CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. TÂM THẦN PHÂN LIỆT VÀ LOẠN ĐỘNG MUỘN 1. Khái niệm về bệnh tâm thần phân liệt Bệnh tâm thần phân liệt (TTPL) đã có từ hàng nghìn năm nay, nhưng tới Thế kỷ XVIII mới được mô tả trong y văn. Sự hiểu biết về bệnh TTPL bắt đầu bằng quan niệm “Sự mất trí tiên phát” của Griessinger.
Năm 1874, Vogel đã mô tả hội chứng Paranoid và ông gọi là “lý trí bị lầm lạc” năm 1857, Morel B. mô tả một loại bệnh tâm thần ở người trẻ tuổi gọi là “mất trí sớm”. khởi thảo bảng phân loại tâm thần trong đó đã xác định bệnh “tâm thần tư duy” (Ideophrenia) mà các triệu chứng phù hợp với bệnh TTPL hiện nay. Năm 1911, quan điểm của Bleuler cho rằng TTPL không phải là một bệnh mà là một nhóm bệnh kết hợp các triệu chứng phân liệt trong tâm thần.
Các tác giả khác như: Langfeldt A. cũng đưa ra các triệu chứng hoặc nhóm triệu chứng điển hình của TTPL [4]. Năm 1992, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) công bố bảng phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 (ICD-10F). Sau đó năm 1994, Hội tâm thần học Hoa Kỳ cho ra đời tài liệu chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần (DSM-IV) và DSM – V (năm 2013) trong đó bệnh TTPL được mô tả kỹ các triệu chứng và có các tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh và thể bệnh.
Các tài liệu này được sử dụng rộng rãi trong tâm thần học hiện nay [4], [7]. Bệnh TTPL là một bệnh loạn thần nặng, căn nguyên chưa rõ, tiến triển theo khuynh hướng mãn tính và tiên lượng rất khác nhau giữa các thể lâm sàng, khởi phát ở lứa tuổi trẻ từ 15-25 tuổi [10]. Nhiều yếu tố được cho là có liên quan đến bệnh nguyên và bệnh sinh của bệnh TTPL, trong đó nổi bật là các yếu tố di truyền, rối loạn chuyển hoá các chất trung gian hoá học thần 4 kinh, sự bất thường trong cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, các yếu tố tâm lý - xã hội… Hiện nay, nhiều tác giả cho rằng bệnh TTPL không phải chỉ do một nguyên nhân duy nhất mà là kết quả tác động qua lại của nhiều yếu tố cả sinh học lẫn môi trường gây ra [10], [109]. Khái niệm về loạn động muộn Thuật ngữ “loạn động” (Dyskinesia) được mô tả là những cử động ngoài ý muốn bao gồm múa giật (chorea), múa vờn (athetosis) và loạn trương lực cơ (dystonia).
Loại trừ những biểu hiện không phải là loạn động như chứng đứng ngồi không yên, vận động thụ động và định hình, ngôn ngữ và điệu bộ thiếu hoà hợp và có triệu chứng tic [39]. Loạn động là một hội chứng chung của nhiều rối loạn vận động. Biểu hiện là những vận động ngắt quãng hoặc chòng chành. Run là một trong những biểu hiện của loạn động.
Có nhiều nguyên nhân gây loạn động như bệnh Parkinson, những chấn thương sọ não, các bệnh tự miễn, các bệnh nhiễm khuẩn, các bệnh mang tính di truyền trong gia đình. Trong nhiều thập kỷ qua, loạn động được mô tả như những vận động ngẫu nhiên, dị thường được xếp chung vào hội chứng ngoại tháp (Extra-Pyramidal Syndrome - EPS). Nhưng thực chất loạn động là những rối loạn vận động bao gồm vận động chậm (Bradykinesia) và tăng động (Hyperkinesia). Phân loại vận động chậm và tăng động dựa vào sự quan sát bệnh lý và biểu hiện về hình dáng cơ thể [39]: - Giảm vận động được mô tả bởi sự cứng nhắc (chậm chạp dị thường) khó khăn khi bắt đầu và kết thúc hoạt động và được che đậy bởi vẻ mặt của người bệnh Parkinson.
- Tăng động là những vận động không tự chủ bao gồm chứng đứng ngồi không yên, múa giật, loạn trương lực, giật rung cơ, tic, múa vờn và múa vung. Lược sử về loạn động muộn do thuốc an thần kinh Năm 1952, khi Clorpromazin lần đầu tiên được áp dụng trong lâm sàng tâm thần cũng đồng thời xuất hiện khái niệm về “loạn động muộn” (Tardive Dyskinesia). Năm 1957, một số nhà tâm thần học và dược lý lâm sàng học đầu tiên mô tả những triệu chứng cụ thể của chứng LĐM [39], [50]. Năm 1964, thuật ngữ “loạn động muộn” mới chính thức được sử dụng để mô tả những động tác bất thường, không tự chủ và có xu hướng lặp đi, lặp lại của các nhóm cơ trong cơ thể [47].
Năm 1968, các tác giả mô tả chứng loạn động muộn(LĐM) là những triệu chứng gây ra do sử dụng thuốc an thần kinh (ATK) kéo dài và xảy ra muộn trong điều trị khi cắt, giảm liều thuốc ATK đột ngột. LĐM có thể tồn tại trong vài ngày, vài tuần hoặc hàng tháng, thậm chí hàng năm có liên quan tới liệu trình điều trị [47]. Năm 1994, Hiệp hội tâm thần Mỹ đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán xác định LĐM [26]. LOẠN ĐỘNG MUỘN DO SỬ DỤNG THUỐC AN THẦN KINH CỔ ĐIỂN KÉO DÀI TRÊN BỆNH NHÂN TÂM THẦN PHÂN LIỆT 1.
Các nghiên cứu lâm sàng bệnh tâm thần phân liệt 1. Triệu chứng lâm sàng bệnh tâm thần phân liệt Triệu chứng lâm sàng của bệnh TTPL vô cùng phức tạp, phong phú, luôn luôn thay đổi và được phân chia thành 2 nhóm triệu chứng dương tính và âm tính: - Triệu chứng âm tính của bệnh TTPL thể hiện sự tiêu hao, mất mát, mất tính toàn vẹn và thống nhất trong các mặt hoạt động tâm thần vốn có. + Tính thiếu hoà hợp biểu hiện bằng tính hai chiều trái ngược, tính dị kỳ khó hiểu, tính khó thâm nhập, tính phủ định và tính tự động. Tính thiếu hoà hợp thể hiện trong toàn bộ các hoạt động tâm thần của người bệnh nhưng rõ nét nhất trong 3 mặt hoạt động tâm thần chính là tư duy, cảm xúc và hành vi tác phong.
+ Tính tự kỷ cũng mang những tính chất trên nhưng ở mức độ cao hơn, nổi bật là tính dị kỳ khó hiểu và khó thâm nhập. Người bệnh tự kỷ đi vào thế giới nội tâm, theo đuổi, xây dựng thế giới của riêng mình, đảo lộn các quy luật tự nhiên và xã hội dẫn đến hành vi kỳ dị không ai có thể hiểu được. + Các triệu chứng giảm sút thế năng tâm thần được biểu hiện bằng giảm tính năng động, linh hoạt, mềm dẻo trong các hoạt động tâm thần, cảm xúc cùn mòn, khô lạnh, tư duy nghèo nàn, ý chí suy đồi, hoạt động ngày càng suy giảm, dần dần không thích ứng được trong giao tiếp, thực hành xã hội [4], [7]. - Triệu chứng dương tính là các triệu chứng xuất hiện thêm trong quá trình bị bệnh có tính chất đa dạng, phức tạp và luôn thay đổi, xuất hiện, mất đi hoặc được thay thế bằng các triệu chứng dương tính khác.
Triệu chứng dương tính thường có trong giai đoạn đầu và giảm dần ở giai đoạn sau của bệnh [4], [6], [7]. - Các triệu chứng âm tính và dương tính trong tâm thần phân liệt đều biểu hiện trong các mặt của hoạt động tâm thần. Mối liên quan giữa các triệu chứng âm tính và dương tính phụ thuộc vào tiến triển của bệnh. Các thể tiến triển càng nặng thì các triệu chứng âm tính càng chiếm ưu thế.
Theo Nguyễn Văn Thọ (2010), đặc điểm các rối loạn chức năng tâm thần trong bệnh TTPL như rối loạn cảm xúc chiếm tỉ lệ cao nhất (88,34%); rối loạn ý thức chiếm tỉ lệ thấp nhất (0,39%). Các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác rất đa dạng, trong đó hoang tưởng tự cao (18,9%), hoang tưởng tự buộc tội 7 (12,54%), hoang tưởng bị hại (10,97%), các ảo giác như ảo thanh thô sơ (16,94%), ảo thanh ra lệnh (4,2%), giảm vận động (45,15%), tăng vận động (24,58%), các cơn xung động (21,25%), xung động đi lang thang (4,21%), không ăn (3,04%), rối loạn tình dục (3,82%) và các rối loạn khác ít gặp [15]. Theo một số tác giả các hoang tưởng tự buộc tội và bị truy hại là nguyên nhân gây nên các hành vi nguy hiểm đến bản thân người bệnh và xã hội. Chẩn đoán bệnh và các thể lâm sàng tâm thần phân liệt - Chẩn đoán bệnh tâm thần phân liệt: + Chẩn đoán bệnh TTPL theo tiêu chuẩn của TCYTTG (ICD-10) năm 1992, mục F20-F29 [17].
+ Chẩn đoán bệnh TTPL theo tiêu chuẩn của của hiệp hội tâm thần học Hoa Kỳ lần thứ 5 (DSM-V) năm 2013, mục 333. - Các thể lâm sàng bệnh TTPL: Theo ICD-10F (1992), TTPL chia ra các thể được mã hóa F20.1: thể thanh xuân; F20.2: thể căng trương lực; F20.3: thể không biệt định; F20.4: thể trầm cảm sau phân liệt; F20.5: thể di chứng. Loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần phân liệt 1. Triệu chứng lâm sàng loạn động muộn Đặc điểm lâm sàng của LĐM rất đa dạng và phong phú.
Nhiều tác giả nhận định triệu chứng chính của LĐM là sự vận động ngẫu nhiên và liên tục ở lưỡi, miệng, và mặt, đôi khi gặp ở chân tay và thân mình, ít khi gặp ở các cơ vùng hô hấp, nếu có gặp thì sẽ gây ra những tiếng kêu “ủn ỉn”, thậm chí bệnh nhân hít vào rất khó khăn. Đôi khi gặp ở các chi, nhất là chi dưới, bàn chân có thể bị tác động nhiều nên việc đi lại rất khó khăn [39], [47]. (1973) và các tác giả khác đã mô tả LĐM là những triệu chứng xuất hiện muộn do sử dụng thuốc ATK cổ điển kéo dài hoặc cắt hoặc giảm liều thuốc ATK đột ngột. Loạn động muộn có thể tồn tại trong vài ngày, 8 vài tháng hoặc thậm chí hàng năm.
Các triệu chứng LĐM chỉ tồn tại ban ngày và mất đi khi ngủ. Loạn động muộn được đặc trưng bằng các vận động bất thường, không tự chủ ở mắt, môi, lưỡi, cơ hàm dưới. Cụ thể như động tác nhai tóp tép, mấp máy môi, run giật môi, nhấp nháy mi mắt liên tục, thè thụt lưỡi, lắc lư lưỡi sang 2 bên, múa vờn của cánh tay, giật rung ở bàn và ngón tay, các động tác lắc cổ chân, giậm bàn chân, gõ các ngón chân, lưng và cổ có thể bị xoắn vặn [50]. Loạn động muộn được Waln O.
(2013) mô tả là đặc trưng của các động tác bất thường ở vùng mắt, miệng, lưỡi như múa giật, run, tic. Bệnh nhân có LĐM có thể có biểu hiện khác thường khác như: bồn chồn, nói không tự chủ và cảm giác đau [130]. Một số tác giả khác còn nhận thấy LĐM là những động tác bất thường, không tự chủ, lặp đi lặp lại gồm: động tác múa vờn, múa giật ở thân mình và các chi. Loạn động muộn có thể biểu hiện bằng triệu chứng rối loạn về nuốt, về thở như chứng nuốt hơi, ợ hơi, rối loạn nhịp thở.
các triệu chứng này có thể tồn tại hàng tháng hoặc hàng năm [45], [84]. Loạn động muộn tăng trong trường hợp tăng cảm xúc, kích động và giảm khi được nghỉ ngơi, ngủ hoặc do cố gắng của bản thân [44], [47].