CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 TỔNG QUAN VỀ SUY TIM CẤP 1.1 Định nghĩa Theo hướng dẫn của Hội Tim Mạch Châu Âu 2016 về chẩn đoán và điều trị suy tim, suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong đó các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim xuất hiện mới hoặc nặng lên, đây là tình trạng đe dọa tính mạng thường dẫn đến nhập viện khẩn cấp, cần được chẩn đoán và điều trị sớm [83].2 Phân loại Có nhiều cách phân loại suy tim cấp dựa vào các tiêu chuẩn khác nhau đã được đề nghị. Theo định nghĩa trên, bệnh nhân suy tim cấp nhập viện có thể chia làm 2 bệnh cảnh lâm sàng chính là suy tim cấp mới khởi phát (STCMKP) hay thường gặp hơn là đợt mất bù cấp trên nền suy tim mạn (ĐMBCSTM) trước đó [83]. Theo hướng dẫn của Hội Tim Châu Âu năm 2008, suy tim cấp có thể chia thành 6 thể lâm sàng: choáng tim, suy tim cấp do tăng huyết áp, suy tim với hội chứng động mạch vành cấp, suy tim phải đơn độc, phù phổi cấp và đợt mất bù suy tim mạn [34]. Tuy nhiên cách phân loại này có nhiều hạn chế do sự trùng lắp của các thể dẫn đến khó khăn trong chẩn đoán và quyết định điều trị.
Dựa vào các biểu hiện lâm sàng khác nhau, suy tim cấp có thể chia thành 5 bệnh cảnh cần điều trị chuyên biệt dựa vào đặc điểm huyết động học lúc nhập viện: suy tim cấp tăng huyết áp, suy tim cấp tiến triển có huyết áp bình thường, suy tim cấp tiến triển có tụt huyết áp, hội chứng động mạch vành cấp, suy tim phải cấp [105]. Trong đó suy tim cấp có huyết áp tâm thu (HATTh) cao (> 140 mmHg) hay bảo tồn (90 - 140 mmHg) thường gặp hơn; 5-8% bệnh nhân có huyết áp tâm thu thấp (< 90 mmHg) liên quan đến tiên lượng xấu, nhất là khi có giảm tưới máu cơ quan [83].3 Dịch tễ Suy tim cấp là một gánh nặng lớn ở các quốc gia đang phát triển, là lý do nhập viện hàng đầu ở những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Suy tim cấp thường là lý do nhập viện đầu tiên ở người cao tuổi, với khoảng 1 triệu lượt nhập viện mỗi năm tại Hoa Kỳ, và con số này tương tự như ở châu Âu [10]. Nhiều nghiên cứu ở châu Âu và Mỹ, cũng như nghiên cứu quốc tế ALARM HF đã làm nổi bật một số đặc điểm dịch tễ và.
5 cho chúng ta một cái nhìn rõ hơn về suy tim cấp [119]. Độ tuổi trung bình của những bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp dao động từ 70-73 tuổi với ngoại lệ là các quốc gia ở châu Phi và Ấn Độ, độ tuổi này thấp hơn lần lượt là 52,3 tuổi và 61,2 tuổi [119]. Nam và nữ có tỷ lệ ngang nhau, số bệnh nhân có tiền sử đã được chẩn đoán suy tim trước nhập viện chiếm đa số. ĐCMBSTM là thể lâm sàng thường gặp nhất ở những bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp (Bảng 1.
STCMKP chiếm khoảng 1/3 trường hợp [45],[78]. Bệnh nhân STCMKP có tỷ lệ tử vong cao hơn so với bệnh nhân đã có đợt suy tim cấp trước đó (14,2% với 10,8%; P=0,0007) [45].1 Các thể lâm sàng suy tim cấp của 2 nghiên cứu EHFS II và ALARM- HF “Nguồn: Follath F, 2011 [45]; Nieminen M. Tỷ lệ tử vong nội viện thay đổi từ 4% đến 7% và tương tự nhau dù là suy tim có phân suất tống máu (PSTM) giảm hay bảo tồn [41], 10-15% có suy tim cấp nặng hơn (STCNH) nội viện [72]. Sau ra viện, tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là 11,2% theo nghiên cứu ADHERE [6], tỷ lệ tử vong trong vòng 2-3 tháng là 7-11% [41] và chạm đến 36% trong vòng 1 năm [6].
Mặc dù đã có những nỗ lực nhằm giảm tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim cấp, tỷ lệ này sau 30 ngày vẫn còn cao, cụ thể là 22,1% theo nghiên cứu ADHERE [6], sau 2-3 tháng khoảng 25-30% (Hình 1. Tỷ lệ tái nhập viện không khác nhau giữa 2 nhóm bệnh nhân có PSTM giảm và bảo tồn [47]. Với mỗi lần tái nhập viện sau đó liên quan với gia tăng tỷ lệ tử vong tích lũy [89].1 Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân > 65 tuổi nhập viện vì suy tim từ nghiên cứu ADHERE và những người hưởng hoa lợi từ chương trình MEDICARE ở Mỹ (NON-ADHERE) “Nguồn: Kociol R. Có khoảng 69% tổng số chi phí liên quan đến suy tim nhập viện trong khi chi phí cho thuốc chỉ chiếm 18% [11].
Bệnh đồng mắc rất thường gặp ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, bao gồm tăng huyết áp (> 70%), bệnh mạch vành (57%), đái tháo đường (50-70%), rung nhĩ (31%), và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (30%), và các bệnh lý khác [19]. Những bệnh đồng mắc này liên quan với gia tăng tỷ lệ tử vong nội viện, bất kể PSTM. Một phân tích trên những bệnh nhân suy tim cấp > 65 tuổi cho kết quả có 40% có hơn 5 bệnh đồng mắc đi kèm, dẫn đến việc sử dụng tài nguyên nhiều hơn và kéo dài thời gian nằm viện [19].4 Sinh lý bệnh sung huyết ở bệnh nhân suy tim cấp Suy tim cấp không phải là một bệnh lý đơn độc mà là một hội chứng lâm sàng, là một nhóm không đồng nhất với đa dạng bệnh lý tim nền tảng và các bất thường. Thêm vào đó, mức độ nặng của suy tim cấp là một phổ rộng từ tình trạng quá tải dịch nhẹ cho đến sốc tim, và vì vậy, không có một mô hình sinh lý bệnh đơn độc nào có thể giải thích cho sự đa dạng của các biểu hiện lâm sàng.
Thật vậy, sinh lý bệnh của. 7 suy tim cấp là kết quả của sự tương tác giữa bệnh lý tim nền, cơ chế khởi phát ban đầu và cơ chế khuếch đại. Suy tim cấp có thể xảy ra trên một chức năng/cấu trúc tim nền tảng bất thường hay bình thường. Cơ chế khởi phát ban đầu thay đổi và tương tác với bệnh lý tim nền, có thể do tình trạng xấu đi cấp tính hoặc bán cấp của chức năng tim hoặc do các cơ chế ngoài tim.
Tình trạng này có thể đủ nặng để gây ra suy tim cấp trên bệnh nhân có chức năng/cấu trúc tim bình thường trước đó, hoặc có thể đóng vai trò thúc đẩy gây ra tình trạng mất bù trên bệnh nhân có bệnh lý tim nền bất thường. Cơ chế khuếch đại bao gồm hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch, tình trạng viêm và stress oxy hóa, tổn thương cơ tim tiến triển, suy giảm chức năng thận, rối loạn chức năng của mạch máu/ nội mô góp phần thúc đẩy và làm xấu hơn bệnh cảnh suy tim cấp [48]. Tất cả cơ chế này đều gây rối loạn huyết động, trong đó sung huyết là đặc điểm nổi bật ở hầu hết bệnh nhân suy tim cấp. Sung huyết ở bệnh nhân suy tim được định nghĩa là những dấu hiệu và triệu chứng của tình trạng tích tụ dịch ở khoang ngoại bào do tăng áp lực đổ đầy thất [67].
Sung huyết phổi hay hệ thống thường gây ra bởi tăng áp lực tâm trương tâm thất, dẫn đến biểu hiện lâm sàng ở hầu hết bệnh nhân suy tim cấp. Sung huyết có thể được coi là con đường chung cuối cùng dẫn đến sự tăng dần của thể tích nội mạch và gây ra triệu chứng lâm sàng khiến bệnh nhân phải nhập viện. Nhìn chung, có hai cơ chế chính gây ra tăng áp lực đổ đầy thất trái (ALĐĐTT) là tình trạng tích tụ dịch và tái phân bố dịch. Quá trình tăng giữ muối nước do cơ chế thần kinh thể dịch và rối loạn chức năng thận gây tăng thể tích huyết tương, ngoài ra tái phân bố dịch từ tuần hoàn tạng vào tuần hoàn hệ thống do cơ chế mạch máu gây tăng thể tích hiệu quả đều gây ra tình trạng sung huyết.
Mặc dù một số dữ liệu cho rằng tăng cân thường xuất hiện trước tình trạng mất bù và nhập viện vì suy tim, thì một số nghiên cứu khác có sử dụng thủ thuật xâm lấn để theo dõi huyết động và cho rằng tăng ALĐĐTT xuất hiện trước cả tăng cân [116]. Phát hiện này dẫn đến mối quan tâm đến khái niệm tái phân bố tuần hoàn và vai trò huyết động của mạch máu như là một cơ chế đưa đến tình trạng mất bù của suy tim, tích tụ dịch đơn thuần không giải thích được toàn bộ cơ chế bệnh sinh của suy tim cấp. Thực tế đa số bệnh nhân suy tim cấp tăng cân không đáng kể (<1kg) trước khi nhập viện [22],[115],[116]. 8 những bệnh nhân này, tình trạng sung huyết thường khởi phát trước tiên bởi tái phân bố dịch hơn là tích tụ dịch.
Trong khi tình trạng tích tụ dịch thường gặp ở những bệnh nhân với đợt mất bù cấp của suy tim có PSTM giảm, thì cơ chế tái phân bố dịch có vẻ nổi trội hơn ở những bệnh nhân có PSTM bảo tồn [86]. Theo đó, chiến lược điều trị giảm sung huyết cũng khác nhau tùy theo cơ chế nào ưu thế, nếu lợi tiểu là điều trị then chốt đối với cơ chế tích tụ dịch thì điều trị giãn mạch được ưu tiên hơn trong cơ chế tái phân bố dịch nhằm điều hòa đồng bộ giữa tâm thất và mạch máu [83]. Một khái niệm quan trọng nữa là sự khác nhau giữa “sung huyết lâm sàng” và “sung huyết huyết động”. Mặc dù bệnh nhân biểu hiện với các dấu hiệu và triệu chứng của sung huyết lâm sàng như khó thở, ran phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh và phù, thì tình trạng này thường xảy ra sau sung huyết huyết động, được định nghĩa là tăng ALĐĐTT mà không có triệu chứng lâm sàng đáng kể.
Tương tự, sung huyết trên lâm sàng có thể cải thiện với điều trị lợi tiểu quai ban đầu nhưng sung huyết huyết động vẫn có thể còn, điều này dẫn đến tăng nguy cơ tái nhập viện [94].5 Chẩn đoán suy tim cấp Quá trình chẩn đoán được khuyến cáo bắt đầu trước cả nhập viện và tiếp tục ở khoa cấp cứu để xác định kịp thời và khởi động điều trị thích hợp. Song song đó, việc nhận diện và điều trị ngay lập tức các tình trạng lâm sàng và/hoặc yếu tố thúc đẩy đe dọa tính mạng là quan trọng [83].1 Lâm sàng Chẩn đoán ban đầu suy tim cấp được khuyến cáo chủ yếu dựa vào bệnh sử đầy đủ, tiền sử bệnh tim mạch, đánh giá các triệu chứng, các yếu tố thúc đẩy do tim hoặc không do tim, cũng như đánh giá các dấu hiệu và triệu chứng của sung huyết và/hoặc giảm tưới máu bằng khám thực thể.