ĐẶT VẤN ĐỀ Hạ huyết áp tư thế (HHATT) là một triệu chứng chính của tình trạng rối loạn hoạt động của hệ thần kinh tự chủ, khi đáp ứng của hệ tim mạch không đủ để bù trừ cho sự sụt giảm lượng máu do được giữ lại ở tĩnh mạch khi ở tư thế đứng [69]. Hạ huyết áp tư thế có liên quan với tuổi và là một vấn đề thường gặp ở người cao tuổi. Trên người cao tuổi tại phòng khám, tỷ lệ HHATT thay đổi nhiều, từ 11% đến 55% tùy theo nghiên cứu. Theo nghiên cứu của tác giả Qing Olivia Zhu, trên 364 người bệnh (NB) cao tuổi mắc bệnh mạn tính tại phòng khám ở Singapore năm , tỷ lệ HHATT là 11% [91].
Theo nghiên cứu của tác giả Poon và cộng sự, trên 342 NB cao tuổi là cựu chiến binh tại phòng khám Lão khoa tại Mỹ năm , tỷ lệ HHATT là 55% [67]. Hạ huyết áp tư thế có tính hằng định thấp. Theo nghiên cứu của tác giả Avraham Weiss, tỷ lệ HHATT vào buổi tối thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với buổi sáng ( p < 0,05) và buổi trưa (p = 0,03); tính hằng định của HHATT thấp (hệ số kappa = 0,2) [86]. HHATT cũng thường xảy ra vào buổi sáng, điều này được giải thích là khi nằm lâu sẽ làm giãn hệ tĩnh mạch chi dưới nhiều hơn, giảm tính đàn hồi của động mạch và giảm chức năng của các áp thụ quan [14],[38],[90],[49].
Hạ huyết áp tư thế gây nhiều hậu quả nghiêm trọng đối với người cao tuổi như làm tăng nguy cơ té ngã, là yếu tố nguy cơ của suy giảm nhận thức, biến cố tim mạch và tử vong. Theo một phân tích gộp về mối liên quan giữa HHATT với nguy cơ tim mạch, đột quỵ, suy giảm nhận thức, té ngã và nguy cơ tử vong chung cho thấy HHATT có liên quan với biến cố tim mạch (biến cố mạch vành, suy tim, rối loạn nhịp) và làm tăng nguy cơ tử vong chung (HR = 1,36; 95% CI (1,13-1,63); p < 0,001) [10]. Các nghiên cứu cho biết. 2 HHATT có tỷ lệ hiện mắc từ % đến 50% ở người cao tuổi suy yếu tại viện dưỡng lão [23],[37],[64],[72].
Theo tác giả Ooi WL và cộng sự, nghiên cứu về mối liên quan giữa HHATT và nguy cơ té ngã tái phát năm tại Mỹ, trên 844 người cao tuổi trong viện dưỡng lão có tiền căn té ngã trong vòng tháng trước, thời gian theo dõi là , năm; cho kết quả là HHATT làm tăng gấp đôi nguy cơ té ngã tái phát (RR = 2,6; 95%CI = 1,7 - 4,6) và mối liên quan giữa HHATT và té ngã là độc lập với các yếu tố dịch tễ và các yếu tố nguy cơ khác [64]. Các nghiên cứu tại Việt Nam cho đến thời điểm hiện tại, đa phần chỉ quan tâm tăng huyết áp (THA) mà chưa quan tâm đến hạ huyết áp tư thế. Một số nghiên cứu về hạ huyết áp tư thế thì quan tâm chủ yếu đến đối tượng là người bệnh có tăng huyết áp, đái tháo đường và người cao tuổi trong cộng đồng mà chưa đề cập đến người cao tuổi tại phòng khám, là đối tượng thường mắc các bệnh mạn tính, nên có nhiều nguy cơ HHATT. Trong khi đó, HHATT lại gây nhiều hậu quả nghiêm trọng, làm tăng nguy cơ tử vong ở người cao tuổi [10].
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm xác định tỷ lệ hạ huyết áp tư thế và các yếu tố liên quan trên người bệnh (NB) cao tuổi ngoại trú tại phòng khám Lão nhằm trả lời câu hỏi là có nên đo huyết áp tư thế thường quy cho tất cả người bệnh cao tuổi tại phòng khám hay chỉ cần đo các trường hợp có nguy cơ HHATT? Và các yếu tố nào là yếu tố nguy cơ của HHATT?. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Mục tiêu tổng quát: Xác định tỷ lệ HHATT và các yếu tố liên quan trên NB cao tuổi khám bệnh ngoại trú tại phòng khám Lão khoa bệnh viện Đại học Y Dược từ tháng / 9 đến tháng 05/2019. Mục tiêu cụ thể: 1. Xác định tỷ lệ và đặc điểm HHATT trên NB cao tuổi ngoại trú tại phòng khám Lão khoa.
Xác định sự liên quan giữa các đặc điểm nhân khẩu học (tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể); các bệnh kèm theo; các thuốc đang dùng; tình trạng suy yếu, té ngã, đa bệnh, đa thuốc và HHATT trên NB cao tuổi ngoại trú tại phòng khám Lão khoa. 4 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Lịch sử của HHATT: Năm 9 , hai nhà sinh lý học tại New York, Bradbury và Eggleston, lần đầu tiên mô tả 3 NB có tình trạng hạ huyết áp theo tư thế [17] Điểm chính của hội chứng này là sự giảm nhanh huyết áp khi đứng với rối loạn nhịp tim, kèm theo tiền căn ngất nhiều lần. năm sau, hai nhà lâm sàng Thụy Điển, jure và Laurell, đã viết bài báo có tựa đề là “Thiếu máu động mạch theo tư thế”; mô tả sự tăng nhịp tim, hạ huyết áp và rối loạn đáp ứng sinh lý trên người suy yếu trẻ tuổi [15] Tuy nhiên, Laubry và Doumer là hai người đầu tiên dùng cụm từ HHATT (l’hypotension orthostatique) vào năm 9 , nhằm mô tả sự kém đáp ứng với tư thế dựa trên nghiên cứu của Bradbury và Eggleston [94]. Sau đó, cụm từ này được sử dụng phổ biến để mô tả các rối loạn huyết động theo tư thế.
Dẫu vậy, năm 9 , raunwald và Wagner gợi ý cụm từ suy yếu hệ tự chủ đơn thuần (PAF-pure autonomic failure, còn được gọi là hội chứng Bradbury-Eggleston hoặc HHATT nguyên phát) do tổn thương hệ tự chủ là chủ yếu, một dạng khác với các rối loạn tư thế khác [18]. Tiếp theo đó, Shy và Drager đã mô tả HHATT do nguyên nhân thần kinh [79]. Vào thời điểm này, các nghiên cứu về HHATT chưa có hướng dẫn chuẩn Năm 98 , xuất hiện nhiều tổng quan hệ thống của HHATT tập trung vào HHATT do nguyên nhân thần kinh. Năm 99 , các nghiên cứu sinh lý đã cung cấp các thông tin chính xác hơn về các thay đổi huyết động của HHATT, và giúp tạo nên đồng thuận đầu tiên về HHATT năm 99 Đồng thuận này đã định nghĩa rõ ràng tiêu chuẩn chẩn đoán HHATT, giúp phát triển các nghiên cứu dịch tễ về vấn đề này nhằm tìm tỷ lệ hiện mắc và các yếu tố liên quan Song song đó, các nghiên.
5 cứu khác cũng được tiến hành nhằm tìm nguyên nhân, phân loại và cách điều trị HHATT. Năm , đồng thuận mới của HHATT ra đời, với điểm mới là hạ huyết áp tâm thu ≥ 30 mmHg có lẽ thích hợp hơn trên N có tăng huyết áp, tuy nhiên điều này vẫn chưa được khẳng định và định nghĩa HHATT vẫn theo đồng thuận cũ Đồng thuận mới cũng đề cập đến khái niệm về hội chứng kém thích ứng với tư thế đứng thẳng bao gồm HHATT, ngất qua trung gian phản xạ thần kinh và hội chứng nhịp nhanh khi đứng. Ngoài ra, trong các dạng biến đổi của HHATT, còn có thêm hai loại mới là HHATT đến sớm (< 15 giây) và HHATT đến muộn (> 3 phút) [33]. Như vậy, y văn đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tính phổ biến và hậu quả của HHATT, cũng như đã có các đồng thuận thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán.2 Định nghĩa HHATT: Theo đồng thuận của Hiệp Hội Thần Kinh Tự Chủ Hoa Kỳ và Viện Thần Kinh Hoa Kỳ vào năm , HHATT là tình trạng với huyết áp tâm thu (HATT) giảm ít nhất 20 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) giảm ít nhất 10 mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng dậy hoặc khi nâng cao đầu ít nhất độ [33].3 Cơ chế điều hòa huyết áp bình thƣờng: Bao gồm hai cơ chế là điều hòa nhanh và điều hòa chậm.1 Điều hòa nhanh: Diễn ra từ vài giây đến vài phút, nhằm ổn định huyết áp cấp tính khi hoạt động thể lực hoặc thay đổi tư thế.
Bao gồm cơ chế thần kinh và thể dịch, trong đó nhanh nhất là cơ chế thần kinh [76].1 Cơ chế thần kinh: Trung tâm thần kinh điều hoà huyết áp ở vị trí vùng lưới và / dưới của cầu não, đây cũng chính là trung tâm vận mạch. Trung tâm vận mạch dẫn truyền tín hiệu đối giao cảm đến tim thông qua dây thần kinh lang thang và tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu qua tủy sống và dây thần kinh ngoại biên Kích thích đối giao cảm làm chậm nhịp tim, kích thích giao cảm làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim. Mạch máu được chi phối bởi hệ giao cảm, tăng hoạt giao cảm gây co tiểu động mạch làm tăng sức cản ngoại vi [76]. Sự kiểm soát huyết áp của hệ thần kinh tự chủ thông qua các phản xạ nội tại và phản xạ bên ngoài.
Các phản xạ nội tại, bao gồm các phản xạ của áp thụ quan và thụ thể hoá học, các thụ thể này nằm trong hệ thống tuần hoàn, đóng vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp nhanh. Các thụ thể của phản xạ bên ngoài nằm ngoài hệ tuần hoàn, bao gồm đáp ứng của huyết áp với tình trạng đau và lạnh [76]. Các áp thụ quan là các thụ thể nhận cảm áp lực, nằm ở thành các mạch máu và tim. Áp thụ quan ở xoang cảnh và động mạch chủ nằm ở vị trí chiến lược giữa tim và não.
Các thụ thể này nhận cảm với sự thay đổi áp lực lên thành mạch, truyền tín hiệu đến trung tâm vận mạch ở thân não nhằm điều chỉnh nhịp tim, sức co bóp và trương lực mạch phù hợp. Thụ thể hóa học ở xoang cảnh và thân động mạch chủ, nhạy cảm với lượng O2, CO2, H+ trong máu động mạch. Mặc dù, chức năng chính của các thụ thể hoá học là điều hoà thông khí nhưng các thụ thể này cũng có liên hệ với trung tâm vận mạch của thân não gây co mạch. Kể cả khi huyết áp giảm thấp, các thụ thể này vẫn bị kích thích do giảm O2 , tăng CO2 và H+ trong máu.2 Cơ chế thể dịch: Bao gồm hệ renin angiotensin aldosterone, vasopressin và epinephrine/ norepinephrine.
Các chất này điều chỉnh huyết áp một cách nhanh chóng bằng cách thay đổi trương lực mạch. Hơn nữa, norepinephrine/epinephrine làm thay đổi huyết áp do làm tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim [76]. Hệ renin-angiotensin-aldosterone đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp.