMN * Áp lực khí cacbonic trong máu Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2) tác động mạnh đến sức cản mạch não [17], [18]. Ưu thán (PaCO2 tăng) làm giãn mạch não, tăng lưu lượng tưới máu não. Nhược thán (PaCO 2 giảm) có tác dụng ngược lại. Trong giới hạn từ 20 - 30 mmHg, khi PaCO 2 thay đổi 1 mmHg, lưu lượng tưới máu não thay đổi khoảng 4%.
Với PaCO2 bằng 100 mmHg, mạch não sẽ giãn tối đa và LLMN não đạt lớn nhất. Khi PaCO 2 giảm còn 20 - 25 mmHg LLMN sẽ giảm còn 40% [19], [20] và khi PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu não [15], [12]. Từ sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với cacbonic mà có các hiện tượng: "hội chứng máu quá thừa" [21] do mạch giãn tối đa cung cấp ô xy vượt quá nhu cầu; “hội chứng ăn cắp máu não” khi mạch máu ở vùng tổn thương không đáp ứng với những thay đổi của cacbonic, trong khi phần còn lại của tuần hoàn não đáp ứng bình thường. Vì vậy tăng PaCO2 sẽ làm máu di chuyển từ vùng tổn thương sang vùng lành, như vậy tổ chức não đã thiếu máu lại càng thiếu hơn; hội chứng Robin Hood hay "ăn cắp lại” xảy ra khi PaCO2 giảm sẽ làm máu chuyển từ vùng mô lành sang vùng tổn thương [17].
* Áp lực khí oxy trong máu động mạch Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2) ít ảnh hưởng hơn so với PaCO2 trên lưu lượng tưới máu não. LLMN không đổi khi PaO 2 > 50 mmHg, tăng nhẹ khi PaO2 < 50 mmHg và tăng gấp đôi khi PaO2 < 30 mmHg với PaCO2 ổn định [12], [17]. Nếu phối hợp với giảm PaCO 2 (do tăng không khí) LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO 2 < 35 mmHg [17]. LLMN sẽ giảm khi PaO2 > 350 mmHg.
7 t) phú g/ 100 / (ml N M LL Biểu đồ 1. Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN 12 * Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não - Độ nhớt của máu: LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của máu giảm và LLMN sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng [12]. - Nhiệt độ cơ thể: LLMN giảm khi có hạ nhiệt độ và ngược lại. Tốc độ tiêu thụ ô xy của não và LLMN tăng song song tới khi nhiệt độ đạt 42oC.
- Các thuốc mê: Đa số đều ảnh hưởng rõ rệt tới LLMN, các thuốc mê bốc hơi đều làm tăng LLMN, có thể gây tăng thể tích và ứ máu não. Các thuốc mê đường tĩnh mạch thường làm giảm LLMN, trừ ketamin. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy Người lớn có khoảng 140 ml dịch não tủy. Nó được tạo ra với tốc độ 0,35 - 4 ml/phút và cân bằng trong khoang dưới nhện - tủy sống.
Dịch não tủy hình thành phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thất nhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước. Một lượng nhỏ tạo nên từ dịch thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênh quanh mạch đổ vào khoang dưới nhện. Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dưới nhện, gồm: hai não thất bên nằm ở hai bán cầu đại não, não thất ba nằm vùng giao thông với não thất bên bởi lỗ monro, với não thất bốn qua cống sylvius. 8 Từ não thất bốn dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ magendie và lỗ luschka.
Sau đó tuần hoàn dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của các thành phần giữa dịch não tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy. Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông và tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn hơn áp lực xoang dọc, khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (như đường tĩnh mạch về bị cản trở), hấp thu sẽ chậm lại.
Áp lực nội sọ và compliance của não 1. Áp lực nội sọ Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở. Chức năng của não phụ thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó. Máu được đẩy vào hộp sọ nhờ huyết áp động mạch.
Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ và áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [12]. ALNS bình thường ≤ 15 mmHg (thông thường < 10mmHg) [12], [22], thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như áp lực của não thất đo được khi nằm ngửa, thở êm. Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sự hằng định về thể tích (volume: V) trong sọ. Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định Để có sự hằng định đó, khi thể tích của một thành phần tăng lên thì một trong hai thành phần thể tích còn lại phải giảm xuống [23], [24].
Vì vậy, dịch não tủy và máu não được coi là những bộ phận giảm áp của hệ thống, nhờ nó mà ALNS tăng lên sẽ không đáng kể khi có tăng thể tích của thành phần khác trong một thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận "giảm áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả thì ALNS sẽ tăng theo cấp số nhân (pha mất bù).2: Đường cong áp lực - thể tích [25] (P: pressure - áp lực; V: volume - thể tích; d: khoảng chênh lệch) 1. Compliance của não Từ đường cong áp lực - thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn hồi của hệ thống.
Sự đàn hồi (elastance: E) là sức bền để não giãn ra và compliance (C) là sự nghịch đảo của nó [26]: (Δ: khoảng chênh lệch) Compliance tốt có nghĩa là: sự thay đổi một thể tích lớn trong sọ chỉ làm thay đổi nhỏ ALNS và compliance kém là khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ làm thay đổi lớn ALNS (2 điểm A và B trên biểu đồ biểu đồ 1. Compliance biến thiên theo ALNS, thay đổi tùy cá thể và phụ thuộc vào nhiều yếu tố: bản chất thương tổn, PaO2, PaCO2, nhiệt độ, HAĐM, các thuốc… Compliance rất có giá trị trong tiên lượng sớm vì khi ALNS còn trong giới hạn bình thường (điểm 1- 4 trên biểu đồ 1.2) không thể dự báo được ALNS còn tăng hay không nếu không xác định được compliance. Ngoài ra, compliance có thể được cải thiện trước khi có giảm ALNS trong điều trị [26]. Compliance của các thành phần trong sọ Tổ chức não có khả năng bù trừ lớn và tương đối nhanh.
Nó có thể chịu đựng được thay đổi 10 - 15% thể tích trong khoảng 15 - 30 phút.