Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Bước 1 Ung Thư Phổi Không Tế Bào Nhỏ Đột Biến EGFR

Chuyên khảo phân tích Đánh giá kết quả điều trị bước 1 ung thư phổi không tế bào nhỏ đột biến egfr bằng thuốc ức chế, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên cứu

• Tác giả: Đỗ Mai Linh
• Người hướng dẫn: GS. Trần Huy Thịnh
• Trường học: Trường Đại Học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Ung Thư
• Đề tài: Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Bước 1 Ung Thư Phổi Không Tế Bào Nhỏ Đột Biến EGFR Bằng Thuốc Ức Chế Tyrosine Kinase
• Loại tài liệu: Luận Án Tiến Sĩ Y Học
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Dịch tễ học ung thư phổi
• 1.2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
• 1.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
• 1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
• 1.3.2. Các phương pháp cận lâm sàng
• 1.4. Chẩn đoán ung thư phổi
• 1.4.1. Chẩn đoán mô bệnh học
• 1.4.2. Chẩn đoán giai đoạn
• 1.5. Điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ
• 1.5.1. Các phương pháp điều trị
• 1.5.2. Điều trị UTPKTBN theo giai đoạn
• 1.6. Thụ thể yếu tố phát triển biểu mô EGFR
• 1.6.1. Đột biến EGFR
• 1.6.2. Khác nhau giữa đột biến Del19 và đột biến thay thế L858R exon 21
• 1.6.3. Cơ chế tác dụng của thuốc EGFR-TKIs
• 1.6.4. Các phương pháp phát hiện đột biến
• 1.6.5. Hiệu quả các thuốc EGFR-TKIs trong điều trị bước 1 UTPKTBN
• 1.6.6. Các thuốc EGFR-TKIs thế hệ 1
• 1.6.7. Thuốc EGFR-TKIs thế hệ 2
• 1.6.8. Thuốc EGFR-TKI thế hệ 3
• 1.6.9. Tình trạng đề kháng EGFR-TKIs và nguyên nhân
• 1.6.10. Kết quả một số nghiên cứu hiệu quả erlotinib trong nước
• 1.6.11. Thuốc sử dụng trong nghiên cứu
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
• 2.5. Phương pháp nghiên cứu
• 2.5.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.5.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu
• 2.5.3. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu
• 2.5.4. Biến số, chỉ số nghiên cứu
• 2.5.5. Quy trình nghiên cứu
• 2.5.5.1. Khám lâm sàng, cận lâm sàng trước điều trị
• 2.5.6. Đánh giá kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn
• 2.5.7. Phương pháp thu thập số liệu
• 2.5.8. Phương pháp xử lý số liệu
• 2.5.9. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đánh giá kết quả điều trị
• 3.2. Một số đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu
• 3.3. Đáp ứng điều trị
• 3.4. Thời gian sống thêm bệnh không tiến triển
• 3.5. Sống thêm toàn bộ
• 3.6. Tác dụng không mong muốn
• 3.6.1. Tác dụng không mong muốn trên da
• 3.6.2. Tác dụng không mong muốn trên hệ tiêu hóa
• 3.6.3. Tác dụng không mong muốn trên hệ huyết học
• 3.6.4. Tác dụng không mong muốn trên gan, thận
• 3.6.5. Phân bố các tác dụng không mong muốn
• 3.6.6. Các trường hợp giảm liều và ngừng điều trị
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đánh giá kết quả điều trị
• 4.2. Một số đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu
• 4.3. Kết quả điều trị
• 4.4. Tác dụng không mong muốn
• 4.4.1. Tác dụng không mong muốn trên da
• 4.4.2. Tác dụng không mong muốn trên hệ tiêu hóa
• 4.4.3. Tác dụng không mong muốn trên hệ huyết học
• 4.4.4. Tác dụng không mong muốn trên gan, thận
• 4.4.5. Các tác dụng không mong muốn khác
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Điều Trị NSCLC Đột Biến EGFR Bằng TKIs

Ung thư phổi là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới và tại Việt Nam. Trong đó, Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) chiếm phần lớn các trường hợp. Việc phát hiện đột biến EGFR đã mở ra một hướng điều trị mới đầy hứa hẹn: sử dụng thuốc ức chế Tyrosine Kinase (TKIs). Bài viết này cung cấp tổng quan về hiệu quả và những thách thức trong điều trị NSCLC có đột biến EGFR bằng TKIs.

1.1. Tầm quan trọng của xét nghiệm đột biến EGFR

Xét nghiệm đột biến EGFR đóng vai trò then chốt trong việc lựa chọn phác đồ điều trị. Bệnh nhân NSCLC có đột biến EGFR thường đáp ứng tốt với thuốc TKIs. Các phương pháp xét nghiệm bao gồm sinh thiết lỏng và xét nghiệm mô. Việc xác định chính xác loại đột biến EGFR cũng quan trọng, vì một số đột biến nhạy cảm hơn với một số loại TKIs nhất định. Việc này giúp bác sĩ ung bướu đưa ra quyết định điều trị tối ưu.

1.2. Các thế hệ thuốc TKIs hiện nay và ưu nhược điểm

Hiện nay, có nhiều thế hệ TKIs, bao gồm Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, và Osimertinib. Các thế hệ sau thường có khả năng ức chế EGFR mạnh mẽ hơn và vượt qua được cơ chế kháng thuốc. Tuy nhiên, mỗi loại TKIs đều có ưu và nhược điểm riêng về hiệu quả điều trị và tác dụng phụ. Osimertinib (thế hệ 3) thường được ưu tiên sử dụng do khả năng vượt qua kháng thuốc T790M.

II. Thách Thức Trong Điều Trị NSCLC Đột Biến EGFR Kháng Thuốc

Một trong những thách thức lớn nhất trong điều trị NSCLC có đột biến EGFR bằng TKIs là sự phát triển kháng thuốc. Sau một thời gian điều trị hiệu quả, bệnh nhân có thể xuất hiện tiến triển bệnh do tế bào ung thư trở nên kháng thuốc. Cơ chế kháng thuốc phổ biến nhất là sự xuất hiện của đột biến T790M.

2.1. Các cơ chế kháng thuốc TKIs phổ biến hiện nay

Ngoài đột biến T790M, còn có nhiều cơ chế kháng thuốc khác, bao gồm sự kích hoạt các con đường tín hiệu khác (ví dụ: MET amplification), biến đổi tế bào ung thư, và chuyển dạng biểu mô trung mô (EMT). Xác định cơ chế kháng thuốc cụ thể là quan trọng để lựa chọn điều trị sau tiến triển. Theo nghiên cứu, đột biến T790M thứ phát có thể xuất hiện sau khi điều trị bằng EGFR-TKIs.

2.2. Giải pháp điều trị khi xuất hiện kháng thuốc T790M

Khi bệnh nhân xuất hiện kháng thuốc T790M, Osimertinib thường là lựa chọn đầu tay do khả năng ức chế EGFR có đột biến T790M. Tuy nhiên, sau khi sử dụng Osimertinib, bệnh nhân cũng có thể phát triển kháng thuốc do các cơ chế khác. Các lựa chọn điều trị sau tiến triển bao gồm hóa trị, liệu pháp miễn dịch (nếu có chỉ định), và tham gia các thử nghiệm lâm sàng.

2.3. Vai trò của sinh thiết lỏng trong theo dõi kháng thuốc

Sinh thiết lỏng là một công cụ quan trọng để theo dõi sự phát triển kháng thuốc và xác định các cơ chế kháng thuốc. Nó cho phép phát hiện đột biến T790M và các đột biến khác mà không cần sinh thiết mô xâm lấn. Sinh thiết lỏng cũng có thể được sử dụng để theo dõi đáp ứng với điều trị sau tiến triển.

III. Đánh Giá Hiệu Quả Điều Trị TKIs PFS OS Chất Lượng Sống

Hiệu quả của điều trị NSCLC có đột biến EGFR bằng TKIs được đánh giá dựa trên nhiều tiêu chí, bao gồm thời gian sống thêm không bệnh tiến triển (Progression-Free Survival - PFS), thời gian sống thêm toàn bộ (Overall Survival - OS) và chất lượng cuộc sống. Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng TKIs có thể cải thiện đáng kể PFS và OS so với hóa trị.

3.1. Ý nghĩa của PFS và OS trong đánh giá hiệu quả TKIs

PFS là thời gian bệnh nhân sống mà không có tiến triển bệnh, trong khi OS là thời gian bệnh nhân sống kể từ khi bắt đầu điều trị. Cả hai chỉ số này đều quan trọng để đánh giá hiệu quả điều trị và dự đoán tiên lượng bệnh nhân. Các nghiên cứu cho thấy PFS và OS của bệnh nhân điều trị bằng TKIs thường cao hơn so với bệnh nhân điều trị bằng hóa trị.

3.2. Tầm quan trọng của chất lượng cuộc sống bệnh nhân

Ngoài PFS và OS, chất lượng cuộc sống cũng là một yếu tố quan trọng cần xem xét. TKIs thường ít gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng hơn so với hóa trị, giúp cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Tuy nhiên, tác dụng phụ của TKIs (ví dụ: phát ban, tiêu chảy) vẫn có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống.

IV. Quản Lý Tác Dụng Phụ Của TKIs Để Nâng Cao Tuân Thủ

Mặc dù TKIs thường được dung nạp tốt hơn hóa trị, nhưng vẫn có thể gây ra một số tác dụng phụ. Việc quản lý hiệu quả tác dụng phụ là rất quan trọng để cải thiện sự tuân thủ điều trị và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

4.1. Các tác dụng phụ thường gặp của TKIs và cách xử trí

Các tác dụng phụ thường gặp của TKIs bao gồm phát ban, tiêu chảy, viêm miệng, và mệt mỏi. Các biện pháp xử trí có thể bao gồm sử dụng thuốc điều trị triệu chứng, điều chỉnh liều TKIs, và tư vấn dinh dưỡng. Cần lưu ý rằng, tác dụng không mong muốn trên da và hệ tiêu hóa là những tác dụng phụ thường gặp khi điều trị bằng EGFR-TKIs.

4.2. Vai trò của bác sĩ và điều dưỡng trong hỗ trợ bệnh nhân

Bác sĩ ung bướu và điều dưỡng đóng vai trò quan trọng trong việc giáo dục bệnh nhân về các tác dụng phụ có thể xảy ra và cung cấp các biện pháp hỗ trợ. Sự giao tiếp cởi mở giữa bệnh nhân và đội ngũ y tế là rất quan trọng để đảm bảo quản lý tác dụng phụ hiệu quả.

V. Nghiên Cứu Mới Về Điều Trị NSCLC EGFR Liệu Pháp Kết Hợp

Nghiên cứu hiện tại tập trung vào các liệu pháp kết hợp để cải thiện hiệu quả điều trị và trì hoãn sự phát triển kháng thuốc. Các liệu pháp kết hợp tiềm năng bao gồm kết hợp TKIs với hóa trị, liệu pháp miễn dịch, hoặc các thuốc nhắm trúng đích khác.

5.1. Kết hợp TKIs với hóa trị Lợi ích và hạn chế

Việc kết hợp TKIs với hóa trị có thể cải thiện PFS và OS trong một số trường hợp, nhưng cũng có thể làm tăng tác dụng phụ. Cần cân nhắc cẩn thận lợi ích và rủi ro của liệu pháp kết hợp này.

5.2. Vai trò tiềm năng của liệu pháp miễn dịch

Liệu pháp miễn dịch đã chứng minh hiệu quả trong một số loại ung thư phổi, nhưng vai trò của nó trong NSCLC có đột biến EGFR vẫn đang được nghiên cứu. Một số thử nghiệm lâm sàng đang đánh giá hiệu quả của việc kết hợp TKIs với liệu pháp miễn dịch.

VI. Tiềm Năng Hướng Đi Mới Trong Điều Trị NSCLC EGFR

Điều trị NSCLC có đột biến EGFR bằng TKIs đã đạt được những tiến bộ đáng kể trong những năm gần đây. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách thức cần vượt qua, bao gồm sự phát triển kháng thuốc và sự cần thiết phải cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Nghiên cứu tiếp tục tập trung vào việc phát triển các TKIs thế hệ mới, các liệu pháp kết hợp, và các phương pháp dự đoán và phòng ngừa kháng thuốc.

6.1. Phát triển TKIs thế hệ mới với khả năng ức chế mạnh hơn

Các nhà khoa học đang nỗ lực phát triển các TKIs thế hệ mới có khả năng ức chế EGFR mạnh mẽ hơn và vượt qua được các cơ chế kháng thuốc hiện tại. Những TKIs này có thể mang lại hiệu quả điều trị tốt hơn và kéo dài PFS và OS.

6.2. Cá nhân hóa điều trị dựa trên đặc điểm di truyền

Cá nhân hóa điều trị dựa trên đặc điểm di truyền của bệnh nhân và tế bào ung thư là một hướng đi đầy hứa hẹn. Điều này có thể giúp lựa chọn TKIs phù hợp nhất cho từng bệnh nhân và tối ưu hóa hiệu quả điều trị.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Dịch tễ học ung thư phổi Hình 1. Phân bố vùng mắc ung thư phổi 1 Ung thư phổi là bệnh ung thư phổ biến trên toàn cầu. Theo GLOBOCAN 2020, ước tính trên toàn thế giới có 2,2 triệu ca mắc mới và 1,8 triệu ca tử vong.

Tại Việt Nam, tỷ lệ tử vong do UTP chuẩn theo tuổi tăng đều đặn từ năm 1990 đến năm 2019, với tỷ lệ ước tính là 26,11 trên 100.000 người, đưa Việt Nam lên vị trí thứ 37 về tỷ lệ tử vong do UTP trên toàn thế giới. UTP là bệnh ung thư phổ biến ở cả nam và nữ. Cơ sở dữ liệu từ năm 2013 đến năm 2017 tại Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chuẩn theo tuổi trên 100.000 dân là 32,03 đối với nam và 10,48 đối với nữ. Mặc dù tỷ lệ này đang có xu hướng giảm nhưng số ca mắc mới dự kiến sẽ tiếp tục tăng ở cả hai thành phố, do sự gia tăng dân số, già hóa, tác động hút thuốc lá và phơi nhiễm khói thuốc tự động.

Ước tính năm 2025 sẽ có hơn 6000 ca nam và hơn 2000 ca nữ.1- 3,5 4 Ung thư Gan Ung thư khác Ung thư Phổi Ung thư Vú Ung thư Đại trực tràng Ung thư Dạ dày Tổng số: 182563 Hình 1. Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư tại Việt Nam 1 Trên thế giới, UTP có tỷ lệ mắc là 11,4%, đứng thứ hai sau ung thư vú. Tỷ lệ tử vong hàng năm là 18 /100.000 dân, đứng hàng thứ nhất trong tất cả các loại ung thư. Tại Việt Nam, ung thư phổi có tỷ lệ mắc là 14,4%, đứng thứ hai sau ung thư gan.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ - Thuốc lá: Hút thuốc lá được coi là yếu tố nguy cơ chính gây UTP, khoảng 85% đến 90% các trường hợp UTP có liên quan đến hút thuốc lá. Những người sống trong môi trường có khói thuốc (hút thuốc thụ động) có nguy cơ ung thư lên tới 53%.11 - Tuổi: UTP hay gặp ở lứa tuổi 35 – 75, đỉnh cao ở lứa tuổi 55 – 65. 5,6 - Giới: Nam nhiều hơn nữ, tỉ lệ nam/nữ khoảng 6/1. Tại Việt Nam, tỉ lệ này là 4/1.5,6,12 - Các yếu tố nguy cơ khác có liên quan đến ung thư phổi như mắc các bệnh phổi mạn tính (COPD, lao phổi, các chấn thương xơ sẹo phổi), tiền sử mắc bênh ung thư, tiền sử gia đình có người mắc UTP.6 - Ô nhiễm môi trường: Các bụi amiante, berylli, radon khi bị hít vào phổi làm tăng nguy cơ mắc UTP.

Sự tiếp xúc với niken, crom, sắt, thạch tín, than, nhựa, khí đốt, dầu mỏ, khói động cơ diezen, bức xạ ion hóa cũng góp phần làm tăng nguy cơ gây bệnh. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Chẩn đoán UTP dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và giải phẫu bệnh. Triệu chứng lâm sàng Ở giai đoạn tổn thương còn khu trú, các triệu chứng thường không đặc hiệu, nhiều trường hợp không có triệu chứng lâm sàng, bệnh nhân đi khám tình cờ phát hiện qua các phương tiện chẩn đoán hình ảnh. Các triệu chứng do xâm lấn tại chỗ, tại vùng: liên quan tắc nghẽn đường hô hấp, thâm nhiễm nhu mô phổi và xâm lấn các cấu trúc lân cận như thành ngực, mạch máu lớn và các tạng xung quanh.

Các triệu chứng thường gặp bao gồm: - Ho: là triệu chứng hay gặp ở người bệnh UTP, ở hầu hết các trường hợp không được điều trị khỏi bằng điều trị thông thường. Ho trong UTP có thể liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm u trung tâm, viêm phổi tắc nghẽn, nhiều tổn thương và tràn dịch màng phổi. - Ho ra máu: ho máu trong UTP có nhiều mức độ khác nhau nhưng thường bao gồm ho đờm lẫn ít máu, triệu chứng thường dai dẳng hoặc tái diễn. Có trường hợp có thể ho máu đột ngột với số lượng lớn (ho máu sét đánh), bệnh nhân dễ đi vào tình trạng suy hô hấp và tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.

- Đau ngực: là triệu chứng thường gặp, có thể xảy ra ở UTP giai đoạn sớm mà không có xâm lấn màng phổi, thành ngực hoặc trung thất. Thường người bệnh đau cùng bên có tổn thương u. - Khó thở: là triệu chứng khá thường gặp. Các nguyên nhân gây khó thở ở người bệnh UTP bao gồm: khối u gây tắc nghẽn khí quản, phế quản gốc, do tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim hoặc người bệnh có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm theo.

6 - Hội chứng nhiễm trùng phế quản – phổi: viêm phổi, áp xe phổi xuất hiện sau chỗ hẹp phế quản do khối u. Khối u chèn ép khí phế quản gây ứ đọng đờm dãi làm tăng khả năng nhiễm trùng, bên cạnh đó khi có viêm phổi, áp xe phổi, việc dẫn lưu đờm, mủ bị hạn chế. Những biểu hiện của bệnh tiến triển tại chỗ: - Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên: với các dấu hiệu khó thở, nhức đầu, chóng mặt, tím mặt, phù áo khoác, tĩnh mạch cổ nổi… - Triệu chứng chèn ép thực quản: khó nuốt hoặc nuốt đau tăng dần do khối u hoặc hạch chèn ép thực quản. - Triệu chứng chèn ép thần kinh: + Chèn ép thần kinh quặt ngược thanh quản trái: nói khàn, giọng đôi, mất tiếng.

+ Chèn ép thần kinh giao cảm cổ: đồng tử co lại, khe mắt nhỏ, mắt lõm sâu làm mi mắt như sụp xuống, gò má đỏ lên bên tổn thương (Hội chứng Claude – Bernard – Horner). + Chèn ép thần kinh giao cảm lưng: tăng tiết mồ hôi một bên. + Chèn ép thần kinh phế vị: hồi hộp trống ngực. + Chèn ép thần kinh hoành: nấc, khó thở do liệt cơ hoành.

+ Chèn ép đám rối thần kinh cánh tay: đau vai lan ra mặt trong cánh tay, có rối loạn cảm giác do khối u ở đỉnh phổi (hội chứng Pancoast Tobias). - Tràn dịch màng phổi. - Tràn dịch màng ngoài tim. - Chèn ép ống ngực: gây tràn dưỡng chấp màng phổi, có thể kèm theo phù cánh tay trái hoặc tràn dưỡng chấp ổ bụng.

Các hội chứng cận u: - Các hội chứng nội tiết: + Hội chứng tăng tiết ADH (hội chứng Schwartz – Bartter): giảm natri 7 trong máu, giảm áp lực thẩm thấu máu, natri niệu bình thường hoặc tăng, áp lực thẩm thấu niệu tăng, không có suy thận hoặc tuyến thượng thận. + Hội chứng Cushing tiến triển nhanh do khối u bài tiết ra chất có hoạt tính giống hormon ACTH. + Tăng calci huyết không do di căn. + Vú to ở nam giới.

- Các hội chứng thần kinh: + Bệnh lý thần kinh cảm giác bán cấp. + Hội chứng nhược cơ Lambert – Enton. - Bệnh xương (hội chứng Pierre – Marie): ngón tay dùi trống, sưng đau các khớp nhỏ, nhỡ và đau dọc các xương dài. - Các hội chứng thận: viêm cầu thận, hội chứng thận hư.

- Huyết học: thiếu máu, tăng bạch cầu ái toan, huyết khối, ban xuất huyết giảm tiểu cầu. Các triệu chứng do di căn: - Di căn não: thường gặp trong UTP. Các biểu hiện của di căn não đa dạng tùy thuộc vị trí tổn thường và mức độ phù não. Người bệnh có thể biểu hiện đau đầu, nôn, buồn nôn, co giật, lú lẫn, yếu liệt, hôn mê… - Di căn xương: UTP có thể di căn tới bất kể xương nào, trong đó các xương trục (xương sọ, xương cột sống) và các xương dài dễ bị di căn.

Biểu hiện bao gồm đau, hạn chế vận động… - Chèn ép tủy sống: tê bì, yếu chi, rối loạn cơ tròn… - Di căn gan, tuyến thượng thận và hạch ổ bụng. - Các vị trí di căn khác: có thể thấy ở da, phần mềm… d. Các triệu chứng toàn thân bao gồm: sốt, sút cân, chán ăn, mệt mỏi. Các triệu chứng lâm sàng của UTP thường không mang tính đặc hiệu mà chỉ có ý nghĩa định hướng cho chẩn đoán.

Các phương pháp cận lâm sàng a. Chẩn đoán hình ảnh - X-quang ngực thẳng, nghiêng Chụp X-quang lồng ngực là kĩ thuật thường quy được sử dụng trong chẩn đoán UTP. Hình ảnh chụp X-quang có thế giúp đánh giá xâm lấn của tổn thương vào trung thất, màng phổi, màng tim, đánh giá tình trạng hạch trong trung thất và rốn phổi hai bên. Tổn thương là một khối hay nhiều khối, một bên phổi hay cả hai bên phổi, đánh giá các di căn xương.6 - Chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography - CT) Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) nhằm đánh giá tình trạng khối u nguyên phát, tình trạng di căn hạch và di căn xa: phổi đối bên, gan, thượng thận, não.Đánh giá khối u phổi trên phim chụp cắt lớp vi tính 16 Hình ảnh gợi ý tổn thương phổi ác tính là khối không rõ ranh giới với xung quanh, bờ tua gai, hình ảnh phế quản chứa khí, hình ảnh giả hang với trung tâm sáng hay hang có thành dày trên 15 mm.

CLVT còn đóng vai trò hướng dẫn sinh thiết xuyên thành ngực lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm giải phẫu bệnh.15-17 9 - Chụp cộng hưởng từ (MRI) Hình 1. Đánh giá tổn thương di căn não trên MRI16 Chụp cộng hưởng từ - MRI cho phép phát hiện di căn não, xác định vị trí, số lượng, kích thước tổn thương với độ nhạy cao. MRI còn đóng vai trò trong việc phát hiện tổn thương cột sống và các vị trí khác. Ngoài ra, phương pháp này còn giúp đánh giá hạch rốn phổi và trung thất ở những bệnh nhân mà CLVT không rõ ràng, có chống chỉ định tiêm thuốc cản quang, phân biệt khối u nằm trong vùng phổi xẹp, xác định vị trí sinh thiết.16,17 - Y học hạt nhân trong chẩn đoán ung thư phổi + PET/CT: giúp chẩn đoán rất sớm các thương tổn khi chúng đang ở giai đoạn rối loạn chuyển hóa ở mức tế bào, với độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn những phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác, trừ tổn thương não.

Độ chính xác của PET/CT cũng hơn hẳn các phương pháp khác trong việc phát hiện hạch di căn ≤ 1,5 cm. PET/CT còn giúp chẩn đoán phân biệt giữa khối u (tăng chuyển hóa FDG) và tổ chức xẹp phổi (không tăng), tổn thương u còn lại sau điều trị, phân biệt tổn thương u chưa được điều trị ổn định hay tổn thương xơ hóa còn lại sau điều trị.18,19 + Xạ hình xương: giúp đánh giá toàn bộ hệ thống xương của cơ thể, tình trạng di căn xương.