Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cương về loét tá tràng và vi khuẩn Helicobacter pylori 1. Bệnh loét tá tràng Loét tá tràng là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc tá tràng, tổn thương xuyên sâu qua lớp cơ niêm. Bệnh gây ra bởi acid và pepsin trong dịch vị, là bệnh mạn tính, tái phát mang tính chất chu kỳ [21].
Dịch tễ học - Tỷ lệ lưu hành của bệnh loét dạ dày-tá tràng trong dân số nói chung được ước tính khoảng 5-10% và tỷ lệ mới mắc khoảng 0,1-0,3% mỗi năm. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày-tá tràng hiện nay có lẽ thấp hơn so với những ước tính này trên toàn thế giới, đặc biệt là ở các quốc gia có thu nhập cao, các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy xu hướng giảm mạnh về tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong liên quan đến căn bệnh này trong vòng 20-30 năm qua [22]. - Ở các nước châu Âu, thống kê từ năm 1921 đến 2004, ở người bệnh loét dạ dày có nguy cơ tử vong sớm hơn từ 10-30 năm so với người bệnh loét tá tràng. Các quốc gia ở khu vực Trung Mỹ, Nam Mỹ và Châu Á có sự suy giảm về tỷ lệ tử vong do loét dạ dày và loét tá tràng đã được ghi nhận, nguy cơ tử vong ở những người bị loét tá tràng thấp hơn loét dạ dày từ 10-20 năm.
Ở châu Á có sự suy giảm liên tục về tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày-tá tràng đã được báo cáo ở các nhóm dân tộc khác nhau, bao gồm người Malaysia, Trung Quốc và Ấn Độ trong 20 năm qua. Sự suy giảm này song song với việc giảm bệnh loét dạ dày tá tràng do H. Tỷ lệ nhập viện do biến chứng của bệnh loét dạ dày-tá tràng giảm trong thế kỷ 21 so với trước đây, với tỷ lệ mắc bệnh là 79 trường hợp trên 100.000 người mỗi năm và ít hơn 30 trường hợp biến chứng loét dạ dày-tá tràng trên 100.000 người mỗi năm. Việc giảm các biến chứng 4 bệnh loét dạ dày-tá tràng có thể liên quan đến việc sử dụng rộng rãi các loại thuốc ức chế tiết acid trên toàn thế giới và sử dụng thuốc kháng viêm không steroid hợp lý hơn so với trước [22].
- Ở Việt Nam, loét tá tràng chiếm tỷ lệ 3,1%, loét dạ dày chiếm tỷ lệ 3,3% bệnh nhân đến nội soi đường tiêu hóa trên [23]. Nguyên nhân - Có nhiều nguyên nhân gây loét tá tràng, nhưng phổ biến nhất là do nhiễm vi khuẩn H. pylori và sử dụng thuốc kháng viêm không steroid [24]. pylori hiện nay có thể được xem là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của loét tá tràng, tỷ lệ nhiễm H.
pylori trong loét tá tràng từ trên 90%-100%. Thuốc kháng viêm không steroid là nguyên nhân gây loét dạ dày nhiều hơn loét tá tràng và được xem là nguyên nhân chủ yếu của loét dạ dày trong những nguyên nhân không nhiễm H. Nguyên nhân do dùng thuốc kháng viêm không steroid chiếm tỷ lệ từ 15-20% [25]. - Các nguyên nhân hiếm gặp và các yếu tố nguy cơ loét tá tràng: + Vai trò của yếu tố di truyền: loét tá tràng xảy ra cao hơn gấp 3 lần ở những người có tiền sử gia đình (cha, mẹ, con) loét tá tràng.
Nhóm máu O có tần suất cao ở những người loét tá tràng. + Thuốc lá: có liên quan đến loét tá tràng và làm giảm đáp ứng đối với điều trị. Thuốc lá không làm tăng tiết acid, nhưng nicotin có thể ức chế tiết bicarbonate ở tụy. + Bệnh kết hợp: loét tá tràng thường kết hợp với các bệnh lý khác nhiều hơn so với người bình thường, như trong bệnh suy thận mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận giáp… + Vai trò của yếu tố nội tiết: nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét tá tràng.
Hội chứng Zollinger-Ellison do u gastrinoma hay do u tăng sản các tế bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ chế tiết gastrin. 5 + Yếu tố tâm thần kinh như tâm lý: lo âu, căng thẳng có thể gây ra bệnh loét tá tràng [25]. Cơ chế bệnh sinh - Vai trò của yếu tố bảo vệ và sửa chữa niêm mạc: hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày bao gồm 3 lớp là lớp chất nhầy và bicarbonate phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày, lớp niêm mạc dạ dày, sự cung cấp máu cho niêm mạc dạ dày. Lớp tế bào niêm mạc tiết ra glucoprotein, lipid và bicarbonate; các tế bào xếp liền nhau rất chặt chẽ bởi các chất keo (bản chất là protein, được củng cố bằng ion calci) có tác dụng ngăn chặn sự khuếch tán ngược ion H+.
Lớp tổ chức nằm dưới lớp biểu mô có hệ thống mạch máu dày đặc đảm bảo cung cấp oxy, bicarbonate và các chất dinh dưỡng cho tế bào biểu mô. Vai trò của các prostaglandin E1, prostaglandin E2, prostaglandin F2 làm tăng dòng máu đến niêm mạc dạ dày, kích thích tiết bicarbonate, ức chế bài tiết acid chlohydric và kích thích tái tạo niêm mạc. Vì vậy, các prostaglandin có khả năng bảo vệ niêm mạc dạ dày, ngăn cản tác dụng phá huỷ niêm mạc của các chất kháng viêm không steroid và tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo. Sự suy giảm của các yếu tố bảo vệ sẽ làm lớp tế bào niêm mạc dạ dày tổn thương do tác động của acid chlohydric và pepsin gây ra loét [21].
- Vai trò của các yếu tố tấn công: acid chlohydric và pepsin là hai yếu tố quan trọng trực tiếp tham gia vào cơ chế bệnh sinh của loét. Tăng acid song song với tăng pepsin. Tác động phối hợp của hai yếu tố này sinh ra loét. Ngoài ra còn có một số yếu tố khác như thuốc kháng viêm không steroid, rượu và thuốc lá.
pylori được xem là yếu tố đóng vai trò chủ yếu trong bệnh sinh của loét tá tràng. Quan điểm hiện nay cho rằng bệnh loét tá tràng do nhiều cơ chế phức tạp phối hợp và nhiều nguyên nhân gây ra. Cơ sở cơ chế bệnh sinh của loét tá tràng là kết quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và các yếu tố bảo vệ tạo ra những vết gián đoạn ở niêm mạc. Ổ loét là giới hạn cuối cùng của sự mất cân bằng đó [21].
Lâm sàng - Triệu chứng cơ năng: đau bụng chủ yếu ở vùng thượng vị là triệu chứng gần như hằng định của bệnh. + Vị trí: đau khu trú ở vùng thượng vị, đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lan ra sau lưng. + Mức độ đau: tùy từng bệnh nhân riêng biệt, thường đau âm ỉ nhưng cũng có khi đau trội lên thành cơn. + Nhịp điệu đau: đau thường xuất hiện lúc đói, sau khi ăn 4 - 6 giờ, ăn vào hoặc sử dụng các thuốc trung hòa acid thì giảm đau nhanh, đau theo giờ nhất định trong ngày.
+ Chu kỳ đau: đau xuất hiện thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng. Các đợt đau thường xuất hiện vào mùa rét hoặc khi thay đổi thời tiết. Ngoài chu kỳ, bệnh nhân có thể không đau gọi là thể “loét câm”, thể này có thể phát hiện được do thủng hoặc do chảy máu, hoặc ổ loét có thể liền sẹo một cách tự nhiên. + Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, ợ hơi, ợ chua, buồn nôn hoặc nôn, cảm giác nóng rát, táo bón.
+ Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, đau đầu, trí nhớ suy giảm, mất ngủ [21], [26]. - Triệu chứng thực thể: khám bụng thường không thấy gì đặc biệt, đôi khi có thể thấy bụng trướng hoặc co cứng nhẹ. Khám bụng trong cơn đau: ấn điểm môn vị-tá tràng đau. Khám bụng ngoài cơn đau: không phát hiện được các dấu hiệu thực thể [21], [26].
Cận lâm sàng - Chụp X quang dạ dày tá tràng có uống barite, có thể thấy: hình ảnh ổ loét trực tiếp là ổ đọng thuốc hình tròn, hình oval. và hình ảnh gián tiếp ổ loét là các nếp niêm mạc quy tụ quanh ổ loét hoặc hình ảnh co kéo biến dạng [21], [26]. Chụp X quang dạ dày-tá tràng có barite trong chẩn đoán loét dạ dày-tá 7 tràng có độ nhạy là 96,5%, độ đặc hiệu 100%, giá trị tiên đoán dương 100% và giá trị tiên đoán âm là 90% [27]. - Nội soi dạ dày-tá tràng: là phương pháp có giá trị nhất trong chẩn đoán xác định loét.
Ngoài ra, nội soi còn cung cấp các thông tin về vị trí, số lượng, kích thước, tính chất ổ loét và các tổn thương kèm theo như viêm, trợt [26]. Ngoài giá trị chẩn đoán loét, nội soi còn được dùng để theo dõi những bệnh nhân loét dạ dày-tá tràng có triệu chứng dai dẳng, kháng trị và loét không do nhiễm trùng [28]. - Xét nghiệm dịch vị: hút dịch vị lúc đói để đánh giá bài tiết acid chlohydric và pepsin [26]. - Xét nghiệm chẩn đoán vi khuẩn H.
Biến chứng Khoảng 25% bệnh nhân bị loét dạ dày-tá tràng có một biến chứng nghiêm trọng như chảy máu tiêu hóa, thủng ổ loét, hẹp môn vị. Biến chứng thường gặp nhất là chảy máu tiêu hóa chiếm 15-20%, thủng ổ loét chiếm 2-10% và hẹp môn vị chiếm 5-8% [29]. Điều trị loét tá tràng Loét tá tràng trước hết phải được điều trị nội khoa một cách chu đáo. Điều trị ngoại khoa chỉ đặt ra khi có biến chứng hoặc điều trị nội khoa lâu ngày, có hệ thống nhưng không có kết quả, ảnh hưởng tới sức khỏe và khả năng lao động của bệnh nhân [21].
- Điều trị nội khoa + Nguyên tắc là phải điều trị toàn diện, nghỉ ngơi, ăn uống, dùng thuốc và có hệ thống: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian. Chú trọng tính chất cá biệt, không máy móc rập khuôn cho mọi cá thể. + Các thuốc điều trị: thuốc giảm tiết acid gồm các thuốc kháng cholin có tác dụng ức chế hoạt động của dây thần kinh X, làm giảm tiết acid, giảm đau, chống co thắt (atropin, pirenzepin, buscolysin…); các thuốc ức chế thụ thể H2 8 histamin như cimetidine, ranitidine… thời gian điều trị trong 30-45 ngày [21]; thuốc ức chế bơm proton như omeprazole, pantoprazole… dùng liều chuẩn dung 2 lần trong một ngày [26] với thời gian điều trị 4 tuần để làm liền sẹo ổ loét tá tràng [21], [29]. Ngoài ra còn có các thuốc điều trị ngắn ngày, trong giai đoạn đầu để làm giảm nhanh các triệu chứng lâm sàng như thuốc băng se niêm mạc (bismuth, sucralfat), thuốc trung hòa acid, thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc [21].
- Điều trị ngoại khoa: chỉ áp dụng khi điều trị nội khoa thất bại, bệnh nhân có biến chứng như hẹp môn vị, chảy máu không cầm [21]. Vi khuẩn Helicobacter pylori 1.