ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế, đồng thời là nguyên nhân tử vong cao thứ ba sau bệnh lý tim mạch và ung thư. Đột quỵ gồm 2 thể, trong đó thể nhồi máu não chiếm tỉ lệ 80 – 85%. Theo thống kê toàn cầu năm 2012 tỉ lệ tử vong do ĐQ chiếm khoảng 9% mọi trường hợp tử vong (4,4 triệu người).Tại Hoa Kỳ, hơn 700 ngàn người mắc và 165 ngàn người chết vì ĐQ mỗi năm và cứ 4 giây có 1 người mắc và mỗi 4 phút có 1 bệnh nhân chết vì ĐQ [41]. Tại các nước phát triển, tỉ lệ mắc giảm đáng kể trong vài thập kỷ qua nhưng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam tỉ lệ mắc vẫn tiếp tục tăng, chiếm 85% gánh nặng ĐQ trên toàn Thế Giới [73].
Dự báo đến năm 2030 số lượng bệnh nhân ĐQ sẽ tăng lên hơn 20% so với năm 2012. Chi phí dành cho ĐQ rất lớn, chi phí dự tính trên toàn cầu chiếm khoảng 2-4 % chi phí chung cho vấn đề sức khỏe. Tại Hoa kỳ, theo thống kê năm 2008 chi phí trực tiếp và gián tiếp dành cho ĐQ ước tính khoảng 65,5 tỉ USD [71]. Những trường hợp sống sót sau ĐQ tới 71% không thể tiếp tục công việc trước đó, hơn 30% cần phải chăm sóc hàng ngày.
Tại Việt Nam tỉ lệ đột quỵ ngày càng gia tăng. Theo thống kê của bộ y tế trong 20 năm từ năm 1990 đến năm 2010 tỷ suất ĐQ tăng đáng kể từ 213,58/100 ngàn dân/ năm lên 254,8/100 ngàn dân/ năm, mỗi năm có 200 ngàn ca mắc và 10 ngàn ca tử vong [1]. Theo tác giả Lê Đức Hinh, tỉ lệ tử vong do ĐQ đứng hàng đầu trong các nguyên nhân tử vong ở cả 2 giới, 18% ở nam và 23% ở nữ [2]. Lê Thị Hương và cs nghiên cứu 6167 đối tượng từ 18 tuổi trở lên tại 8 tỉnh thuộc 8 vùng sinh thái Việt Nam năm 2013 – 2014 cho thấy tỷ lệ mắc ĐQ chung là 1,62%.
Theo thống kê trong 5 năm đầu sau ĐQ tỉ lệ tái phát lên tới 16 -30% ở các nước phương Tây và Hoa Kỳ [67]. Tăng tỉ lệ ĐQ tái phát liên quan chặt chẽ và đáng kể với tăng tỉ lệ tử vong, tàn phế cũng như gánh nặng về kinh tế xã hội. Theo các nghiên cứu ước tính tỉ lệ tử vong của ĐQ tái phát cao hơn so. 2 với ĐQ lần đầu, có thể cao gấp 2 lần [44].
Tỉ lệ tử vong 30 ngày của ĐQ tái phát khoảng 41% cao hơn đáng kể so với ĐQ lần đầu là 22% của cùng dân số nghiên cứu [32]. Bệnh nhân ĐQTMCB có nguy cơ tái phát rất cao ngay từ khi còn nằm viện, nhất là trong năm đầu tiên. Nghiên cứu Burn và cs, tỉ lệ tái phát trong tháng đầu là 4% và trong năm đầu tiên là 12% và tỉ lệ tái phát ở thời điểm 1 năm cao gấp 15 lần so với dân số chung [22]. Tại Việt Nam nghiên cứu về ĐQ tái phát còn hạn chế.
Theo tác giả Cao Phi Phong và cs năm 2011 tỉ lệ ĐQ tái phát tại thời điểm 90 ngày là 10,4% [8]. Nghiên cứu của tác giả Vũ Anh Nhị và cs, tỉ lệ tái phát tại thời điểm 1 năm là 20,54% [7]. Nghiên cứu của Đinh Hữu Hùng, tỷ suất tái phát tích lũy tại thời điểm 30 ngày, 90 ngày, 6 tháng và 1 năm lần lượt là 6,0%, 11,9%, 16,1% và 23% [4]. Mặc dù có sự phát triển vượt bậc của điều trị ĐQ cấp và dự phòng tái phát ĐQ trong những năm gần đây và dự phòng tái phát ĐQ được coi là chiến lược chủ đạo của Tổ chức Y Tế Thế Giới trong vài thập kỷ qua.
Các biện pháp điều trị này được áp dụng rộng rãi. Tuy nhiên tỉ lệ tái phát trên Thế Giới cũng như Việt Nam vẫn còn cao. Trong thực hành lâm sàng, các thầy thuốc thường xuyên phải đối mặt với những đối tượng này. Câu hỏi đặt ra là tại sao tỉ lệ tái phát đột quỵ vẫn cao mặc dù đã được điều trị dự phòng.
Câu hỏi này chưa được trả lời rõ ràng trong các nghiên cứu tại Việt Nam. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đ h gi gu h v ột số yếu tố i qu ở h h đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát” với các mục tiêu cụ thể như sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát. Xác định tỉ lệ nguyên nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát theo phân loại TOAST.
Đặc điểm các biện pháp điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ tái phát. 3 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Sơ ƣợc giải phẫu tƣới u ão Não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng chiếm tới 20% tổng mức tiêu thụ oxy trong cơ thể. Não bộ được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống.
Tuần hoàn trước bao gồm động mạch cảnh trong, động mạch não giữa và động mạch não trước. Tuần hoàn trước cấp máu cho mắt, thùy trán, thùy đỉnh, phần lớn thùy thái dương và vùng nhân đồi. Tuần hoàn sau bao gồm động mạch đốt sống, động mạch thân nền và động mạch não sau. Tuần hoàn sau cấp máu cho tiểu não, thùy chẩm, thân não, tai trong và một phần nhỏ thùy thái dương.
Đa giác Willis là thông nối quan trọng của động mạch trong sọ giữa tuần hoàn trước và tuần hoàn sau, cung cấp máu cho các khu vực khác nhau của não [5].1: Các động mạch não phân nhánh mặt dưới bán cầu “Nguồn Netter, 2007” [6] Các hệ thống mạch máu não có tuần hoàn bàng hệ phong phú đảm bảo cho sự tưới máu nhu mô não. Cụ thể có các hệ thống thông nối quan trọng sau:. 4 - Thông nối giữa động mạch cảnh ngoài và cảnh trong: Thông nối giữa các nhánh động mạch góc của động mạch mặt và các nhánh động mạch thái dương nông của động mạch cảnh ngoài thông nối với động mạch ròng rọc và động mạch trên ổ mắt của động mạch cảnh trong. Ngoài ra còn thông nối giữa nhánh nhĩ trước từ động mạch hàm trên thuộc động mạch cảnh ngoài với động mạch nhĩ – cảnh thuộc động mạch cảnh trong.2: Giải phẫu hệ động mạch nuôi não.
- Thông nối giữa hệ động mạch cảnh với hệ động mạch đốt sống-thân nền: Thông nối tạo nên đa giác Willis, là vòng nối quan trọng nhất. Chúng nằm ở nền não bao quanh giao thoa thị giác, hố liên cuống và củ xám. Các động mạch xuyên có kích thước nhỏ xuất phát từ các đoạn gần của động mạch não giữa, trước, sau cấp máu cho các hạch nền, bao trong và vùng gian não.3: Giải phẫu đa giác Willis. Các động mạch vùng vỏ não cấp máu cho vùng vỏ não và vùng chất trắng dưới vỏ.
Chúng được thông nối với các động mạch vỏ não khác do đó có thể được bù trừ khi một nhánh bị tắc. Vùng giáp ranh là vùng nằm trong ranh giới giữa các động mạch chính đó là ranh giới giữa động mạch não trước và não giữa, não giữa và não sau, giữa các nhánh nông và sâu của động mạch não giữa. Những vùng này dễ bị tổn thương khi bị tụt huyết áp. Định nghĩa và nguyên nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ 1.
Đị h ghĩ Định nghĩa về ĐQTMCB (nhồi máu não) đã được các tác giả, hiệp hội công bố và dần được hoàn thiện. Gần đây Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study đưa ra định nghĩa như sau: Đột quỵ thiếu máu cục bộ là đợt rối loạn thần kinh kéo dài > 24 giờ, hoặc tử vong dưới 24 giờ, MRI hoặc chụp cắt lớp vi tính chỉ ra tổn thương liên quan với triệu chứng lâm sàng [34]. gu h ĐQT CB theo phân loại TOAST. ĐQTMCB chiếm khoảng 80-85% các trường hợp ĐQ chung.
Nguyên nhân được được xác định theo phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Xác định nguyên nhân dựa trên các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học, siêu âm tim mạch và một số xét nghiệm khác. Việc xác định nguyên nhân ĐQTMCB theo cơ chế bệnh sinh dựa trên phân loại TOAST được chia thành 5 nhóm nguyên nhân: Xơ vữa mạch máu lớn, thuyên tắc từ tim, bệnh lý mạch máu nhỏ, nguyên nhân khác và nguyên nhân không xác định. Xơ vữ động mạch lớn: - Cơ chế bệnh sinh: Xơ vữa động mạch là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn.
Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp nội mạc thành động mạch gọi là mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa động mạch xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biết rõ hơn. - Giai đoạn đầu, do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp áo trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô.
Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc. - Giai đoạn hai, mảng xơ vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng xơ vữa dày, ở giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ.
Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần. 7 - Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng xơ vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua vị trí loét tạo nên cục máu tụ.
Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ vị trí loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch. - Tiêu chuẩn phân loại.
Nhồi máu não kèm theo hẹp trên 50% hoặc tắc động mạch lớn tương ứng với vị trí lâm sàng, được xác định bằng các kỹ thuật hình ảnh mạch máu. Đồng thời phải loại trừ các nguyên nhân do tắc mạch từ tim.