ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng vành cấp là bệnh lý nặng, diễn tiến phức tạp, cần được cấp cứu và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (gọi chung là hội chứng vành cấp không ST chênh lên) và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [3], [37]. Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, hằng năm có khoảng 17 triệu người bị tử vong do bệnh tim mạch, trong đó tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh mạch vành luôn chiếm vị trí hàng đầu. Theo thống kê của Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2015, cứ mỗi 43 giây có một người mắc hội chứng vành cấp và cứ mỗi 24 giây thì có một người chết do bệnh này [54].
Ở Việt Nam trong những năm gần đây, tình hình mắc hội chứng vành cấp ngày càng tăng cao rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim Mạch quốc gia, tỉ lệ mới mắc hội chứng vành cấp tăng dần qua từng năm. Năm 2003, tỉ lệ này là 11,2%, năm 2005 là 18,8% và năm 2007 lên đến 24% [34]. Hiện nay, chụp động mạch vành cản quang được xem là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán hội chứng vành cấp.
Tuy nhiên, điện tâm đồ vẫn là cận lâm sàng phổ biến, dễ thực hiện và được sử dụng nhiều trong thực hành lâm sàng. Những phát hiện của điện tâm đồ là rất cần thiết để có thể chẩn đoán và tiên đoán được tổn thương động mạch vành. Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu đã nhận định đoạn ST chênh lên ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V2-V4 kèm ST chênh xuống ở DII, DIII, aVF có giá trị trong chẩn đoán tổn thương đoạn gần động mạch vành liên thất trước [12]. Một số tác giả khác cũng ghi nhận ST chênh lên ở DII, DIII, aVF kèm theo ST chênh xuống ở aVL là dấu hiệu giúp chẩn đoán tổn thương động mạch vành mũ [15].
Ngoài ra, một số công trình nghiên cứu khác cũng cho thấy, trong hội chứng vành cấp, đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo aVR có giá trị tiên đoán tổn 2 thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh động mạch vành [48], [52]. Khi tổn thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh động mạch vành có thể gây ra tình trạng huyết động không ổn định đe dọa tính mạng của người bệnh. Do đó, tiên đoán sớm được tổn thương động mạch vành là rất quan trọng trong tiên lượng và giúp lựa chọn chiến lược điều trị thích hợp. Hiện nay, ở các nước trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị của sự biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong tiên đoán tổn thương ở các động mạch vành.
Tuy nhiên, lại có rất ít công trình nghiên cứu về vấn đề này ở Việt Nam. Xuất phát từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh tổn thương động mạch vành và giá trị của sự biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong tiên đoán đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ” với các mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch vành và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ. Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm của biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong xác định tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ.
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan hội chứng vành cấp 1. Định nghĩa Hội chứng vành cấp (HCVC) là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim cấp gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên, nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Trong đó, người ta thường chia thành 2 nhóm là HCVC không ST chênh lên (ĐTNKÔĐ và NMCT cấp không ST chênh lên) và NMCT cấp có ST chênh lên [3], [37].
Cơn đau thắt ngực cấp Hội chứng vành cấp Hội chứng vành cấp Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên có ST chênh lên Đau thắt ngực không Nhồi máu cơ tim cấp ổn định không ST chênh lên Sơ đồ 1. Phân loại hội chứng vành cấp [11] Đau thắt ngực không ổn định là tình trạng tắc không hoàn toàn động mạch (ĐM) thượng tâm mạc. Cơn ĐTNKÔĐ với ít nhất một trong ba đặc điểm sau: xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20 4 phút nếu không ngậm Nitrogycerin, đau nặng về cường độ và mới khởi phát trong thời gian gần đây (thường trong vòng 1 tháng), cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất so với những cơn đau trước [37]. Khi bệnh nhân có biểu hiện của một cơn ĐTNKÔĐ kèm theo bằng chứng sinh học về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CK-MB hay Troponin T hoặc I) mà không có ST chênh lên trên điện tâm đồ thì được gọi là NMCT cấp không ST chênh lên.
Ngược lại, nếu ghi nhận ST chênh lên trên điện tâm đồ thì được gọi là NMCT cấp ST chênh lên [7], [37]. Dịch tễ học Hội chứng vành cấp có tần suất xuất hiện tùy theo nước phát triển hay nước đang phát triển. Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, trong năm 2001, HCVC gây 7,2 triệu trường hợp tử vong trên thế giới. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu trường hợp bệnh mới và hiện nay có khoảng 40 triệu người mắc bệnh có đời sống tàn phế.
Còn theo thống kê của Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2015, cứ mỗi 43 giây có một người mắc HCVC và cứ mỗi 24 giây thì có một người chết do bệnh này [54]. Ở Việt Nam, hội chứng vành cấp đang ngày càng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6 tháng đầu năm 2001, đã có 1725 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.
Còn theo thống kê của Viện Tim Mạch quốc gia, tỉ lệ mới mắc hội chứng vành cấp tăng dần qua từng năm. Trong năm 2003, tỉ lệ này là 11,2%, năm 2005 là 18,8% và năm 2007 lên đến 24% [34]. Hội chứng vành cấp không những là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu mà nó còn gây ra tình trạng thương tật, mất sức lao động của những thành viên trong cộng đồng. Chi phí cho điều trị và chăm sóc bệnh 5 nhân hội chứng vành cấp là không nhỏ.
Theo ước tính, mỗi năm Hoa Kỳ đã chi khoảng hơn 9 tỷ đôla để chăm sóc cho những bệnh nhân này [54]. Hội chứng vành cấp không ST chênh lên Hội chứng vành cấp không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy của cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp ít nhiều. Hiện nay, đã xác định được 5 quá trình sinh lý bệnh có thể tham gia vào sự hình thành HCVC không ST chênh lên: - Nguyên nhân thường gặp nhất là do giảm tưới máu cơ tim gây ra bởi tình trạng hẹp động mạch vành (ĐMV) do huyết khối. Huyết khối hình thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch bị đứt vỡ và thường không gây tắc mạch hoàn toàn.
Ngày nay, người ta cho rằng cơ chế sinh lý bệnh (ở mức độ phân tử và và tế bào) của mảng xơ vữa bị đứt vỡ là do quá trình viêm động mạch. Những tác nhân không nhiễm trùng (ví dụ như lipid oxy hoá) và có thể cả những kích thích nhiễm trùng làm mảng xơ vữa bị mất ổn định: đứt vỡ, loét và tạo huyết khối. Ngoài ra, HCVC không ST chênh lên còn có thể do huyết khối tiểu cầu hay những mảnh vụn của mảng xơ vữa bị bong ra và trôi xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở vị trí mà nó đi tới và kẹt lại [35], [37]. - Nguyên nhân thứ hai: do tắc nghẽn “động” (Ví dụ: co thắt mạch vành gây đau thắt ngực Prinzmental).
- Nguyên nhân thứ ba: do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần (Ví dụ: xơ vữa ĐMV tiến triển nhanh hay tái hẹp sau nong mạch vành). - Nguyên nhân thứ tư: do bóc tách ĐMV. - Nguyên nhân thứ năm: đau thắt ngực không ổn định thứ phát do tăng nhu cầu oxy (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung cấp (thiếu máu). Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng ĐMV đã bị xơ vữa trước đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột.
Những ĐMV bị hẹp nặng, tiến triển chậm dần theo thời gian thì ít khi gây NMCT cấp vì thường có tuần hoàn bằng hệ đã hình thành. Thay vào đó, NMCT cấp có ST chênh lên thường xảy ra do huyết khối hình thành nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu. NMCT cấp có ST chênh lên thường xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ và những điều kiện tạo điều kiện hình thành nên huyết khối tại chỗ. Các nghiên cứu mô học cho thấy mảng xơ vữa mạch vành dễ bị đứt vỡ là những mảng xơ vữa có lõi giàu lipid và vỏ xơ mỏng.
Một số ít trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên xảy ra do huyết khối di chuyển từ chỗ khác đến gây tắc, do bất thường mạch vành bẩm sinh, do co thắt mạch vành và do những bệnh lý viêm toàn thân [7]. Đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành qua chụp mạch vành 1. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành Động mạch vành cung cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên và chia làm hai nhánh là động mạch vành phải và động mạch vành trái [22], [39], [59]. [25] Động mạch vành phải tách ra từ cung động mạch chủ (ĐMC) ngay phía trên van ĐMC chui ra mặt trước tim qua khe giữa động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi đi xuống mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở mỏm tim.
Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐM liên thất sau và quặc ngược thất trái. ĐMV phải cấp máu cho nhĩ phải, phần lớn thất phải và thành dưới thất trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và nút nhĩ thất [25].