Nghiên Cứu Giá Trị Tiên Lượng Ngắn Hạn Của Nồng Độ hs-CRP Huyết Thanh Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp

Chuyên khảo phân tích 1377 nghiên cứu giá trị tiên lượng ngắn hạn của nồng độ hs crp huyết thanh và sự thay đổi sau điều, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên

• Tác giả: Võ La Cường
• Người hướng dẫn: TS. Trần Viết An
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Giá Trị Tiên Lượng Ngắn Hạn Của Nồng Độ hs-CRP Huyết Thanh Ở Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp Sau Điều Trị Bằng Atorvastatin
• Loại tài liệu: Luận Án Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2014
• Địa điểm: Cần Thơ

Tóm tắt

I. Tổng Quan Nghiên Cứu hs CRP và Hội Chứng Vành Cấp ACS

Nghiên cứu về bệnh tim mạch, đặc biệt là hội chứng vành cấp (ACS), ngày càng trở nên quan trọng do tỷ lệ tử vong và tàn tật cao trên toàn thế giới. Theo Thom TJ và cộng sự (2008), tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành dự kiến sẽ tăng đáng kể. Hội chứng vành cấp là một cấp cứu y tế, bao gồm đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân chính là sự mất ổn định của mảng xơ vữa. Các yếu tố nguy cơ như hút thuốc, đái tháo đường, và rối loạn lipid máu góp phần vào sự gia tăng của ACS. Gần đây, vai trò của viêm trong sự hình thành và tiến triển của mảng xơ vữa được nhấn mạnh. hs-CRP, một marker viêm, được sử dụng để phân tầng nguy cơ và tiên đoán tiên lượng trong ACS. Nghiên cứu này tập trung vào giá trị tiên lượng của nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân ACS sau điều trị bằng Atorvastatin.

1.1. Định Nghĩa và Dịch Tễ Học Hội Chứng Vành Cấp ACS

Hội chứng vành cấp (ACS) bao gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên và NMCT cấp có ST chênh lên. Trên toàn thế giới, bệnh mạch vành gây ra hàng triệu ca tử vong mỗi năm, và con số này dự kiến sẽ tiếp tục tăng. Tại Mỹ, mỗi năm có hàng trăm ngàn ca nhồi máu cơ tim mới và tái phát. Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị hội chứng vành cấp ngày càng gia tăng nhanh chóng, và tỷ lệ tử vong còn cao. Điều này làm cho hội chứng vành cấp trở thành một vấn đề y tế và xã hội quan trọng.

1.2. Cơ Chế Bệnh Sinh và Các Yếu Tố Nguy Cơ của ACS

Có 5 cơ chế bệnh chính cho sự hình thành hội chứng vành cấp: sự nứt ra của mảng xơ vữa, cản trở về mặt cơ học, lấp tắc dần dần, viêm nhiễm và ĐTNKÔĐ thứ phát. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được bao gồm tuổi tác và giới tính. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được bao gồm tăng huyết áp, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, thừa cân/béo phì và đái tháo đường. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ này là rất quan trọng trong việc phòng ngừa và điều trị hội chứng vành cấp.

II. Thách Thức Đánh Giá Tiên Lượng Ngắn Hạn Hội Chứng Vành Cấp

Mặc dù có nhiều thang điểm đánh giá tiên lượng như TIMI, GRACE, và PURSUIT, việc lựa chọn thang điểm phù hợp nhất để đánh giá nguy cơ biến cố trong 30 ngày sau nhập viện vẫn là một thách thức. Nghiên cứu của Trần Như Hải và cộng sự cho thấy thang điểm GRACE có khả năng tiên lượng chính xác hơn. Hơn nữa, việc sử dụng statin như Atorvastatin có tác dụng chống viêm, làm giảm nồng độ hs-CRP và giảm biến cố tim mạch. Mục tiêu của nghiên cứu này là tìm ra hướng theo dõi, điều trị, tiên lượng và phòng ngừa bệnh hiệu quả hơn thông qua việc nghiên cứu giá trị tiên lượng ngắn hạn của hs-CRP.

2.1. Các Thang Điểm Đánh Giá Nguy Cơ Biến Cố Tim Mạch Hiện Nay

Nhiều thang điểm như TIMI, GRACE, PURSUIT được sử dụng để đánh giá nguy cơ biến cố của hội chứng vành cấp. Tuy nhiên, hiệu quả của từng thang điểm trong việc tiên lượng nguy cơ biến cố tim mạch trong 30 ngày sau nhập viện vẫn còn nhiều tranh cãi. Nghiên cứu của Trần Như Hải và cộng sự cho thấy thang điểm GRACE có khả năng tiên lượng chính xác hơn so với TIMI và PURSUIT. Việc lựa chọn thang điểm phù hợp là rất quan trọng để đưa ra quyết định điều trị và theo dõi bệnh nhân hội chứng vành cấp.

2.2. Vai Trò của Atorvastatin Trong Điều Trị và Giảm Viêm

Thuốc nhóm statin, như Atorvastatin, không chỉ có tác dụng điều trị rối loạn lipid máu mà còn có tác dụng chống viêm. Chúng có thể làm giảm nồng độ hs-CRP, một marker viêm quan trọng, từ đó giảm thiểu các biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Việc sử dụng Atorvastatin là một phần quan trọng trong phác đồ điều trị hội chứng vành cấp, giúp cải thiện tiên lượng và giảm nguy cơ biến cố tim mạch.

2.3. Mục Tiêu Nghiên Cứu Tìm Kiếm Giải Pháp Tối Ưu Tiên Lượng ACS

Nghiên cứu này hướng tới việc xác định tỷ lệ tăng hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, đánh giá giá trị tiên lượng ngắn hạn của hs-CRP kết hợp với thang điểm GRACE, và khảo sát sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin. Mục tiêu cuối cùng là cung cấp thông tin quan trọng để tối ưu hóa việc theo dõi, điều trị và phòng ngừa bệnh, cũng như cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân hội chứng vành cấp.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu hs CRP Trên Bệnh Nhân Hội Chứng Vành Cấp

Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2013. Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng vành cấp. Nghiên cứu sử dụng thiết kế quan sát, tiến cứu. Mẫu được chọn theo phương pháp thuận tiện. Nồng độ hs-CRP được đo khi nhập viện và sau 7 ngày điều trị bằng Atorvastatin. Dữ liệu được phân tích thống kê để xác định mối liên quan giữa hs-CRP, thang điểm GRACE và kết cục lâm sàng. Đạo đức trong nghiên cứu được đảm bảo.

3.1. Thiết Kế Nghiên Cứu và Đối Tượng Tham Gia

Nghiên cứu được tiến hành tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2013, tập trung vào bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng vành cấp. Thiết kế nghiên cứu là quan sát, tiến cứu. Các tiêu chuẩn chọn và loại trừ bệnh nhân được xác định rõ ràng để đảm bảo tính đồng nhất của mẫu nghiên cứu. Việc lựa chọn mẫu được thực hiện theo phương pháp thuận tiện.

3.2. Phương Pháp Thu Thập và Xử Lý Dữ Liệu hs CRP

Nồng độ hs-CRP được đo khi bệnh nhân nhập viện và sau 7 ngày điều trị bằng Atorvastatin. Các kỹ thuật xét nghiệm hs-CRP được chuẩn hóa để đảm bảo độ chính xác và tin cậy của kết quả. Dữ liệu thu thập được xử lý bằng các phương pháp thống kê phù hợp để phân tích mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP, thang điểm GRACE và các kết cục lâm sàng quan trọng như tử vong và tái nhập viện.

3.3. Các Biến Số và Phương Pháp Phân Tích Thống Kê

Nghiên cứu thu thập thông tin về đặc điểm bệnh nhân, các yếu tố nguy cơ, kết quả siêu âm tim, điện tâm đồ và các xét nghiệm sinh hóa, bao gồm cả nồng độ hs-CRP. Phương pháp phân tích thống kê được sử dụng để xác định mối liên quan giữa hs-CRP và các biến số khác, đánh giá giá trị tiên lượng của hs-CRP và thang điểm GRACE, và so sánh sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin. Các phương pháp phân tích hồi quy cũng được sử dụng để xây dựng mô hình tiên lượng.

IV. Kết Quả hs CRP Tiên Lượng Ngắn Hạn Ở Bệnh Nhân ACS

Nghiên cứu cho thấy có tỷ lệ cao bệnh nhân hội chứng vành cấp có nồng độ hs-CRP tăng. hs-CRP có giá trị tiên lượng tử vong trong 30 ngày. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin cũng được ghi nhận. Kết quả này cung cấp bằng chứng về vai trò của hs-CRP trong đánh giá nguy cơ và theo dõi điều trị ở bệnh nhân ACS. Cần nghiên cứu thêm để xác định giá trị cắt ngưỡng hs-CRP tối ưu.

4.1. Tỷ Lệ và Mức Độ Tăng hs CRP Ở Bệnh Nhân ACS

Nghiên cứu đã xác định được tỷ lệ và mức độ tăng nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Kết quả cho thấy phần lớn bệnh nhân ACS có nồng độ hs-CRP cao hơn mức bình thường, cho thấy tình trạng viêm đang diễn ra. Mức độ tăng hs-CRP có thể khác nhau tùy thuộc vào thể lâm sàng của hội chứng vành cấp.

4.2. Giá Trị Tiên Lượng Tử Vong Của hs CRP và Thang Điểm GRACE

Nghiên cứu đã đánh giá giá trị tiên lượng của hs-CRP và thang điểm GRACE đối với nguy cơ tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Kết quả cho thấy hs-CRP có khả năng dự đoán tử vong, và thang điểm GRACE cũng có giá trị tiên lượng tương tự. Sự kết hợp giữa hs-CRP và thang điểm GRACE có thể cải thiện khả năng tiên lượng.

4.3. Thay Đổi hs CRP Sau Điều Trị Atorvastatin và Ý Nghĩa Lâm Sàng

Nghiên cứu đã khảo sát sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Kết quả cho thấy có sự giảm nồng độ hs-CRP sau điều trị, cho thấy tác dụng chống viêm của Atorvastatin. Mức độ giảm hs-CRP có thể liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân.

V. Bàn Luận Ứng Dụng hs CRP Trong Thực Hành Điều Trị ACS

Nồng độ hs-CRP có liên quan đến thể lâm sàng, tuổi, và thang điểm GRACE. Việc giảm nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin cho thấy lợi ích của việc sử dụng statin trong ACS. hs-CRP có thể được sử dụng để cá nhân hóa điều trị và cải thiện tiên lượng. So sánh với các nghiên cứu khác cho thấy kết quả tương đồng. Nghiên cứu này có một số hạn chế, như cỡ mẫu nhỏ và thời gian theo dõi ngắn.

5.1. So Sánh Kết Quả Nghiên Cứu Với Các Nghiên Cứu Khác Về hs CRP

Kết quả của nghiên cứu này được so sánh với các nghiên cứu khác về hs-CRP trong hội chứng vành cấp. Sự tương đồng và khác biệt giữa các nghiên cứu được thảo luận, giúp làm rõ hơn vai trò của hs-CRP trong tiên lượng và điều trị. Các nghiên cứu khác cũng đã chứng minh hs-CRP có giá trị tiên lượng và có thể được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị.

5.2. Hạn Chế Của Nghiên Cứu và Đề Xuất Nghiên Cứu Tiếp Theo

Nghiên cứu này có một số hạn chế, bao gồm cỡ mẫu nhỏ, thời gian theo dõi ngắn và thiết kế đơn trung tâm. Các hạn chế này được thảo luận và đề xuất các nghiên cứu tiếp theo với cỡ mẫu lớn hơn, thời gian theo dõi dài hơn và thiết kế đa trung tâm để xác nhận kết quả và mở rộng ứng dụng của hs-CRP trong thực hành lâm sàng. Các nghiên cứu tiếp theo cũng nên tập trung vào việc xác định giá trị cắt ngưỡng hs-CRP tối ưu và đánh giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp khác nhau để giảm nồng độ hs-CRP.

VI. Kết Luận hs CRP Marker Tiên Lượng Quan Trọng Trong ACS

Nghiên cứu này khẳng định nồng độ hs-CRP có giá trị tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân hội chứng vành cấp sau điều trị bằng Atorvastatin. hs-CRP có thể được sử dụng để đánh giá nguy cơ và theo dõi điều trị. Cần nghiên cứu thêm để xác định giá trị cắt ngưỡng tối ưu và ứng dụng lâm sàng rộng rãi hơn. Nghiên cứu này góp phần vào việc cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân ACS.

6.1. Tóm Tắt Kết Quả Nghiên Cứu và Ý Nghĩa Lâm Sàng

Nghiên cứu đã chứng minh rằng nồng độ hs-CRP có giá trị tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân hội chứng vành cấp sau điều trị bằng Atorvastatin. Điều này có nghĩa là hs-CRP có thể được sử dụng để đánh giá nguy cơ biến cố tim mạch và theo dõi hiệu quả điều trị. Kết quả này có ý nghĩa quan trọng trong việc cải thiện tiên lượng và quản lý bệnh nhân ACS.

6.2. Hướng Nghiên Cứu Tương Lai và Ứng Dụng hs CRP Trong Điều Trị

Các nghiên cứu tương lai nên tập trung vào việc xác định giá trị cắt ngưỡng hs-CRP tối ưu và đánh giá hiệu quả của các biện pháp can thiệp khác nhau để giảm nồng độ hs-CRP. Ngoài ra, cần nghiên cứu về vai trò của hs-CRP trong việc cá nhân hóa điều trị và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân hội chứng vành cấp. Việc ứng dụng hs-CRP trong thực hành lâm sàng có thể giúp đưa ra quyết định điều trị chính xác hơn và cải thiện kết quả điều trị.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan hội chứng vành cấp 1. Định nghĩa Hội chứng vành cấp (HCVC) bao gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên (gọi chung là hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên) và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [42], [44]. Dịch tễ học về hội chứng mạch vành cấp 1.

Trên thế giới Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường hợp tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh mạch vành mới. Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành còn sống [4]. Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có hơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành.

Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000 nhồi máu cơ tim tái phát [72]. Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang phát triển là 120% đối với nữ là 135% đối với nam [4]. Tại Việt Nam Trước năm 1960 bệnh động mạch vành (ĐMV) ở nước ta còn ít gặp. Lần đầu tiên có 1 trường hợp được chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim vào trước năm 1960.

Đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp, trong đó có 10 trường hợp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hữu Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng. 4 Từ năm l984-l989, thống kê tại bệnh viện Bạch Mai, mỗi năm có 30 trường hợp NMCT và từ năm 1989- 1993 thì mỗi năm có tới 91 trường hợp NMCT [15]. Theo thống kê của Sở Y Tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3.222 bệnh nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6 tháng đầu năm 2001, đã có 1.725 bệnh nhân bị NMCT [4], [32].

Theo thống kê tại khoa Tim mạch và Hồi sức tích cực của Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ từ 08/2005 đến tháng 02/2006 có 54 bệnh nhân nhập viện được chẩn đoán xác định là NMCT, tỷ lệ tử vong là 20,07% [9]. Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân bị HCVC ngày càng gia tăng nhanh và tỷ lệ tử vong còn cao. Do đó, HCVC không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm. Cơ chế bệnh sinh Có 5 cơ chế bệnh chính cho sự hình thành HCVC [11] đó là: - Sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối.

Đây là cơ chế thường gặp nhất. - Cản trở về mặt cơ học: co thắt động mạch vành hoặc do co mạch. - Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp động mạch vành. - Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng.

- ĐTNKÔĐ thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành 1. Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được - Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do bệnh 5 động mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65 [47], [87]. - Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ, tỷ lệ mắc HCVC ở nam chiếm 73,5%; nữ chiếm 26,5% [7].

Một số yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi được - Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rõ ràng của các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim ứ huyết và đột tử [31]. - Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá [18]. - Rối loạn lipid máu: rối loạn chuyển hóa lipid, và tăng cholesterol máu là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của bệnh tim mạch [33]. - Thừa cân và béo phì: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng hông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác [7], [18].

- Đái tháo đường: những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường [31]. Chẩn đoán hội chứng vành cấp Theo ACCF/AHA (American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association -ACCF/AHA) [64], [78]. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên - Tăng chất chỉ điểm sinh học (Troponin) và - Lâm sàng: cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành: xảy ra đột ngột, vị trí sau xương ức chắn ngang giữa ngực lan lên cổ, hàm dưới, lên vai, ra sau lưng 6 điển hình là lan ra mặt trong cánh tay, cẳng tay, ngón 4-5 bên trái, xuống thượng vị. Nhưng cường độ lớn hơn, kéo dài hơn trên 20- 30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerine.

Ngoài ra, thường kèm thêm một số dấu hiệu thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, tái nhợt da, lạnh đầu chi, buồn nôn, nôn, mệt, khó thở, hồi hộp, trống ngực,…và/hoặc - Thay đổi mới trên ECG: biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh lên mới tại điểm J > 0,2mv (nam) và > 0,15mv (nữ) ở V1,V2; và/hoặc > 0,l mv ở các chuyển đạo khác. ST chênh lên, sóng T đảo ngược, sóng Q hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện [78]. Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên - Tăng chất chỉ điểm sinh học (Troponin) và - Lâm sàng: cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành như trên và/hoặc - Thay đổi mới trên ECG: đoạn ST chênh xuống và/hoặc thay đổi sóng T: ST mới chênh xuống nằm ngang hoặc chênh xuống > 0,05mv ở hai chuyển đạo liên tiếp; và/hoặc sóng T đảo ngược > 0,1mv ở hai chuyển đạo với sóng R cao hoặc R/S > 1 [64]. Đau thắt ngực không ổn định Chẩn đoán xác định ĐTNKÔĐ khi có cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành phối hợp với ít nhất một trong ba đặc điểm sau: - Đau thắt ngực xuất hiện khi nghỉ ngơi hoặc kéo dài trên 20 phút.

- Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ nhóm III trở lên theo phân độ của CCS (CCS: Canadian Cardiovascular Society: Hiệp Hội Tim Mạch Canada) tiến triển nhanh trong 1 tháng. - Đau thắt ngực ổn định nhưng ngày càng nặng hơn: tần số dày hơn, kéo dài hơn hoặc đau nhiều hơn. - Men tim Troponin T và Troponin I âm tính. 7 - ECG: bất thường trên điện tâm đồ biểu hiện dưới dạng ST chênh lên hay chênh xuống thoáng qua và T dẹt, đảo hay nhọn.

Thay đổi ST thoáng qua (≥0,05 mv) xuất hiện khi có triệu chứng và mất khi bệnh nhân hết triệu chứng thì rất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp và báo hiệu nguy cơ cao bị bệnh động mạch vành. - Các chỉ số sinh học của tim: trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các chỉ số này [64]. Điều trị hội chứng vành cấp Tất cả bệnh nhân được điều trị theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam [11]. Điều trị tại bệnh viện Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi [11] - Nghỉ tại giường và vận động nhẹ nhàng khi tình trạng ổn định.

- Chế độ ăn lỏng, 2 gam muối/ngày, hạn chế chất béo bão hòa. - Thở oxy 2-4 lít/phút để đảm bảo bệnh nhân có SpO2 > 90%. Điều trị thuốc [11] Chống đông: Enoxaparin: bắt đầu với liều 30mg tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm 15 phút tiêm dưới da (TDD) 1mg/kg mỗi 12 giờ nếu bn 75 tuổi và mức creatinine máu < 2,5mg/dl (nam) hoặc < 2mg/dl (nữ). Với những bn ≥ 75 tuổi thì không tiêm liều tĩnh mạch, liều tiêm dưới da giảm xuống 0,75mg/kg mỗi 12 giờ.

Nếu mức độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút, TDD lmg/kg mỗi 24 giờ, không phụ thuộc vào tuổi tác người bệnh. Duy trì liều Enoxaparin tối đa là 8 ngày. Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu: Aspirin: Liều khởi đầu 162-324 mg, duy trì liều 81-162 mg/ngày. Clopidogrel: dùng phối hợp hoặc thay thể Aspirin.

Nếu bệnh nhân < 75 tuổi, liều đầu 300mg, duy trì 75 mg/ngày (ít nhất 12 tháng). Nếu BN>75 tuổi, dùng liều duy trì 75 mg/ngày (ít nhất 12 tháng). 8 Chẹn beta giao cảm : dùng trong vòng 24 giờ đầu nếu không có chống chỉ định. Khởi đầu liều thấp rồi tăng dần liều.

Ức chế men chuyển: dùng trong vòng 24 giờ đầu đối với các bệnh nhân có suy tim, có rối loạn chức năng thất trái EF < 40% nếu không có chống chỉ định hay có tụt huyết áp. Nitroglycerin: uống hoặc ngậm dưới lưỡi liều 0,4 mg sau mỗi 5 phút, tối đa có thể dùng 3 liều. Truyền tĩnh mạch nitroglycerin được chỉ định để làm giảm đau ngực, kiểm soát huyết áp hay điều trị phù phổi cấp. Truyền 24- 48 giờ sau chuyển sang dạng uống.

Thuốc hạ lipid: dùng nhóm thuốc statin với mục tiêu điều trị LDL-C < 100 mg/dl đối với các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp và LDL-C < 70 mg/dl nếu có kèm theo đái tháo đường. Điều trị sau khi ra viện Theo dõi 2-3 tháng sau giai đoạn cấp. Chuẩn bị cho bệnh nhân trở lại hoạt động bình thường sớm nhất khi có thể. Tiếp tục sử dụng thuốc [11] Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu: Aspirin: 80- 162 mg/ngày và uống lâu dài nếu không có chống chỉ định.

Clopidogrel: 75 mg/ngày nếu không có chống chỉ định. Clopidogrel được cho dùng thêm cùng Aspirin trong ít nhất 1 tháng và tối ưu là 12 tháng. Thuốc chẹn beta giao cảm: nếu không có chống chỉ định. Cần chỉnh liều ở bệnh nhân có suy tim.

Thuốc ức chế men chuyển: đối với các bệnh nhân có suy tim, rối loạn chức năng thất trái EF < 40% tăng huyết áp hoặc đái tháo đường. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin : nên cho khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển. 9 Thuốc kháng Aldosteron: nên cho ở những bệnh nhân có suy tim và không bị suy thận. Nitroglycerin: để điều trị triệu chứng đau ngực.

Thuốc hạ lipid máu: mục tiêu LDL-C < 100 mg/dl và tối ưu < 70 mg/dl.