Luận án tiến sĩ nghiên cứu vai trò của bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên liên tục trong hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Luận án tiến sĩ phân tích nghiên cứu vai trò của bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên liên tục trong hồi sức huyết động bệnh, xây dựng cơ sở lý luận, kiểm chứng thực nghiệm, đóng

• Tác giả: Lê Xuân Hùng
• Người hướng dẫn: GS. TS Nguyễn Quốc Kính
• Trường học: Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng 108
• Chuyên ngành: Gây mê – hồi sức
• Đề tài: Vai Trò Của Bão Hòa Oxy Máu Tĩnh Mạch Trong Hồi Sức Huyết Động Bệnh Nhân Sốc Nhiễm Khuẩn
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
• DANH MỤC BẢNG
• DANH MỤC BIỂU ĐỒ
• DANH MỤC SƠ ĐỒ
• DANH MỤC HÌNH ẢNH
• ĐẶT VẤN ĐỀ
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể
• 1.1.1. Quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể
• 1.1.2. Hậu quả của thiếu ôxy tổ chức
• 1.1.3. Các đích của hồi sức
• 1.2. Bão hòa ôxy máu tĩnh mạch chủ trên (ScvO2)
• 1.2.1. Sinh lý bệnh của SvO2 và ScvO2
• 1.2.2. Phương pháp đo ScvO2
• 1.3. Sốc nhiễm khuẩn
• 1.3.1. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn
• 1.3.2. Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn
• 1.3.3. Thang điểm đánh giá độ nặng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 1.3.4. Điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 1.4. Nghiên cứu vai trò của ScvO2 trong hồi sức chung và trong hồi sức bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 1.4.1. ScvO2 có thể thay thế SvO2 trong hồi sức bệnh nhân nặng
• 1.4.2. Các nghiên cứu về vai trò của ScvO2 trong hồi sức bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
• 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.2.2. Thiết kế nghiên cứu
• 2.2.3. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
• 2.2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu
• 2.2.5. Một số tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu
• 2.2.6. Phương tiện nghiên cứu
• 2.2.7. Phương pháp tiến hành nghiên cứu
• 2.2.8. Xử lý số liệu
• 2.2.9. Đạo đức nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.1.1. Đặc điểm về tuổi
• 3.1.2. Phân bố về giới
• 3.1.3. Phân bố về nghề nghiệp
• 3.1.4. Nguyên nhân nhiễm khuẩn
• 3.2. Nhận xét sự thay đổi của một số chỉ số huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.2.1. Diễn biến mạch tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.2. Diễn biến huyết áp trung bình tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.3. Diễn biến áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.4. Diễn biến chỉ số bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên ScvO2 tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.5. Diễn biến chỉ số tim (CI) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.6. Diễn biến chỉ số sức cản hệ thống mạch máu (SVRI) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.7. Diễn biến chỉ số SVV tại các thời điểm
• 3.2.8. Diễn biến chỉ số bão hòa ôxy máu động mạch (SaO2) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.9. Diễn biến chỉ số vận chuyển ô xy (DO2I) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.2.10. Diễn biến chỉ số tiêu thụ ô xy (VO2I) tại các thời điểm nghiên cứu
• 3.3. Đánh giá vai trò của ScvO2 trong hướng hồi sức huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.3.1. Vai trò chẩn đoán lưu lượng tim thấp của ScvO2
• 3.3.2. Vai trò chẩn đoán nguyên nhân lưu lượng tim thấp do thiếu dịch (hypovolemia) của ScvO2
• 3.3.3. Vai trò chẩn đoán nguyên nhân lưu lượng tim thấp do suy cơ tim của ScvO2
• 3.3.4. Vai trò chẩn đoán giảm sức cản mạch máu ngoại vi của ScvO2
• 3.3.5. Vai trò của ScvO2 trong hướng dẫn truyền máu và sử dụng thuốc trợ tim, co mạch
• 3.4. Tìm hiểu giá trị của ScvO2 trong tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.4.1. Mối liên quan giữa ScvO2 và điểm độ nặng SOFA ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.4.2. Mối liên quan giữa ScvO2 và nồng độ Lactate máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.4.3. Mối liên quan giữa ScvO2 với VO2I, DO2I và EO2I ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.4.4. Đặc điểm về ScvO2, số ngày thở máy, số ngày nằm phòng hồi sức, điểm SOFA, nồng độ lactate, thời gian nằm viện giữa nhóm sống và nhóm chết
• 3.4.5. Mối liên quan giữa ScvO2 và tỷ lệ sống chết của bệnh nhân trong nghiên cứu
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân
• 4.1.1. Đặc điểm về tuổi
• 4.1.2. Đặc điểm về giới
• 4.1.3. Phân bố nghề nghiệp
• 4.1.4. Nguồn nhiễm khuẩn
• 4.2. Sự thay đổi của một số chỉ số huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.2.1. Diễn biến của chỉ số mạch
• 4.2.2. Diễn biến của huyết áp trung bình
• 4.2.3. Diễn biến của áp lực tĩnh mạch trung tâm
• 4.2.4. Diễn biến chỉ số bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên (ScvO2)
• 4.2.5. Diễn biến chỉ số tim (CI)
• 4.2.6. Diễn biến chỉ số sức cản hệ thống mạch máu (SVRI)
• 4.2.7. Diễn biến của biến thiên thể tích nhát bóp (SVV)
• 4.2.8. Diễn biến chỉ số bão hòa ôxy máu động mạch (SaO2)
• 4.2.9. Diễn biến của chỉ số vận chuyển (DO2I) và tiêu thụ ôxy (VO2I)
• 4.3. Vai trò của ScvO2 trong hướng dẫn hồi sức huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.3.1. Vai trò chẩn đoán lưu lượng tim thấp của ScvO2
• 4.3.2. Vai trò chẩn đoán nguyên nhân lưu lượng tim thấp do thiếu dịch hoặc do suy cơ tim của ScvO2
• 4.3.3. Vai trò chẩn đoán giảm sức cản mạch máu ngoại vi của ScvO2
• 4.3.4. Vai trò của ScvO2 trong hướng dẫn truyền máu và sử dụng thuốc trợ tim, co mạch
• 4.4. Giá trị của ScvO2 trong tiên lượng mức độ nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.4.1. Mối liên quan giữa ScvO2 và điểm độ nặng SOFA ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.4.2. Mối liên quan giữa ScvO2 và nồng độ Lactate máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.4.3. Mối liên quan giữa ScvO2 với VO2I, DO2I và EO2I ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.4.4. Đặc điểm về ScvO2, số ngày thở máy, số ngày nằm phòng hồi sức, điểm SOFA, nồng độ lactate, thời gian nằm viện giữa nhóm sống và nhóm chết
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng quan về bão hòa oxy máu tĩnh mạch

Bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) là một chỉ số quan trọng trong hồi sức huyết động, đặc biệt là ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. ScvO2 phản ánh tình trạng cung cấp và tiêu thụ oxy của cơ thể. Khi bệnh nhân rơi vào tình trạng sốc, sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy có thể dẫn đến thiếu oxy tổ chức, gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Nghiên cứu cho thấy rằng việc theo dõi ScvO2 có thể giúp đánh giá hiệu quả của các biện pháp hồi sức và điều trị. Theo dõi liên tục ScvO2 cho phép bác sĩ phát hiện sớm tình trạng thiếu oxy và điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời.

1.1. Vai trò của ScvO2 trong hồi sức huyết động

ScvO2 được coi là một chỉ số đáng tin cậy để đánh giá tình trạng huyết động của bệnh nhân. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng ScvO2 ≥ 70% là mục tiêu hồi sức cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Việc đạt được mức ScvO2 này không chỉ giúp cải thiện tình trạng huyết động mà còn giảm tỷ lệ tử vong. Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng việc sử dụng ScvO2 trong hồi sức có thể giúp bác sĩ điều chỉnh lượng dịch truyền, truyền máu và sử dụng thuốc trợ tim một cách hiệu quả hơn. Điều này cho thấy giá trị thực tiễn của ScvO2 trong việc hướng dẫn điều trị và tiên lượng tình trạng bệnh nhân.

II. Sốc nhiễm khuẩn và ảnh hưởng đến bão hòa oxy

Sốc nhiễm khuẩn là một tình trạng nghiêm trọng, thường dẫn đến suy đa tạng và tử vong. Trong bối cảnh này, việc theo dõi ScvO2 trở nên cực kỳ quan trọng. Khi bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn, cơ thể không thể cung cấp đủ oxy cho các mô, dẫn đến tình trạng thiếu oxy tổ chức. Điều này có thể gây ra sự gia tăng nồng độ lactate trong máu, một chỉ số cho thấy tình trạng thiếu oxy. Việc theo dõi ScvO2 giúp bác sĩ đánh giá mức độ nặng của sốc nhiễm khuẩn và điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời.

2.1. Mối liên hệ giữa ScvO2 và tình trạng bệnh nhân

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng có mối liên hệ chặt chẽ giữa ScvO2 và các chỉ số lâm sàng khác như điểm SOFA và nồng độ lactate. Khi ScvO2 giảm, điều này thường đi kèm với sự gia tăng điểm số SOFA, cho thấy tình trạng suy đa tạng. Hơn nữa, nồng độ lactate cao cũng thường tương ứng với mức ScvO2 thấp. Điều này cho thấy rằng việc theo dõi ScvO2 không chỉ giúp đánh giá tình trạng huyết động mà còn có thể dự đoán được tiên lượng sống chết của bệnh nhân.

III. Các biện pháp hồi sức và quản lý sốc nhiễm khuẩn

Trong hồi sức bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, việc quản lý bão hòa oxy là rất quan trọng. Các biện pháp hồi sức như truyền dịch, truyền máu và sử dụng thuốc trợ tim cần được điều chỉnh dựa trên giá trị ScvO2. Việc đạt được mức ScvO2 tối ưu không chỉ giúp cải thiện tình trạng huyết động mà còn giảm thiểu nguy cơ tử vong. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc điều trị sớm và theo dõi liên tục ScvO2 có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

3.1. Đánh giá hiệu quả hồi sức qua ScvO2

Đánh giá hiệu quả hồi sức thông qua ScvO2 là một phương pháp hữu ích. Khi ScvO2 đạt mức ≥ 70%, điều này cho thấy rằng bệnh nhân đã được hồi sức hiệu quả. Ngược lại, nếu ScvO2 vẫn thấp, bác sĩ cần xem xét lại các biện pháp hồi sức đã thực hiện. Việc theo dõi ScvO2 liên tục giúp bác sĩ có thể điều chỉnh kịp thời các biện pháp hồi sức, từ đó nâng cao khả năng sống sót cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Đại cương về quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể 1. Quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể Ở phổi, ôxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104 mmHg, ở mao mạch phổi phân áp ôxy trung bình 40 mmHg. Do đó, ôxy khuyếch tán từ trong phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 - 40 = 64 mmHg.

Trong máu ôxy được vận chuyển dưới hai dạng: dạng kết hợp hemoglobin (chiếm 97%) và dạng tự do (chiếm 3%). Phân tử ôxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch ở phổi có phân áp ôxy cao nên ôxy kết hợp với hemoglobin tạo HbO 2 (oxyhemoglobin), tới mô phân áp ôxy thấp ôxy lại tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà ôxy gắn vào hemoglobin theo phân áp ôxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly ôxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft. Đồ thị hình S là một đồ thị có đoạn đầu thoai thoải, đoạn giữa dốc đứng, đoạn cuối thoai thoải.

Hình S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng riêng với phân áp ôxy ở mô là 40 mmHg khi nghỉ và 15 mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện thì hiệu suất nhường ôxy cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ ôxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở ôxy phân áp cao hơn nhưng máu nhận thêm ôxy và nhường thêm ôxy cho mô không đáng kể. luan an 4 Hình 1. Đường cong phân ly Ôxy-Hemoglobin [69] Máu mao mạch ngoại vi nhường ôxy cho dịch kẽ và tế bào.

Máu động mạch tới mô ngoại vi có PaO2 95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp ôxy 40 mmHg. Do đó, ôxy khuyếch tán sang mô và phân áp ôxy mao mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có phân áp ôxy 40 mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến mô 400% so với bình thường thì làm phân áp ôxy mô tăng tương ứng 66 mmHg.

Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì phân áp ôxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg. Tóm lại, phân áp ôxy ở mô là kết quả của 2 yếu tố là cung cấp ôxy cho mô và tốc độ tiêu thụ ôxy của mô [69], [81]. Khả năng vận chuyển ôxy là lượng ôxy cung cấp cho toàn cơ thể (DO2) được tính theo công thức (ml/phút): DO2= CO x CaO2 (1) luan an 5 Trong đó : CO là lưu lượng tim, CaO2 là hàm lượng ôxy máu động mạch. Hàm lượng ôxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức (ml/100ml): CaO2= ( Hb x 1,36 x SaO2 ) + (PaO2 x 0,003 ) (2) Trong đó: o 1,36 là số ml ôxy mà mỗi gram Hb bão hoà chứa được.

o Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/100ml máu). o 0,003 là số ml ôxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực ôxy trong máu. o PaO2 là áp lực riêng phần ôxy trong máu động mạch (mmHg). Như vậy, trong 100 ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà ôxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO 2 100 mmHg thì CaO 2 chứa khoảng 21 ml ôxy, trong đó có khoảng 0,3 ml ôxy hoà tan.

Lượng ôxy hoà tan này tuy ít nhưng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà cung cấp ôxy cho tổ chức. Số ôxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân ly HbO2 Tương tự, ta cũng có công thức tính hàm lượng ôxy máu tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu): CvO2= ( Hb x 1,36 x SvO2 ) + (PvO2 x 0,003 ) (3) Ôxy nhu cầu là lượng ôxy toàn bộ cơ thể tiêu thụ (VO2) được tính toán theo phương trình Fick như sau (ml/phút): VO2= CO x (CaO2 - CvO2) (4) Công thức (4) có thể viết lại như sau: CvO2= CaO2 - (VO2/CO) Hay: Hb x 1,36 x SvO2 = Hb x 1,36 x SaO2 - (VO2/CO) (5) Như vậy: SvO2 = SaO2 - VO2/(CO x Hb x 1,36) (6) Ôxy giải phóng cho mô có thể được tính toán theo công thức: EO2 = CO x (CaO2 – CvO2). EO2 = VO2/DO2. luan an 6 Với CvO2 là lượng ôxy trong tĩnh mạch và VO2 là lượng ôxy tiêu thụ.

Chính vì vậy bất kì sự giảm bão hòa ôxy tĩnh mạch có thể do: + Giảm SaO2. + Giảm lưu lượng tim (CO). + Giảm lượng huyết cầu tố (Hb). + Tăng tiêu thụ ôxy.

Do vậy, khi điều chỉnh SaO2, VO2, và lượng Hb trong giới hạn bình thường thì SvO2 có thể thay thế cho lưu lượng tim (CO). Tương tự như vậy, nếu EO2 = CO x (CaO2 – CvO2) và EO2 = VO2/DO2 thì EO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2. Vì vậy, khi SaO2 = 100% thì EO2 = 1 – SvO2  SvO2 = 1 - EO2. Do đó SvO2 cũng thay thế cho EO2.

Trong sốc, giảm cung cấp ôxy phần lớn là do giảm tưới máu tổ chức, tương đối (trong sốc phân bố) hoặc thực sự (trong sốc mất máu). Khuyến cáo về hồi sức sốc là tối ưu hóa cung lượng tim bằng cách bù dịch nhanh, đề sửa chữa mất cân bằng cung cấp và tiêu thụ ôxy. Trong trường hợp này thì theo dõi SvO2 có thể giúp hướng dẫn truyền dịch ở bệnh nhân sốc. Cung cấp và tiêu thụ ô xy Hình 1.

Cung cấp (DO2) và tiêu thụ (VO2) ôxy ở mô [85] luan an 7 Qua trao đổi ôxy ở mao mạch phổi, 4 đơn vị hem của hemoglobin gắn 4 phân tử ôxy. Sự gắn oxy vào Hb xác định SaO2 với tổng hàm lượng ôxy máu 20 ml/phút ôxy được vận chuyển bởi hồng cầu. Lưu lượng tim bình thường 5 lít/phút thì lượng oxy được vận chuyển đến mô (DO 2) là 1000 ml/phút, trong khi các tế bào tiêu thụ ôxy 250 ml/phút, tức hấp thu 25% lượng ôxy được cung cấp. Như vậy lượng ôxy máu tĩnh mạch còn 750 ml/phút và bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) còn 75%.

Hậu quả của thiếu ôxy tổ chức 1. Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau: - Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch. - Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức. - Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu.

Vi tắc mạch gây ra mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy. Hậu quả làm giảm khuyếch tán ôxy tới tế bào. Các yếu tố như cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử u (TNFα) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông. Tế bào nội mạc bị tổn thương làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông máu, giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh.

Mặt khác, trên bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu: ICAM 1,2; ECAM1; VLAM1. Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease làm cho tình trạng tổn thương tế bào nặng lên. - Các tổn thương vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K +. Mặt khác, toan chuyển hóa trong tế bào là nguyên luan an 8 nhân chính gây hoạt hóa kênh K + ATP , làm tăng khử cực màng tế bào và ức chế điện thế hoạt động kênh Ca 2+.

Do đó, nồng độ Ca 2+ trong tế bào giảm 50% so với bình thường (bình thường nồng độ Ca 2+ trong tế bào tăng lên do có sự kích thích của nor- epinephrin) và gây nên giảm đáp ứng co mạch. Tổn thương mức tế bào: Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan kém quan trọng. Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa ôxy cung cấp và nhu cầu dẫn đến thiếu ôxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu ôxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong.

Hởu quả của thiếu ôxy ở mức tế bào:  Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu ôxy nên ứ lại acid lactic và acid pyruvic. Khi thiếu ôxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD + bằng cách chuyển acid pyruvic sinh ra thành acid lactic.  Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con đường: - 2 ADP = ATP + AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt động. - Creatin phosphat + ADP = Creatin + ATP dưới tác dụng của creatin kinase.

- Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP + lactat. Trong đó, con đường thứ 3 xảy ra là chủ yếu dẫn tới tăng lactate. Khi glucose chuyển thành glycogen cần 3 phân tử ATP. Do đó, kết quả của chuyển hóa yếm khí tại tế bào là tạo pyruvat, ATP, NADH, và H +.

Sự phân hủy đường khi có đầy đủ các yếu tố cũng chỉ được thực hiện khi NAD chuyển thành NADH ôxy hóa. Trường hợp thiếu ôxy quá trình này xảy ra bằng cách chuyển pyruvat thành lactate, gây thừa lactate, H+. luan an 9 Thiếu ôxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng: ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+ và OH-.

Sự tích lũy H+ làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng men ATPase, các bơm canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng tế bào. Na+ và nước đI vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào. Các xét nghiệm có giá trị tiên lượng trong giai đoạn thiếu ôxy mô: Thiếu ôxy mô gây chuyển hoá yếm khí ở tế bào có nhiều lý do.

Lý do thứ nhất liên quan đến rối loạn phân bố máu ở vi tuần hoàn, hoặc do rối loạn khả năng sử dụng ôxy của tế bào. Lý do thứ hai do cung cấp ôxy cho tế bào không đủ: giảm lưu lượng tim, giảm áp lực tưới máu tổ chức, kèm theo tăng tiêu thụ ôxy của tế bào. Nguyên nhân thứ hai có thể can thiệp sớm trên lâm sàng [95].