Chương 1 TỔNG QUAN 1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH NÃO [1], [6] Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống mạch máu là hệ mạch cảnh và hệ sống nền. Hệ cảnh ĐM cảnh trong về cơ bản cấp máu cho não trước, trừ thùy chẩm. Từ vị trí chia đôi nó đi lên cổ và đi vào ống ĐM cảnh của xương thái dương.
Tiếp đó nó đi qua các đoạn đá, xoang hang và não. ĐM cảnh được chia làm 7 đoạn, từ C1 đến C7. Đoạn nội sọ nó tận cùng bằng cách chia thành các ĐM não trước và não giữa.1: Phân chia đoạn của ĐM cảnh trong trên sơ đồ (a) và trên hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền (b) [1]. Hệ đốt sống – thân nền Cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu não, thùy chẩm và mặt dưới thùy thái dương của đại não.
Các ĐM sống tách ra từ ĐM dưới đòn. Chúng đi lên qua đoạn cổ trong những lỗ ngang của sáu đốt sống cổ trên và đi vào hộp sọ qua lỗ lớn xương chẩm. Ở đoạn nội sọ nó kết hợp lại để tạo nên ĐM thân nền rồi từ thân nền chia làm hai nhánh tận là ĐM não sau. Đa giác Willis Là một vòng tiếp nối ĐM lớn liên kết các hệ thống cảnh trong và sống nền.
Nó nằm ở khoang dưới nhện trong bể gian cuống và bao quanh giao thoa 4 thị giác, phễu và các cấu trúc khác của hố gian cuống. Ở phía trước, các ĐM não trước của ĐM cảnh trong nối với nhau qua ĐM thông trước. Ở phía sau, mỗi ĐM não sau nối với ĐM cảnh trong cùng bên qua ĐM thông sau. Do vậy đa giác Willis đầy đủ là hình đa giác 9 cạnh như hình minh họa dưới.
TT: Thông trước TS: Thông sau NS: Não sau CT: Cảnh trong NG: Não giữa TN: Thân nền A1: Đoạn A1 ĐM não trước P1: Đoạn P1 ĐM não sau Hình 1.2: Sơ đồ đa giác Willis đầy đủ 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO CỔ RỘNG [1], [2], [5], [7] Nhìn chung thì TP cổ rộng giống như các TP mạch não nói chung. Có nhiều yếu tố nguy cơ hình thành PĐMN bao gồm yếu tố gen và mắc phải. Yếu tố gen như bệnh lý gan thận đa nang là một trong những bệnh lý liên quan nhiều nhất.
Có tới 10 - 15% các bệnh nhân gan thận đa nang có PĐMN. Ngoài thuyết bẩm sinh này, người ta còn nhắc tới thuyết mắc phải: do các yếu tố thoái hóa như biến đổi siêu cấu trúc lớp áo ngoài và lớp áo trong, xơ cứng mạch nhỏ nuôi thành mạch làm yếu thêm thành mạch và hình thành lên PĐMN. Các yếu tố nguy cơ có thể liệt kê như sau: lớn tuổi, tăng huyết áp (THA), hút thuốc lá, lạm dụng rượu, thiếu hụt Estrogen, tăng cholesterol máu, hẹp mạch cảnh… Về phân loại người ta chia TP thành 4 loại: hình túi, hình thoi, phình bóc tách và vi phình mạch ngoại vi. Đề tài này đề cập tới TP cổ rộng, là một loại TP hình túi cũng như TP bóc tách dạng túi.
PĐMN cổ rộng là TP có đường kính cổ ≥ 4mm và/hoặc tỷ lệ cao túi/cổ ≤ 1,5 [8], [9], [10]. Người ta phân chia kích thước cổ TP để tiên lượng và lựa chọn phương pháp điều trị. Nói chung thì TP cổ rộng đều gây khó khăn cho 5 cả phương pháp can thiệp nội mạch lẫn PT kẹp cổ túi do nguy cơ tắc mạch mang TP cao. Dựa trên kích thước TP, người ta chia nhóm TP rất nhỏ (< 2 hoặc 3 mm tùy tác giả).
TP nhỏ khi có kích thước < 7mm. Từ 7 - 14 mm là TP trung bình, trên 14 mm là TP lớn. TP khổng lồ khi kích thước túi > 25mm [11]. Theo Ioannis Ioannidis, mức độ nhiều và lan tỏa của CMDN khi vỡ TP nhỏ có thể lớn hơn so với vỡ TP lớn [12].
Trong nhóm TP có cổ, có tác giả chỉ chia thành hai nhóm là cổ rộng và cổ hẹp [13]. 85% PĐMN nằm ở vùng đa giác Willis, trong đó vị trí ĐM thông trước chiếm 35% PĐMN, theo sau là vị trí ĐM cảnh trong (30%, bao gồm cả vị trí gốc ĐM mắt và gốc thông sau). PĐMN vị trí não giữa khoảng 22%. Ngoài vòng đa giác Willis thì PĐMN hay gặp ở gốc ĐM tiểu não sau dưới (PICA) và ĐM trai viền.
Tính chung thì PĐMN hệ thân nền chiếm < 10%, còn lại là hệ cảnh [1], [14]. Một số TP có thể hình thành kết hợp với các biến thể giải phẫu của mạch não vùng đa giác Willis như tạo cửa sổ mạch máu (fenestration)…[15]. Trên vi thể người ta thấy ở cổ TP thường thiếu lớp cơ, chỉ có lớp nội mạc và lớp ngoại mạc. Riêng với giả phình sau chấn thương thì thành TP không có cấu trúc của thành mạch mà thường là các cấu trúc lân cận như màng não, nhu mô não hay khối máu tụ.
Tỷ lệ nữ gặp nhiều hơn nam giới (khoảng 1.3: Sơ đồ minh họa phân bố PĐMN và sơ đồ hình thái túi PĐMN, thành túi phình không có lớp cơ [1]. 6 Sự bất thường lớp trung mạc của thành mạch là bẩm sinh. Nó tiến triển ban đầu từ thành mạch có đường kính và hình thái bình thường. Theo thời gian, dưới tác động của dòng chảy, huyết áp trong lòng mạch mà thành mạch đoạn bất thường giãn to dần.
Nguy cơ vỡ TP cũng tăng lên theo tỷ lệ thuận. Đa TP gặp trong khoảng 20 - 30% các bệnh nhân PĐMN. Trong trường hợp đa TP, chẩn đoán TP nào vỡ, TP nào chưa vỡ phải dựa vào một số đặc điểm: TP to, bờ thùy múi, lân cận vị trí máu tụ nhu mô hoặc vị trí máu dưới nhện dày nhất, ưu thế nhất… để ưu tiên điều trị trước [7]. Trước đây, phần lớn PĐMN chỉ được phát hiện khi vỡ gây chảy máu não (chủ yếu là CMDN).
Theo Charles Vega, có tới 58% BN biểu hiện triệu chứng CMDN là lần đầu tiên mà trước đó hoàn toàn không có triệu chứng gì. BN vào viện với triệu chứng chính của CMDN, do vậy tiên lượng thường xấu [16]. Gần đây với sự ra đời của các phương pháp chẩn đoán bệnh lý mạch máu não không xâm nhập như CLVT đa dãy, CHT với từ lực cao đã phát hiện được khá nhiều PĐMN chưa vỡ nên tỷ lệ phát hiện PĐMN chưa vỡ tăng lên đáng kể, do vậy có thể điều trị dự phòng trước tránh trường hợp CMDN. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO CỔ RỘNG PĐMN cổ rộng là một loại của PĐMN nên các nghiên cứu về nó đa phần nằm trong nghiên cứu PĐMN nói chung.
Các triệu chứng lâm sàng của TP cổ rộng cũng không có sự khác biệt với các TP còn lại. Khác biệt của PĐMN cổ rộng chủ yếu đề cập ở điều trị do nó đòi hỏi những phương pháp điều trị mang nhiều khác biệt với các TP còn lại. Trên thế giới [17], [18] Thuật ngữ PĐMN được sử dụng đầu tiên bởi Galen và Richard Wiesman năm 1669. John Blackhall (1813) báo cáo trường hợp đầu tiên PĐMN vỡ gây chảy máu não.
Egaz Moniz phát minh ra phương pháp chụp mạch não năm 1927. Năm 1953, Seldinger phát minh ra phương pháp chụp mạch não qua ống thông và được nâng lên một tầm cao mới khi Maneft sáng tạo ra phương pháp chụp mạch mã hóa xóa nền (1983). 7 Mổ kẹp TP được Walter Dandy thực hiện lần đầu tiên vào năm 1937. Tiến bộ lớn nhất trong điều trị PT là áp dụng mổ vi phẫu từ những năm 60 của thế kỷ 20, cho phép mở cửa sổ xương tối thiểu trong khi vẫn có khả năng tiếp cận TP với các chủng loại clip kẹp TP khác nhau về hình thái, kích thước và chất liệu [18].
Về can thiệp mạch, Fedor Serbinenko là người đầu tiên thả bóng latex làm tắc ĐM cảnh trong gây tắc mạch mang để điều trị PĐMN cảnh trong năm 1969, sử dụng loại bóng không tách rời [19]. Tuy nhiên điều trị can thiệp PĐMN thực sự có thay đổi mang tính bước ngoặt từ khi có VXKL (coils) ra đời năm 1991 bởi Guglielmi (loại VXKL có thể tách rời GDC – Guglielmi detachable coils). Với các chủng loại VXKL ra đời với nhiều tính năng khác nhau cho phép thủ thuật viên nâng cao hiệu quả điều trị như các loại VXKL 3D, 2D, loại phủ chất sinh học gây tăng tính đông máu polyglycolic acid, loại ái nước, tự nở to (hydrocoils - hydrosoft), loại VXKL các kích cỡ 10, 14, 18, 20… Cho tới trước năm 1994, can thiệp điều trị túi phình cổ rộng chủ yếu vẫn là nút VXKL trực tiếp hoặc gây tắc mạch mang [20], [21]. Jaque Moret sáng tạo ra phương phát nút PĐMN cổ rộng với bóng chẹn cổ năm 1994 dựa trên lý thuyết nhu mô não có thể chịu đựng được tình trạng thiếu oxy máu trong vòng vài phút [22].
Năm 1997, Higashida mô tả kỹ thuật nút PĐMN cổ rộng với giá GĐNM chẹn ngang qua cổ túi. Kỹ thuật này mở ra một kỷ nguyên mới với các thế hệ GĐNM nội sọ về sau như GĐNM đổi hướng dòng chảy, có thể điều trị mở rộng cho nhiều loại TP cổ rộng mà trước kia không thể thực hiện được [17]. Năm 2007, lần đầu tiên kỹ thuật ĐHDC (flow-diverter) được áp dụng, mở ra những cơ hội điều trị can thiệp mạch cho những TP gặp khó khăn nếu điều trị bằng các phương pháp can thiệp khác. Hai loại GĐNM được sử dụng ban đầu là Silk Stent (Balt) và Pipeline (EV3-Covidien).
Ngày nay có thêm các loại như Surpass, FRED (Microvention). Hiện nay người ta đang thử nghiệm tại châu Âu và Mỹ loại ngắt dòng chảy như Lunar hoặc WEB, đó là loại giọ kim loại được đặt vừa đủ vào trong 8 TP để gây tắc từ từ TP giống phương pháp ĐHDC, bước đầu cho thấy đây là phương pháp hiệu quả cho các TP ở đỉnh ngã ba lòng mạch. Về theo dõi sau điều trị, nhiều tác giả đã nghiên cứu và công nhận CHT là phương pháp theo dõi phù hợp nhất nếu BN điều trị bằng can thiệp.Pierot theo dõi túi phình sau nút VXKl bằng CHT khẳng định chuỗi xung mạch có tiêm thuốc tốt hơn có ý nghĩa so với CHT xung TOF 3D đơn thuần trong phát hiện tồn dư túi hay cổ TP. Các âm tính giả chủ yếu do phần tái thông nhỏ, < 2mm, với kích thước này thường cũng không có chỉ định điều trị gì thêm [23].
Pierot, thời điểm kiểm tra cho BN nên là chụp CHT đơn thuần 3 tháng sau điều trị, còn thời điểm 1 năm thì thực hiện cả chụp CHT lẫn chụp mạch DSA [23]. Việt Nam Nguyễn Thường Xuân và cộng sự bước đầu đã chẩn đoán và điều trị phẫu thuật PĐMN vỡ năm 1962.