ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn là một bệnh lý nặng, thường gặp trong hồi sức và diễn biến phức tạp, thường dẫn đến suy đa tạng, là một trong những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong ở các khoa Hồi sức tích cực. Ở Pháp, theo nghiên cứu của Annane và cộng sự tiến hành ở 22 bệnh viện trong thời gian từ 1993 đến 2000, tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn năm 2000 là 9,7% số bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực, trong đó tỉ lệ tử vong là 55,9% [36]. Một nghiên cứu đa trung tâm của Artigas và cộng sự (2002) tỉ lệ mắc nhiễm khuẩn là 21,1%, trong đó tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn là 30%, tỉ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn là 53,6% [25]. Ở Châu Á, theo nghiên cứu của Jason Phua, Phạm Thị Ngọc Thảo và cộng sự ở 150 bệnh viện ở 16 quốc gia, tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn là 10,9%, tỉ lệ tử vong là 44,5% [48].
Các hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn đều tập trung vào những cơ chế bệnh sinh, làm thế nào để phát hiện và điều trị sớm những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim. Những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim trong sốc nhiễm khuẩn có thể được biểu hiện như: mạch nhanh, huyết áp giảm, tím, giảm oxy, tiểu ít, vô niệu, lactat máu tăng. Tuy nhiên, để phát hiện sớm và chính xác hơn thì các kỹ thuật thăm dò huyết động xâm nhập đã được nhiều tác giả ứng dụng như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch theo dõi huyết áp trung bình, catheter Swan-Ganz đo áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), cung lượng tim (CO) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2). Trong hoàn cảnh thực tế của nước ta hiện nay, nhiều khoa Hồi sức tích cực chưa thể trang bị các phương tiện theo dõi huyết động chuyên sâu để đánh giá chính xác hiệu quả điều trị.
Tuy nhiên do chi phí cao, khó khăn về kỹ thuật khi thực hiện trên bệnh nhân sốc nặng và các biến chứng của nó, cũng như tình trạng huyết động của 2 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn luôn luôn thay đổi. Trong khi đó các phương tiện theo dõi về huyết động không xâm nhập lại đang thực hiện rất nhiều tại các khoa Hồi sức cấp cứu. Còn về điều trị thì theo hướng dẫn của chương trình chiến lược quản lí nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn “Surviving Sepsis Shock Campain-SSC” (2012): nên bắt đầu hồi sức càng sớm càng tốt, ngay khi phát hiện tụt huyết áp sau đó tiếp tục hồi sức trong 6 giờ đầu, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết áp trung bình, lượng nước tiểu, và bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm. Mục tiêu: huyết áp trung bình ≥65mmHg, áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 8-12mmHg, lượng nước tiểu ≥0,5ml/kg/giờ, và ScvO2 ≥70% [38] [69].
Vì vậy việc theo dõi sự thay đổi của các thông số huyết động không xâm lấn theo diễn biến của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn là vấn đề rất quan trọng cho điều trị nhất là điều trị sớm theo đích mục tiêu. Ở An Giang các đề tài nghiên cứu về lĩnh vực này còn hạn chế. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài này: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, sự biến đổi của một số thông số huyết động và đánh giá kết quả điều trị sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện đa khoa Trung tâm An Giang năm 2018-2019” với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang năm 2018-2019.
Tìm hiểu sự biến đổi của một số thông số huyết động theo diễn biến của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang năm 2018-2019. Đánh giá kết quả và các yếu tố liên quan đến điều trị sốc nhiễm khuẩn trong 6 giờ đầu tại bệnh viện Đa khoa Trung tâm An Giang năm 2018-2019. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. SỐC NHIỄM KHUẨN Từ tháng Giêng năm 2014 đến tháng Giêng 2015, 19 chuyên gia của Hội hồi sức cấp cứu Châu Âu và Hội hồi sức cấp cứu Hoa Kỳ (SSC) đã nhiều lần nhóm họp và đưa ra những định nghĩa mới về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn (SNK) dựa trên nguyên tắc đồng thuận [41].
Lâm sàng sốc nhiễm khuẩn 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết nặng [5] Nhiễm khuẩn (đã có bằng chứng của nhiễm khuẩn hoặc nghi ngờ nhiễm khuẩn và có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau): Biểu hiện chung: - Sốt (nhiệt độ >38,30C). - Hạ thân nhiệt (nhiệt độ <360C). - Mạch >90 lần/phút (>2 SD giá trị bình thường).
- Rối loạn ý thức. - Phù hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/kg/24 giờ). - Tăng đường huyết >6,7mmol/lít ở những bệnh nhân không có bệnh đái tháo đường trước đó. Biểu hiện viêm: - Bạch cầu trong máu tăng (trên 12.
- Bạch cầu trong máu giảm (dưới 4. - Bạch cầu non xuất hiện trong máu (trên 10%). - Protein C hoạt hoá tăng (>2 SD so với giới hạn trên của giá trị bình thường). Rối loạn huyết động: - Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu <90mmHg; huyết áp trung bình <70mmHg hoặc huyết áp tụt >40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân hoặc giảm >2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp bình thường).
- Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng (>70%). - Chỉ số tim tăng (>3,5lít/phút/m2). Giảm tƣới máu tổ chức: - Tăng lactat máu (lactat >1 mmol/l). - Thời gian phục hồi mao mạch chậm.
Nhiễm khuẩn huyết nặng được định nghĩa là tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo biểu hiện suy chức năng các tạng. Suy chức năng các tạng: - Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 <300. - Thiểu niệu: nước tiểu <0,5ml/kg/giờ hoặc <45ml/giờ trong ít nhất 2giờ. - Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (>44 mmol/l).
- Rối loạn đông máu (INR >1,5 hoặc APTT >60 giây). - Giảm tiểu cầu <100. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn Theo SSC 2016, SNK là một phân nhóm của nhiễm khuẩn huyết nặng. Trên lâm sàng, chẩn đoán SNK khi bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng cần phải sử dụng các thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch trung bình ≥ 5 mmHg và có nồng độ lactat huyết thanh > 2 mmol/l (>18mg/dl) sau khi đã bù đầy đủ thể tích tuần hoàn [70].
Trong trường hợp ngoại viện, tại phòng cấp cứu, tại trại bệnh ở các bệnh viện đa khoa thì một bệnh nhân người lớn có nghi ngờ nhiễm trùng sẽ được nhanh chóng xác định là có dự hậu xấu điển hình của nhiễm trùng huyết nếu có biểu hiện của ít nhất hai trong số các tiêu chí lâm sàng sau: tần số thở ≥22 lần/phút, thay đổi trạng thái tinh thần, huyết áp động mạch tâm thu ≤100mmHg. Các tiêu chí này tạo nên thang điểm SOFA nhanh tại giường bệnh và được gọi là quick SOFA (qSOFA) [41]. Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn Về mặt sinh lý bệnh, sốc bản chất là sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy, dẫn tới thiếu oxy tổ chức. Biểu hiện cuối cùng là tụt huyết áp và giảm tưới máu suy chức năng tế bào [35].
Hội chứng nhiễm khuẩn là đáp ứng cơ thể với nhiễm khuẩn, và SNK là hội chứng nhiễm khuẩn có tụt huyết áp và bất thường về tưới máu tổ chức. Về mặt đại thể, rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn gồm giảm trương lực mạch máu, giảm lượng máu trở về tim và rối loạn chức năng cơ tim [22]. Giảm trương lực mạch máu Tụt huyết áp là dấu hiệu điển hình của sốc nhiễm khuẩn. Rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu làm tăng sản xuất nitric oxide dẫn đến giảm/mất đáp ứng của tế bào cơ trơn với các catecholamine vận mạch.
Ngoài nitric oxide thì tình trạng thiếu vasopressin cũng có đóng vai trò nhất định trong tình trạng dãn mạch trong sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên trong giai đoạn sớm của sốc nhiễm khuẩn thì nồng độ vasopressin ít khi thấp, do đó bên cạnh tình trạng thiếu vasopressin thì còn có thể có tình trạng đề kháng vasopressin. Các cytokine và các chất chuyển hoá khác (các prostagladins) gây tăng NO nội mạch (chất trung gian chính gây giãn mạch và tụt huyết áp). NO gây ra 6 thay đổi cơ chế vận chuyển tế bào và yếu tố nội bào dẫn tới giảm nồng độ calci trong tế bào và hậu quả gây giãn mạch cũng như kháng trị với các thuốc vận mạch.
Có 3 cơ chế gây đề kháng với thuốc vận mạch: Hoạt hoá kênh kali nhậy ATP bằng cách giảm nồng độ ATP trong tế bào và tang nồng độ ion H+ và lactate trong tế bào; hoạt hoá sinh tổng hợp NO gây tăng nồng độ NO, và giảm nồng độ vasopressin tuần hoàn (chất có tác dụng co mạch). Hoạt hoá kênh K-TP gây tăng khử cực màng bào tương gây ức chế khử cực và calci đi vào trong tế bào, ức chế co thắt mạch. Cơ chế NO gây kháng trị với các thuốc co mạch do hoạt hoá kênh kali gây tăng tái cực. Cùng với sự tiến triển của sốc nhiễm khuẩn, nồng độ vasopressin giảm đi và góp phần vào làm giảm phản xạ co mạch.
Như vậy có thể có nhiều cơ chế tác động gây ra tình trạng dãn mạch trong sốc nhiễm khuẩn và mỗi cơ chế đóng vai trò quan trọng khác nhau tùy giai đoạn của sốc. Rối loạn phân bố dòng máu Mặc dù sốc nhiễm khuẩn thường gây giãn mạch là chính (giảm sức cản mạch hệ thống), nhưng không phải tất cả các mạch máu đều giãn. Một số tiểu động mạch vẫn co thắt, và tình huống này gây ra hiện tượng rối loạn phân bố dòng máu [23]. Trong một số thực nghiệm về sốc nhiễm khuẩn, giảm lượng máu trở về xảy ra rất sớm sau khi tiêm nội độc tố, thậm chí trước cả khi có giảm trương lực động mạch.
Lượng máu trở về giảm vì một phần lượng máu tĩnh mạch bị ứ trệ trong các tĩnh mạch tạng do hiện tượng dãn mạch nội tạng kết hợp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây ra bởi nội độc tố. Co thắt mạch hay rối loạn phân bố dòng máu được cho là do nhiều chất trung gian viêm khác nhau (ví dụ TNF-α) và endothelin (một yếu tố do nội mô mạch máu giải phóng gây co thắt mạch). Tưới máu tổ chức cũng có thể bị ảnh hưởng vì tắc mạch. Các bạch cầu đa nhân có thể gắn bất bình thường vào nội mô vì nội độc tố và yếu tố trung gian gây viêm.
Những bạch cầu này và 7 hồng cầu nghẽn mạch máu bởi vì chúng bị mất khả năng biến hình [23].