Chương 1. Đại cương về đột quỵ thiếu máu não 1. Định nghĩa đột quỵ thiếu máu Nhồi máu hệ thần kinh trung ương (Central nervous system infarction) hay đột quỵ thiếu máu hệ thần kinh trung ương được định nghĩa là tình trạng chết tế bào não, tủy sống hoặc võng mạc do thiếu máu, dựa trên giải phẫu bệnh, chẩn đoán hình ảnh thần kinh, và/hoặc các bằng chứng lâm sàng của tổn thương vĩnh viễn. Đột quỵ thiếu máu hệ thần kinh trung ương bao gồm: đột quỵ thiếu máu (ischemic stroke) để chỉ những trường hợp nhồi máu hệ thần kinh trung ương có triệu chứng; đột quỵ thiếu máu thầm lặng (silent infartion) để chỉ những trường hợp không phát hiện triệu chứng lâm sàng 11.
Cập nhật định nghĩa đột quỵ giúp hợp nhất các tiêu chuẩn lâm sàng và mô học, đồng thời có thể sử dụng thống nhất trong thực hành, nghiên cứu và đánh giá của lĩnh vực y tế công cộng 12. Rất hiếm trường hợp có thể chẩn đoán giải phẫu bệnh đột quỵ não, do đó việc đánh giá tổn thương mô não chủ yếu dựa vào chẩn đoán hình ảnh và lâm sàng. Trong thực hành lâm sàng thường áp dụng định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới thì đột quỵ là một tình trạng bệnh lý của não, khởi phát đột ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ mà không có nguyên nhân rõ ràng nào ngoài nguyên nhân mạch máu (loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não). Khái niệm đột quỵ không bao gồm: chảy máu ngoài màng cứng, chảy máu dưới màng cứng hoặc những trường hợp chảy máu não do chấn thương, nhiễm trùng hay u não 13.
Chụp cắt lớp vi tính não sớm những giờ đầu sau ĐQTMN chỉ phát hiện tổn thương ở 31-60% số bệnh nhân. Nếu chụp cộng hưởng từ, tỷ lệ phát hiện luan an 5 tổn thương có thể cao hơn. Do vậy, định nghĩa nhồi máu hệ thần kinh trung ương vẫn cần có tiêu chuẩn lâm sàng và thời gian tồn tại triệu chứng để cung cấp một phương tiện chẩn đoán thay thế khi không thể tiến hành hoặc không đủ bằng chứng chẩn đoán hình ảnh. Mốc thời gian cần đủ ngắn để cho phép chẩn đoán sớm đột quỵ thiếu máu nhưng không nên quá ngắn để chẩn đoán nhầm các bệnh nhân CTMNTQ.
Trong điều kiện còn chưa đủ dữ liệu nghiên cứu về mốc thời gian này, ngưỡng thời gian ≥ 24 giờ để suy luận tới tổn thương bền vững của ĐQTMN được cho là hợp lý 12. Về mặt lâm sàng ĐQTMN biểu hiện bằng sự xuất hiện đột ngột của các triệu chứng thần kinh khu trú, hay gặp nhất là yếu, liệt nửa người 14. Phân loại nguyên nhân đột quỵ thiếu máu não theo cơ chế bệnh sinh Hệ thống phân loại ĐQTMN theo cơ chế bệnh sinh (TOAST) gồm năm nhóm: bệnh lý động mạch lớn, thuyên tắc từ tim, bệnh lý mạch máu nhỏ, nguyên nhân không xác định và nguyên nhân xác định khác 15. Cơ chế đột quỵ thiếu máu não Có hai cơ chế chính trong ĐQTMN: cơ chế tắc mạch và cơ chế huyết động.
Cơ chế tắc mạch: cơ chế này thường xảy ra do huyết khối tại chỗ (thrombosis) gây lấp mạch: thuyên tắc từ tim (embolism), hoặc thuyên tắc từ động mạch đoạn gần đến động mạch đoạn xa (artery to artery embolism) gây ra tắc mạch và giảm đột ngột lưu lượng máu não. Trong thuyên tắc, huyết khối được tạo thành trong buồng tim hoặc trong hệ thống mạch máu, di chuyển trong hệ thống động mạch, kẹt lại trong một động mạch nhỏ hơn và làm tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động luan an 6 mạch đó. Nguồn huyết khối phổ biến nhất là từ tim và các động mạch lớn. Các nguồn gây tắc mạch khác là khí, mỡ, cholesterol, vi khuẩn, tế bào u, và các chất liệu đặc thù từ các thuốc tiêm vào.
Thuyên tắc từ tim chiếm 20-30% trong tổng số ĐQTMN. Các bệnh lý gây nguy cơ thuyên tắc cao gồm: rung nhĩ, cuồng nhĩ, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ trái, huyết khối tiểu nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, huyết khối thất trái, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim, và bệnh cơ tim giãn. Các bệnh lý mang nguy cơ thuyên tắc thấp hơn hoặc không chắc chắn gồm: còn lỗ bầu dục, phình mạch vách nhĩ, vôi hóa vòng van hai lá, sa van hai lá, hẹp van động mạch chủ vôi hóa, bất động hoặc giảm động vùng ở thành thất, bệnh cơ tim phì đại, suy tim sung huyết… 16. Thuyên tắc từ động mạch đến động mạch (artery to artery embolism) có thể xuất phát từ các động mạch lớn ở đoạn gần, như: động mạch chủ, động mạch cảnh ngoài sọ, hoặc động mạch đốt sống và các động mạch trong sọ.
Trong những tình huống này, tác nhân thuyên tắc có thể là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, hoặc mảnh vỡ từ mảng vữa xơ. Đây là cơ chế chính gây ĐQTMN do xơ vữa hẹp động mạch lớn, vốn là nguyên nhân của 15-20% tổng số ĐQTMN. Huyết khối lấp mạch là tình trạng tắc dòng chảy do hình thành huyết khối từ một quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu. Trong đa số các trường hợp, nguyên nhân của chúng là bệnh lý xơ vữa động mạch, do đó còn có tên là huyết khối vữa xơ động mạch.
Các bệnh lý mạch máu ít gặp hơn dẫn đến hẹp hoặc tắc mạch gồm bóc tách động mạch (trong hoặc ngoài sọ), loạn sản cơ sợi, co mạch (do thuốc, viêm, hoặc nhiễm trùng), luan an 7 bệnh lý mạch máu do phóng xạ, chèn ép từ bên ngoài như khối u, các tổn thương choáng chỗ khác, hoặc bệnh moya-moya 17. Bệnh lý mạch máu nhỏ ở các nhánh động mạch xuyên dưới vỏ não là nhóm nguyên nhân quan trọng khác của ĐQTMN, chiếm khoảng 20-30% tổng số trường hợp. Loại tổn thương mạch máu này liên quan mật thiết với tăng huyết áp và có đặc trưng bệnh học là lắng đọng lipohyalin, mảng vi vữa xơ, hoại tử dạng fibrin và phình mạch Charcot - Bouchard. Thoái hóa mỡ kính (lipohyalinosis) đặc trung bởi sự thay thế thành mạch bình thường bằng fibrin và collagen và có liên quan mật thiết với tăng huyết áp.
Ngoài ra, phình mạch dạng Charcot-Bouchard là các vùng giãn mạch khu trú trên thành các động mạch nhỏ, ở đó có thể hình thành huyết khối gây tắc mạch máu 18. Cơ chế huyết động: cơ chế huyết động thường xảy ra với các trường hợp động mạch bị tắc hoặc hẹp nhưng tuần hoàn bàng hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảo cho hoạt động chức năng não ở điều kiện bình thường. Nếu có bất thường huyết động làm giảm áp lực tưới máu đoạn gần, phía trước tổn thương động mạch (như hạ huyết áp tư thế, hoặc giảm cung lượng tim), hoặc có tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan chuyển hóa), hoặc hiện tượng “ăn cắp” máu từ vùng não của động mạch hẹp hoặc tắc sang vùng não khác (như khi ứ CO2) thì lưu lượng máu não phía sau vị trí tổn thương sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu dẫn đến thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra. Đột quỵ ĐQTMN xảy ra qua cơ chế huyết động chủ yếu nằm ở các vùng ranh giới, là nơi tiếp giáp giữa các vùng tưới máu của các động mạch lớn như động mạch não giữa với động mạch não trước, hoặc động mạch não giữa với động mạch não sau.
Cơ chế lấp mạch và giảm tưới máu thường cùng tồn tại và tăng cường cho nhau. Theo đó, giảm tưới máu cũng làm suy giảm khả năng loại bỏ cục thuyên tắc và phối hợp gây ra ĐQTMN 19. Chẩn đoán ĐQTMN với hình ảnh cộng hưởng từ và cộng hưởng từ mạch máu Hình ảnh cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging – MRI) Tổn thương ĐQTMN trên phim cộng hưởng từ có đặc điểm: tăng tín hiệu trên xung khuếch tán (Diffusion Weighted - DWI) và FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery), giảm tín hiệu trên bản đồ hệ số khuếch tán (ADC map: Apparent diffusion coefficient map). Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ tiên tiến có khả năng xác định được các phân nhóm của đột quỵ, lợi ích này có thể ứng dụng trong điều trị tiêu huyết khối tĩnh mạch hoặc can thiệp nội mạch.
Hơn nữa, các xung cộng hưởng từ độ nhạy cao như Gradient Echo (GRE hay còn gọi là T2*) tương đương với chụp cắt lớp vi tính phát hiện xuất huyết não cấp và tốt hơn chụp cắt lớp trong xác định xuất huyết não mạn tính. Xuất huyết não có thể được chẩn đoán bằng chụp cộng hưởng từ với độ nhạy và chính xác lên đến 100% nếu người đọc có kinh nghiệm. Cộng hưởng từ khuếch tán (Diffusion Weighted Imaging - DWI): hình ảnh cộng hưởng từ xung khuếch tán dựa trên nguyên lý khả năng phát hiện tín hiệu di chuyển của phân tử nước trong phạm vi rất nhỏ giữa các lần phát xung từ. Kỹ thuật này có thể phát hiện bất thường do thiếu máu cục bộ trong vòng từ 3 đến 30 phút sau khi khởi phát bệnh, thời điểm chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thông thường vẫn cho hình ảnh bình thường.
Một tổng quan hệ thống năm 2010 của Hội thần kinh học Hoa Kỳ kết luận rằng: xung khuếch tán có ưu thế vượt trội so với chụp cắt lớp vi tính thường quy trong chẩn đoán ĐQTMN trong 12 giờ kể từ khi khởi phát. Nghiên cứu một loạt trường hợp lâm sàng sau đó cho thấy độ nhạy của xung khuếch tán trong chẩn đoán luan an 9 ĐQTMN giai đoạn cấp đạt khoảng 90%, tuy nhiên, độ nhạy có thể thấp hơn trong trường hợp bệnh nhẹ 20. Bản đồ hệ số khuếch tán: để tránh nhiễu của xung T2, chụp cộng hưởng từ có thêm bản đồ hệ số khuếch tán (apparent diffusion coefficient - ADC). Hệ số khuếch tán cho phép đo định lượng sự khuếch tán của nước.
Trong ĐQTMN giai đoạn cấp tính có hiện tượng phù do độc tế bào xảy ra, khuếch tán nước giảm ở mô não nhồi máu gây ra tăng tín hiệu trên xung khuếch tán và giảm tín hiệu trên bản đồ hệ số khuếch tán. Ngược lại, phù mạch gây ra tăng tín hiệu trên xung khuếch tán có thể do nhiễu T2 nhưng khuếch tán nước tăng. Vì vậy, bản đồ hệ số khuếch tán sẽ có hình ảnh tăng tín hiệu 21. Hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu (Perfusion-Weighted Imaging - PWI): cộng hưởng từ tưới máu sử dụng kỹ thuật chụp nhanh để định lượng chất đối quang từ đã đến được nhu mô não sau khi tiêm thuốc.