Chương 1 3 TỔNG QUAN 2. Tổng quan thoái hóa khớp gối theo Y học hiện đại. Thoái hoá khớp gối là hậu quả của quá trình cơ học và sinh học làm mất cân bằng giữa tổng hợp, huỷ hoại của sụn và xương dưới sụn. Sự mất cân bằng này có thể được bắt đầu bởi nhiều yếu tố: Di truyền, phát triển, chuyển hoá và chấn thương, biểu hiện cuối cùng của thoái hóa khớp là các thay đổi hình thái, sinh hoá, phân tử cơ sinh học của tế bào và chất cơ bản của sụn dẫn đến nhuyễn hoá, nứt loét, mất sụn khớp, xơ hoá xương dưới sụn, tạo gai xương, hốc xương dưới sụn.
Bệnh thường gặp ở nữ giới, chiếm 80% các trường hợp thoái hóa khớp gối [9]. Theo nguyên nhân chia hai loại: thoái hóa khớp nguyên phát và thứ phát. Thoái hoá khớp nguyên phát: Là nguyên nhân chính, xuất hiện muộn, thường ở người sau 60 tuổi, có thể ở một hoặc nhiều khớp, tiến triển chậm. Ngoài ra có thể có yếu tố di truyền, yếu tố nội tiết và chuyển hoá (mãn kinh, đái tháo đường.) có thể gia tăng tình trạng thoái hóa [4].
Thoái hoá khớp thứ phát: Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nguyên nhân có thể do sau các chấn thương khiến trục khớp thay đổi (gãy xương khớp, can lệch.); Các bất thường trục khớp gối bẩm sinh: khớp gối quay ra ngoài (genu valgum); Khớp gối quay vào trong (genu varum); Khớp gối quá duỗi (genu recurvatum.) hoặc sau các tổn thương viêm khác tại khớp gối (viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, lao khớp, viêm mủ, bệnh gút, chảy máu trong khớp - bệnh Hemophilie…) [4]. Cơ chế bệnh sinh. Có hai cơ chế chính làm khởi phát quá trình phát triển THK. Hầu hết các bệnh nhân, cơ chế đầu tiên là do tác động về cơ giới, có thể là một chấn thương lớn hoặc 4 vi chấn thương lặp đi lặp lại dẫn đến kích thích các tế bào sụn giải phòng ra các enzyme phá hủy và các đáp ứng sửa chữa tương ứng rất phức tạp, cuối cùng dẫn đến phá hủy sụn [22], [23].
Một số trường hợp hiếm gặp hơn là do ban đầu đã có sẵn sự khiếm khuyết cơ bản ở sụn, dần dần sụn bị thay đổi dưới một mức chịu tải bình thường và dẫn đến THK. Trường hợp có thiếu sót di truyền về gen của collagen type II, hoặc lắng đọng sắc tố độc tế bào sụn làm cho sụn bị hư hỏng và có màu xám nâu. Một bất thường khác có liên quan đến thoái hóa khớp là hiện tượng đặc xương dưới sụn [22] 2. Các yếu tố liên quan đến quá trình phát triển THK.
Di truyền Các nghiên cứu về di truyền về thoái hoá khớp ở các cặp song sinh, anh em ruột với các cặp phân lớp gen toàn bộ đã đề xuất rằng yếu tố di truyền có nguy cơ phát triển thoái hoá khớp [68]. Mất sụn và các khiếm khuyết ở sụn khớp gối do rối loạn cấu trúc gen kết hợp với giảm năng lực thể lực có vai trò trong phát triển thoái hoá khớp gối. Tập luyện và tải cơ học: Tác động của các bài tập luyện tới các khớp chịu tải trọng rất phức tạp. Với các loại hình và mức độ tập luyện khác nhau có thể, hoặc là ngăn ngừa hạn chế thoái hoá khớp, hoặc làm tăng nhanh hơn quá trình phát triển thoái hoá khớp.
Cường độ và thời gian kích thích cơ học được nhận cảm bởi các tế bào sụn, có liên quan đến sự có lợi hay là có hại cho sụn chịu tải trọng [3]. Các tác động cơ học: Tế bào sụn còn bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như tính nguyên vẹn của chất cơ bản sụn, lực và hoạt động phản lực của nhóm cơ chống đỡ, hệ thống nhận cảm của chi bị tổn thương, mật độ xương dưới sụn, các bất thường ở khớp gối (vẹo trong, vẹo ngoài, lỏng lẻo dây chằng, mất sụn chêm). Sự suy yếu của nhóm cơ tứ đầu đùi: Đây có thể là nguyên nhân đầu tiên của quá trình tiến triển thoái hoá khớp gối. Các Cytokin 15: Các Cytokin có liên quan đến phá huỷ sụn là Inter-leukin- 1, TNFα.
Các chất này được sản xuất ở tế bào sụn và các tế bào đơn nhân của màng 5 hoạt dịch, có vai trò ức chế tổng hợp proteoglycan và collagen (là những chất cơ bản của sụn khớp), do vậy thúc đẩy dị hoá chất cơ bản sụn. Các enzym như stromelysin và collagenase có vai trò phá huỷ sụn [24], [25]. Các Cytokin làm tăng đồng hoá sụn như Cytokin IGF-1 (Insulin like growth factor) được sản xuất ở tế bào sụn và tế bào màng hoạt dịch, có vai trò làm tăng tổng hợp proteoglycan của sụn khớp, do đó bảo vệ và phát triển sụn [26]. Yếu tố phát triển chuyển dạng õ (transforming growth factor -TGFα) là một Cytokin kích thích sự phát triển sụn bằng cách tăng tổng hợp proteoglycan đồng thời ức chế phá huỷ collagen bằng cách ngăn ngừa giải phóng collagenase và giảm cơ quan thụ cảm của IL1 [27].
Một số các Cytokin đồng hoá khác như osteopontin là một protein được sản xuất ở tế bào sụn có vai trò làm giảm PGE2 và NO là những chất làm tăng cường viêm và thoái hoá khớp [28]. Các Cytokin có tính chất vừa đồng hoá vừa dị hoá là Interleukin-6. Trong các khớp thoái hoá thường thấy tăng hàm lượng chất này. IL6 gây giảm prostaglandin như IL1.
Ngoài ra IL6 còn có vai trò trong sự tăng các receptor của TNF. Tuy nhiên IL6 làm tăng sản xuất enzym metalloporoteinase ức chế tổ chức (TIMP-1: Tissu inhibitor of metalloporoteinase) làm giảm phá huỷ sụn. Vai trò của IL6 trong thoái hoá khớp khá phức tạp do tác động hai mặt của nó, vừa điều hoà, sửa chữa và phá huỷ sụn [31]. Các Proteases: Các proteases phá huỷ sụn hay còn gọi là các matrix metalloproteinases (MMP).
Các MMPs đóng vai trò trung tâm trong thoái hoá chất cơ bản sụn. Bình thường có một sự cân bằng giữa tỷ lệ MMPs và chất ức chế của nó (Tissue inhibitor of metalloproteinase), khi cân bằng này bị phá vỡ, các MMPs bị hoạt hoá sẽ dẫn tới phá huỷ sụn [25]. Sự giải phóng các MMPs chịu tác động của rất nhiều yếu tố như sự quá tải, chấn thương, các Cytokin IL-1 và TNF ỏ, chất NO. Các yếu tố này có vai trò làm tăng cường giải phóng MMPs làm phá huỷ sụn khớp.
Có ba nhóm MMPs chính 6 bao gồm: collagenase, stromelysin, gelatinase. Ngoài ra còn có plasminogen có vai trò hoạt hoá collagenase, enzym cysteinpeptidases. Vai trò của Nitric oxide (NO) NO được tổng hợp ở tế bào sụn khớp thoái hoá có vai trò hoạt hoá MMPs gây phá huỷ sụn, ức chế tổng hợp proteoglycan, ức chế đáp ứng của tế bào sụn với IGF-1 là chất tăng trưởng sụn [29]. Stress oxy hóa Sự oxy hoá quá mức làm tăng nguy cơ thoái hoá khớp nhưng cơ chế chưa rõ 16 ràng.
Một số nghiên cứu cho thấy stress oxy hoá làm tăng tạo ra các gốc tự do gây nên sự mất ổn định các gen, đưa đến hậu quả tế bào sụn bị già yếu và mất chức năng [30]. Các tinh thể Calcium Có mối tương quan về mức độ tổn thương trên Xquang của thoái hoá khớp với sự hiện diện của các tinh thể calcium ở màng hoạt dịch. Tinh thể calcium pyrophosphat dihydrat (CPPD) được tạo thành ở sụn khớp thoái hoá. Hiện tượng này có thể gây nên bởi sự thay đổi chất căn bản sụn làm thúc đẩy tạo thành tinh thể hoặc tăng mức calcium và cả pyrophosphate vô cơ [31].
Các hormon giới tính: Giả thuyết về vai trò của các hormon giới tính trong thoái hóa khớp dựa trên hiện tượng có một tỷ lệ khá cao thoái hoá khớp ở nữ giới trong giai đoạn mãn kinh. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu đã nhận thấy có mối liên quan về chỉ số khối xương và sự béo phì với nồng độ estradiol trong huyết thanh ở những bệnh nhân thoái hoá khớp [32]. Tuổi: Liên quan giữa thoái hoá khớp với tuổi đã rất rõ ràng, tuy nhiên cơ chế của mối liên quan này còn chưa được xác định. Có thể là tuổi càng cao, khả năng tái tạo và sửa chữa của các tế bào sụn càng kém trước ảnh hưởng của các chấn thương, quá trình chuyển hóa sụn bị rối loạn, dẫn đến mất sụn.
Mặt khác chất cơ bản sụn ở người già nhạy cảm hơn với các vi chấn thương, do vậy sự tái tạo cũng như sửa chữa không thể đáp ứng được với sự tăng nhạy cảm đó [32], [33]. Cơ chế thoái hóa khớp gối 2. Triệu chứng của THK gối. Triệu chứng lâm sàng của THK gối.
Đau: Đau là triệu chứng chủ đạo khiến bệnh nhân phải đi khám, đau tại vị trí khớp, ít lan xa. Đau kiểu cơ học tăng khi vận động (đi lại, lên xuống dốc, ngồi xổm…), đau giảm khi nghỉ ngơi, đau với tính chất âm ỉ, có thể đau nhiều về chiều (sau một ngày lao động). Đau diễn tiến thành từng đợt ngắn tùy trường hợp, hết đợt có thể đau, sau đó tái phát đợt khác. Dấu hiệu phá gỉ khớp: Là dấu hiệu cứng khớp buổi sáng kéo dài từ 15 đến 30 phút.
Hạn chế vận động: Khó khăn với một vài động tác, đi lại khó khăn, có thể hạn chế vận động nhiều phải chống gậy nạng hoặc không đi lại được. Tiếng động bất thường tại khớp xuất hiện khi vận động: Nghe thấy tiếng, lục cục tại khớp khi đi lại. Dấu hiệu bào gỗ: Di động bánh chè trên ròng rọc như kiểu bào gỗ thấy tiếng lạo xạo, gây đau tại khớp gối. Một số bệnh nhân xuất hiện khớp sưng to do các gai xương và phì đại mỡ quanh khớp, hoặc do có tràn dịch khớp gối (dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè).
Một số trường hợp có thoát vị bao hoạt dịch ở vùng khoeo (kén Baker) [34], [35]. Các phương pháp thăm dò trong chẩn đoán khớp gối. Chụp X-Quang khớp gối thường quy: Được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương và THK gối trong nhiều năm nay. Có 3 dấu hiệu cơ bản: - Hẹp khe khớp không đồng đều, hẹp không hoàn toàn, ít khi dính khớp hoàn toàn trừ THK giai đoạn cuối.
- Đặc xương ở phần đầu xương dưới sụn, phần xương đặc có thể thấy một số hốc nhỏ sáng hơn. - Gai xương tân tạo ở phần tiếp giáp xương và sụn, gai thô, đậm đặc [34]. Phân giai đoạn THK trên XQ theo Kellgren và Lawrence (1987) [36]. - Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương.
9 - Giai đoạn 2: Mọc gai xương rõ. - Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa. - Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xương dưới sụn.