Nghiên cứu tăng glucose máu do stress trong tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp không đái tháo đường

Tài liệu nghiên cứu Nghiên cứu tăng glucose máu do stress trong tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp không đái tháo đường, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên sâu

• Tác giả: Mai Thiện Nhân
• Người hướng dẫn: PGS. Hoàng Anh Tiến
• Trường học: Đại Học Y Dược Huế
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Tác Động Của Stress Đến Glucose Máu Và Tiên Lượng Nhồi Máu Cơ Tim Cấp
• Loại tài liệu: luận văn thạc sĩ
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Huế

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
• 1.1.1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim cấp
• 1.1.2. Phân bố tưới máu của động mạch vành
• 1.1.2.1. Động mạch vành trái
• 1.1.2.2. Động mạch vành phải
• 1.1.3. Dịch tễ nhồi máu cơ tim
• 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp
• 1.1.5. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim
• 1.1.5.1. Hoạt hóa thần kinh hormone sau tổn thương cơ tim
• 1.1.5.2. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
• 1.1.5.3. Các biến cố dẫn đến tử vong tim mạch
• 1.1.6. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim
• 1.1.7. Biểu hiện cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim
• 1.1.7.1. Điện tâm đồ
• 1.1.7.2. Các men sinh học
• 1.1.7.3. Siêu âm tim
• 1.1.7.4. Chụp động mạch vành
• 1.1.8. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
• 2. ĐẶT VẤN ĐỀ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tác động của stress đến glucose máu

Stress là một yếu tố tâm lý có thể gây ra nhiều tác động tiêu cực đến sức khỏe, đặc biệt là trong việc điều chỉnh nồng độ glucose máu. Khi cơ thể trải qua tình trạng stress, hệ thống nội tiết sẽ kích hoạt, dẫn đến sự gia tăng nồng độ các hormon stress như cortisol và adrenaline. Những hormon này có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh đường huyết. Nghiên cứu cho thấy rằng sự gia tăng glucose trong máu do stress có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch, bao gồm nhồi máu cơ tim. Theo một số nghiên cứu, nồng độ glucose máu cao có thể dẫn đến tình trạng viêm và stress oxy hóa, làm tổn thương tế bào cơ tim và gia tăng nguy cơ tử vong. Do đó, việc quản lý stress là rất quan trọng trong việc duy trì nồng độ glucose máu ổn định và giảm thiểu nguy cơ mắc các bệnh tim mạch.

1.1. Cơ chế tác động của stress

Khi cơ thể đối mặt với stress, hệ thống thần kinh giao cảm được kích hoạt, dẫn đến sự gia tăng nồng độ hormon stress. Cortisol, một trong những hormon chính, có tác dụng làm tăng glucose máu bằng cách kích thích gan sản xuất glucose từ glycogen. Điều này có thể dẫn đến tình trạng tăng glucose máu, đặc biệt trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ glucose máu cao có thể làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch, bao gồm biến chứng tim mạch và tử vong. Việc hiểu rõ cơ chế này giúp các bác sĩ có thể đưa ra các biện pháp can thiệp kịp thời nhằm giảm thiểu tác động tiêu cực của stress đến sức khỏe tim mạch.

II. Mối liên hệ giữa glucose máu và tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp

Nồng độ glucose máu lúc nhập viện là một yếu tố tiên lượng quan trọng trong nhồi máu cơ tim cấp. Nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân có nồng độ glucose máu cao hơn có nguy cơ tử vong và biến chứng tim mạch cao hơn so với những bệnh nhân có nồng độ glucose bình thường. Điều này cho thấy rằng glucose máu không chỉ là một chỉ số sinh hóa mà còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng trong việc đánh giá tình trạng bệnh nhân. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc kiểm soát nồng độ glucose máu có thể cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Do đó, việc theo dõi và quản lý nồng độ glucose trong máu là rất cần thiết trong quá trình điều trị và chăm sóc bệnh nhân.

2.1. Tác động của glucose máu đến biến cố tim mạch

Nồng độ glucose máu cao có thể dẫn đến nhiều biến cố tim mạch nghiêm trọng. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng bệnh nhân có nồng độ glucose cao hơn có nguy cơ cao hơn về các biến chứng như loạn nhịp tim, suy tim và tử vong. Điều này có thể được giải thích bởi sự gia tăng stress oxy hóa và viêm do nồng độ glucose cao gây ra. Hơn nữa, glucose máu cao có thể làm tăng độ nhớt của máu, dẫn đến nguy cơ hình thành huyết khối trong lòng mạch. Do đó, việc kiểm soát nồng độ glucose máu là rất quan trọng trong việc giảm thiểu nguy cơ biến cố tim mạch ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.

III. Quản lý stress và glucose máu trong điều trị nhồi máu cơ tim

Quản lý stress là một phần quan trọng trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Các phương pháp như liệu pháp tâm lý, yoga, và thiền có thể giúp giảm mức độ stress và từ đó cải thiện nồng độ glucose máu. Nghiên cứu cho thấy rằng việc áp dụng các biện pháp này có thể giúp bệnh nhân cải thiện tình trạng sức khỏe tổng thể và giảm thiểu nguy cơ tái phát nhồi máu cơ tim. Hơn nữa, việc giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc quản lý stress và glucose máu có thể giúp họ chủ động hơn trong việc chăm sóc sức khỏe của bản thân.

3.1. Các biện pháp can thiệp

Các biện pháp can thiệp nhằm quản lý stress và glucose máu bao gồm việc áp dụng chế độ ăn uống hợp lý, tập thể dục thường xuyên và tham gia các hoạt động giải trí. Những biện pháp này không chỉ giúp giảm mức độ stress mà còn cải thiện khả năng kiểm soát glucose máu. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bệnh nhân áp dụng chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục đều đặn có nồng độ glucose ổn định hơn và ít có nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch. Do đó, việc kết hợp các biện pháp này trong điều trị nhồi máu cơ tim là rất cần thiết.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa phổ biến với tỉ lệ tử vong cao nếu không được xử trí kịp thời. Tại Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp đã tăng từ 4,2% năm 2003 lên 9,1% năm 2007 theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia. Tăng glucose máu lúc nhập viện là biểu hiện thường gặp trong hội chứng vành cấp, liên quan đến kết cục xấu ở cả bệnh nhân có và không có đái tháo đường. Tình trạng này có thể do đái tháo đường chưa được chẩn đoán hoặc tăng glucose máu phản ứng do stress cấp tính. Các cơ chế sinh lý như stress oxy hóa, viêm, rối loạn nội mạc và tăng đông góp phần làm tổn thương cơ tim thiếu máu. Nhiều nghiên cứu quốc tế đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ glucose máu lúc nhập viện và tiên lượng tử vong trong NMCT, ngay cả ở bệnh nhân không đái tháo đường. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều tranh cãi về vai trò cụ thể của tăng glucose máu do stress trong tiên lượng NMCT cấp không đái tháo đường. Nghiên cứu này nhằm khảo sát nồng độ glucose máu lúc nhập viện ở bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường, đồng thời xác định mối liên quan giữa glucose máu và các biến cố tim mạch trong thời gian nằm viện. Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp, Bệnh viện Trung ương Huế trong giai đoạn từ tháng 4/2017 đến tháng 7/2018, với 128 bệnh nhân tham gia. Kết quả nghiên cứu có ý nghĩa quan trọng trong việc cải thiện đánh giá tiên lượng và quản lý bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường, góp phần giảm tỉ lệ tử vong và biến chứng tim mạch.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên các lý thuyết và mô hình sau:

• Cơ chế sinh lý tăng glucose máu do stress: Tăng glucose máu trong NMCT cấp là kết quả của hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và trục dưới đồi-yên, làm tăng sản xuất catecholamine và cortisol, kích thích tân tạo đường, ly giải glycogen và thoái biến lipid. Tăng glucose máu gây stress oxy hóa, viêm, rối loạn nội mạc và tăng đông máu, ảnh hưởng xấu đến cơ tim thiếu máu.

• Mô hình tiên lượng NMCT: Các thang điểm như Killip, TIMI, GRACE được sử dụng để đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT. Nồng độ glucose máu lúc nhập viện được đề xuất là yếu tố bổ sung giúp tăng độ chính xác của các mô hình này.

• Khái niệm tăng glucose máu do stress: Được định nghĩa là tình trạng tăng glucose máu tự mất đi sau khi hết giai đoạn cấp tính, không do đái tháo đường trước đó. Giá trị điểm cắt glucose máu để phân loại tăng glucose máu do stress được xác định dựa trên các nghiên cứu dịch tễ học.

Các khái niệm chính bao gồm: glucose máu lúc nhập viện, biến cố tim mạch trong viện (suy tim, sốc tim, loạn nhịp, ngừng tim), tỉ lệ tử vong, phân độ Killip, chức năng thất trái (EF), và các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, hút thuốc lá.

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang có theo dõi tử vong và nhập viện lại trong 30 ngày sau xuất viện.

• Đối tượng nghiên cứu: 128 bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường, nhập viện tại khoa Cấp cứu tim mạch can thiệp, Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 4/2017 đến tháng 7/2018. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân bao gồm chẩn đoán NMCT cấp, nhập viện trong vòng ≤48 giờ từ khi có triệu chứng, xét nghiệm glucose máu trong vòng 24 giờ đầu. Loại trừ bệnh nhân có đái tháo đường, dùng thuốc ảnh hưởng glucose máu, hoặc không đồng ý tham gia.

• Thu thập dữ liệu: Dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng, tiền sử bệnh, điều trị và biến cố trong viện được thu thập từ hồ sơ bệnh án. Glucose máu lúc nhập viện được đo bằng mẫu máu tĩnh mạch trong vòng 24 giờ đầu. Bệnh nhân được theo dõi biến cố và tử vong trong viện và 30 ngày sau xuất viện qua điện thoại.

• Phân tích số liệu: Sử dụng phần mềm SPSS 23. Phân tích mô tả bằng trung vị, độ trải giữa, tỉ lệ phần trăm. So sánh nhóm bằng test Chi bình phương, Kruskall-Wallis hoặc Mann Whitney U. Hồi qui logistic đa biến đánh giá mối liên quan giữa glucose máu và biến cố tim mạch, tử vong, điều chỉnh các biến nhiễu như tuổi, giới, phân độ Killip, chức năng thất trái. Hồi qui Cox đa biến phân tích tỉ số rủi ro tử vong theo thời gian. Đường cong ROC xác định điểm cắt glucose máu tối ưu cho tiên lượng biến cố.

• Timeline nghiên cứu: Thu thập dữ liệu từ tháng 4/2017 đến tháng 7/2018, theo dõi biến cố trong viện và 30 ngày sau xuất viện.

• Cỡ mẫu và chọn mẫu: 128 bệnh nhân được chọn thuận tiện, liên tiếp theo trình tự thời gian, đảm bảo đủ tiêu chuẩn chọn và loại trừ.

• Đạo đức nghiên cứu: Được sự đồng ý của bệnh nhân, bảo mật thông tin cá nhân, không ép buộc tham gia.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

1. Phân bố glucose máu lúc nhập viện: Trung vị glucose máu là 6,6 mmol/L (IQR 5,5-8,0). 70,3% bệnh nhân có glucose <7,8 mmol/L, 23,4% nhóm 7,8-11,0 mmol/L, và 6,3% ≥11,1 mmol/L.

2. Đặc điểm lâm sàng và tiền sử: Nhóm glucose cao (≥11,1 mmol/L) có tỉ lệ tiền sử tăng huyết áp cao nhất (62,5%), tỉ lệ Killip ≥2 cao (37,5%), và thời gian nhập viện sớm hơn (trung vị 2,5 giờ). Tỉ lệ STEMI thấp hơn nhóm glucose thấp (50% so với 85,6%). Sự khác biệt về tiền sử THA và Killip có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

3. Biến cố tim mạch trong viện: Tỉ lệ biến cố tim mạch chung là 28,1%. Nhóm glucose cao có tỉ lệ biến cố cao nhất (62,5%), gấp gần 3 lần nhóm glucose thấp (22,2%) với p<0,05. Tỉ lệ tử vong trong viện là 14,1%, nhóm glucose cao tử vong 50%, nhóm thấp 10%. Ngừng tim trong viện cũng cao gấp 4 lần ở nhóm glucose cao (37,5% so với 8,9%). Các khác biệt này có ý nghĩa thống kê.

4. Phân tích hồi qui đa biến: Sau điều chỉnh các biến nhiễu, nhóm glucose cao có odds biến cố tim mạch trong viện cao gấp 7,56 lần (p<0,05) và odds tử vong cao gấp 7,82 lần (p<0,05) so với nhóm glucose thấp. Mỗi 1 mmol/L tăng glucose làm tăng odds biến cố tim mạch 41% và odds tử vong 26%. EF <40% làm tăng odds biến cố 3,57 lần.

5. Đường cong ROC: Diện tích dưới đường cong (AUC) của glucose máu lúc nhập viện với biến cố tim mạch là 0,71 và với tử vong là 0,69, đều có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Điểm cắt glucose tối ưu cho biến cố tim mạch là 6,05 mmol/L (độ nhạy 88,9%, độ đặc hiệu 43,5%), cho tử vong là 9,6 mmol/L (độ nhạy 44,4%, độ đặc hiệu 89,1%).

6. Theo dõi 30 ngày sau xuất viện: Tỉ lệ tử vong và nhập viện lại thấp, không khác biệt giữa các nhóm glucose máu.

Thảo luận kết quả

Kết quả nghiên cứu cho thấy tăng glucose máu do stress lúc nhập viện là yếu tố tiên lượng độc lập quan trọng đối với biến cố tim mạch và tử vong trong viện ở bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường. Tỉ lệ biến cố và tử vong tăng rõ rệt ở nhóm glucose cao, phù hợp với các nghiên cứu quốc tế đã công bố. Cơ chế có thể liên quan đến stress oxy hóa, viêm, rối loạn nội mạc và tăng đông máu do tăng glucose máu cấp tính gây tổn thương cơ tim nghiêm trọng hơn. Mô hình hồi qui đa biến và phân tích Kaplan-Meier khẳng định mối liên quan này độc lập với các yếu tố lâm sàng khác như tuổi, giới, phân độ Killip và chức năng thất trái.

So sánh với các nghiên cứu trước đây, kết quả tương đồng với báo cáo của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và các nghiên cứu tại Mỹ, Nhật Bản, Trung Quốc về vai trò tiên lượng của glucose máu trong NMCT. Điểm cắt glucose máu được xác định trong nghiên cứu phù hợp với các khuyến cáo quốc tế về tăng glucose máu do stress. Việc sử dụng glucose máu như một chỉ số đơn giản, dễ đo giúp cải thiện đánh giá nguy cơ và hướng dẫn điều trị kịp thời.

Dữ liệu có thể được trình bày qua biểu đồ phân bố glucose máu, biểu đồ Kaplan-Meier về thời gian sống còn theo nhóm glucose, và bảng so sánh tỉ lệ biến cố giữa các nhóm. Các kết quả này góp phần nâng cao nhận thức về tầm quan trọng của kiểm soát glucose máu trong giai đoạn cấp của NMCT, đặc biệt ở bệnh nhân không đái tháo đường.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Thực hiện đo glucose máu lúc nhập viện cho tất cả bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường nhằm phát hiện sớm tăng glucose máu do stress, làm cơ sở đánh giá tiên lượng và quyết định chiến lược điều trị.

2. Áp dụng điểm cắt glucose máu 6,05 mmol/L làm ngưỡng cảnh báo biến cố tim mạch trong viện và 9,6 mmol/L cho nguy cơ tử vong, từ đó tăng cường theo dõi và can thiệp y tế kịp thời cho nhóm nguy cơ cao.

3. Tăng cường đào tạo nhân viên y tế về vai trò của tăng glucose máu do stress trong NMCT cấp, giúp nâng cao nhận thức và áp dụng các biện pháp kiểm soát glucose phù hợp trong quá trình điều trị cấp cứu.

4. Phát triển phác đồ điều trị tích hợp kiểm soát glucose máu trong quản lý NMCT cấp, bao gồm sử dụng insulin hoặc các biện pháp hạ glucose máu an toàn, nhằm giảm biến cố tim mạch và tử vong.

5. Theo dõi và đánh giá lại glucose máu sau giai đoạn cấp để phát hiện đái tháo đường tiềm ẩn, giúp quản lý lâu dài và phòng ngừa biến chứng tim mạch.

6. Khuyến nghị các cơ quan y tế và bệnh viện xây dựng hướng dẫn lâm sàng cụ thể về quản lý tăng glucose máu do stress trong NMCT cấp, đảm bảo áp dụng đồng bộ và hiệu quả.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ nội khoa và tim mạch: Nghiên cứu cung cấp dữ liệu thực tiễn về vai trò của glucose máu trong tiên lượng NMCT cấp, giúp cải thiện chẩn đoán, đánh giá nguy cơ và điều trị bệnh nhân không đái tháo đường.

2. Nhân viên y tế tại khoa cấp cứu và can thiệp tim mạch: Thông tin về tỉ lệ tăng glucose máu và mối liên quan với biến cố tim mạch giúp nâng cao hiệu quả chăm sóc và theo dõi bệnh nhân trong giai đoạn cấp.

3. Nhà nghiên cứu y học và sinh học phân tử: Cơ sở lý thuyết và số liệu thực nghiệm hỗ trợ nghiên cứu sâu hơn về cơ chế sinh lý bệnh và phát triển các phương pháp điều trị mới.

4. Quản lý y tế và hoạch định chính sách: Dữ liệu về tỉ lệ biến cố và tử vong liên quan đến tăng glucose máu giúp xây dựng chính sách y tế, hướng dẫn lâm sàng và chương trình đào tạo phù hợp.

Câu hỏi thường gặp

1. Tăng glucose máu do stress là gì và tại sao nó quan trọng trong NMCT cấp?
   Tăng glucose máu do stress là tình trạng tăng đường huyết tạm thời do phản ứng sinh lý với stress cấp tính, không phải do đái tháo đường. Nó quan trọng vì liên quan đến tổn thương cơ tim nặng hơn và tăng nguy cơ biến cố tim mạch, tử vong trong NMCT cấp.

2. Glucose máu lúc nhập viện được phân nhóm như thế nào trong nghiên cứu?
   Glucose máu được chia thành ba nhóm: <7,8 mmol/L (bình thường), 7,8-11,0 mmol/L (tăng vừa), và ≥11,1 mmol/L (tăng cao). Các nhóm này giúp phân loại nguy cơ biến cố và tử vong.

3. Điểm cắt glucose máu nào được đề xuất để dự đoán biến cố tim mạch và tử vong?
   Điểm cắt 6,05 mmol/L có độ nhạy cao để dự đoán biến cố tim mạch trong viện, còn 9,6 mmol/L có độ đặc hiệu cao để dự đoán tử vong trong viện.

4. Tăng glucose máu có ảnh hưởng độc lập đến tiên lượng NMCT không?
   Có. Sau khi điều chỉnh các yếu tố như tuổi, giới, phân độ Killip và chức năng thất trái, tăng glucose máu vẫn là yếu tố tiên lượng độc lập làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch và tử vong.

5. Làm thế nào để quản lý tăng glucose máu do stress trong NMCT cấp?
   Quản lý bao gồm theo dõi glucose máu thường xuyên, sử dụng insulin hoặc các biện pháp hạ glucose máu an toàn khi cần thiết, đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và điều trị NMCT theo phác đồ chuẩn.

Kết luận

• Tăng glucose máu do stress lúc nhập viện phổ biến ở bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường, với 29,7% bệnh nhân có glucose ≥7,8 mmol/L.
• Glucose máu lúc nhập viện có mối liên quan độc lập và có ý nghĩa thống kê với biến cố tim mạch và tử vong trong viện.
• Mỗi 1 mmol/L tăng glucose làm tăng 41% odds biến cố tim mạch và 26% odds tử vong trong viện.
• Điểm cắt glucose máu 6,05 mmol/L và 9,6 mmol/L được xác định là ngưỡng cảnh báo biến cố tim mạch và tử vong tương ứng.
• Nghiên cứu đề xuất đo và kiểm soát glucose máu ngay từ khi nhập viện để cải thiện tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp không đái tháo đường.

Next steps: Triển khai áp dụng kết quả nghiên cứu vào thực hành lâm sàng tại các bệnh viện, đồng thời mở rộng nghiên cứu với mẫu lớn hơn và theo dõi dài hạn.

Các bác sĩ và nhân viên y tế cần chú trọng đo glucose máu và quản lý tăng glucose máu do stress trong NMCT cấp để giảm thiểu biến cố và tử vong.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM 1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim cấp Nhồi máu có tim (NMCT) là một hoại tử do thiếu máu cục bộ kéo dài của một vùng cơ tim với diện tích >2 cm2 của tâm thất, gây nên do tắc động mạch vành. Theo Froment, NMCT là biểu hiện kiểu hoại tử của bệnh động mạch vành.

Đa số trường hợp mạch vành bị tắc nghẽn do huyết khối hình thành và phát triển trên mảng xơ vữa có sẵn [13]. Vào khoảng cuối tháng 8/2018 định nghĩa toàn cầu thứ tư của NMCT được kết hợp ấn hành bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF) cung cấp các cập nhật cho định nghĩa 2012 trước đây, nhấn mạnh việc cập nhật thuật ngữ “tổn thương cơ tim”. Tất cả những bệnh nhân có tăng troponin máu khi có tổn thương cơ tim, nhưng chỉ những bệnh nhân có cả tổn thương cơ tim và bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim mới được gọi là NMCT [60]. Phân bố tưới máu của động mạch vành Các động mạch vành chính chủ yếu nằm trên bề mặt của cơ tim còn các động mạch nhỏ hơn mới thực sự đi vào các khối cơ để cung cấp máu cho cơ tim.

Hầu như toàn bộ cơ tim được cung cấp máu bởi hệ thống mạch vành. Chỉ có lớp nội mạc nông dày khoảng 0,1 mm là có khả năng lấy chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong buồng thất. Tuy nhiên tỉ lệ này là quá nhỏ so với toàn bộ nhu cầu của cơ tim [11]. Động mạch vành trái Tách từ cung động mạch chủ, ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái rồi chia làm 2 nhánh chính: + Nhánh liên thất trước: đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim vòng ra phía sau để nối với động mạch vành phải.

Nuôi mặt trước tim và vách liên thất. Khi tắc gây NMCT vùng trước-mỏm. 4 + Nhánh động mạch mũ: vòng ra trái trong rãnh vành đi xuống mặt hoành và nối hoặc không nối với động mạch vành phải. Nuôi thành bên thất trái, đôi khi ưu thế nuôi cả thành dưới và sau, 10% cho nhánh dưới nuôi nút nhĩ thất.

Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới-bên [14]. Động mạch vành phải Tách từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi vòng sang phải đi trong rãnh vành xuống mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim. Trên đường đi động mạch cho các nhánh nuôi tim, trong đó có nhánh lớn nhất là nhánh gian thất sau. Động mạch vành phải nuôi nhĩ phải và thất phải (mặt sau), 90% cho nhánh nuôi nút nhĩ thất.

Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới [14]. Dịch tễ nhồi máu cơ tim 1. Trên thế giới NMCT cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp.

Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỉ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng <7% so với trước đây là >30% [21]. Ở Việt Nam Tỉ lệ NMCT nhập viện trong nước ngày càng gia tăng. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% [3] Tại bệnh viện Bạch Mai, bệnh NMCT tăng theo năm rõ rệt, từ 1984-1989, mỗi năm có 30 bệnh nhân, từ 1989-1993 có 91 bệnh nhân. 5 Theo thống kê của Sở Y Tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3222 bệnh nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp.

Trong 6 tháng đầu năm 2001, đã có 1725 bệnh nhân bị NMCT [5]. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp Xơ vữa động mạch vành thấy trong 90% trường hợp NMCT. Tuy nhiên cơ chế gây tắc mạch có khác nhau. Có thể mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng mạch và cuối cùng là tắc hẳn.

Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực không ổn định với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần, ngưỡng gây đau giảm dần, cuối cùng là NMCT. Trong đa số các trường hợp này, hệ tuần hoàn bàng hệ đã phát triển ít nhiều nên diện nhồi máu thường được giới hạn. Trong các trường hợp khác, mảng xơ vữa bị bong ra do màng bao mảng xơ vữa không ổn định. Huyết khối sẽ được thành lập nhanh chóng và gây tắc cấp động mạch vành.

Lâm sàng là đau thắt ngực không ổn định mới xuất hiện và tăng dần cường độ, tiến triển nhanh đến NMCT trong bệnh cảnh của hội chứng vành cấp. NMCT cũng có thể xảy ra do thành lập huyết khối cấp trên nền mảng xơ vữa dễ bong rách ngay cả khi mảng xơ vữa chưa gây hẹp lòng động mạch vành trên phim chụp động mạch vành được tiến hành ngay trước đó. Một số nhỏ NMCT xảy ra do co thắt động mạch vành, có thể chưa có tổn thương hẹp trên phim chụp chọn lọc nhưng vi thể đã có rối loạn chức năng nội mạc do xơ vữa động mạch vành giai đoạn sớm, chưa thể phát hiện qua hình ảnh chụp mạch. Các yếu tố thuận lợi cho tình trạng ngưng tập tiểu cầu hay co thắt động mạch vành: thuốc lá, stress tâm lý, buổi sáng khi thức dậy, trời lạnh.

Các nguyên nhân khác: giang mai, tắc mạch vành do cục máu từ xa, tai biến của phẫu thuật tại van, bệnh Buerger…[13]. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim 1. Hoạt hóa thần kinh hormone sau tổn thương cơ tim NMCT cấp làm tổn thương cơ tim, dẫn đến giảm cung lượng tim. Hậu quả là 3 hệ thống bù trừ sẽ được kích hoạt: kích hoạt hệ giao cảm, kích hoạt hệ Renin Angiotensin và kích thích hệ Arginine Vasopressin.

Sự hoạt hóa 3 hệ thống này sẽ làm co mạch, tăng giữ nước và muối trong cơ thể, do đó tăng tiền tải và hậu tải. Hậu quả là giảm chức năng cơ tim và tăng sung huyết mạch máu. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt hóa thần kinh hormone và tăng lượng máu thất trái cuối tâm trương (do đó tăng áp lực thất trái cuối tâm trương).

Các yếu tố này sẽ làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu. Sự gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu sẽ dẫn đến hai hậu quả: - Vùng nhồi máu sẽ bị giãn ra và dần dần mỏng hơn. Nguy cơ là bị túi phình, vỡ tim và suy tim. - Vùng không nhồi máu, bị kích hoạt bởi sức căng thành tim gia tăng sẽ phì đại.

Phì đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành. Hiện tượng tái cấu trúc thất trái như trên sẽ cải thiện chức năng tim trong giai đoạn đầu. Nhưng thể tích của thất trái sẽ gia tăng (buồng tim lớn hơn). Về lâu dài buồng thất giãn ngày càng nhiều hơn, dẫn đến suy tim.3 Các biến cố dẫn đến tử vong tim mạch Các yếu tố chính như rối loạn lipid máu, bệnh tăng huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ) hoặc sự đề kháng insulin sẽ dẫn đến xơ vữa động mạch và dày thất trái.

Theo Dzau và Braunwald từ đây sẽ có một chuỗi biến cố dẫn đến bệnh tim mạch và tử vong: bệnh động mạch vành, thiếu máu cơ tim, huyết khối trong động mạch vành và NMCT. NMCT sẽ dẫn đến 3 hậu quả: loạn nhịp tim (có thể gây đột tử), tổn thương cơ tim (mất khả năng co bóp) và sự hoạt hóa thần kinh hormone. Hai hậu quả sau sẽ dẫn đến sự tái cấu trúc thất trái, do đó buồng thất bị giãn, ngày càng nhiều và cuối cùng là suy tim và tử vong. Chiến lược điều trị hiện nay là tìm cách ngăn chặn hay phá vỡ chuỗi biến cố trên bằng cách tìm hiểu rõ hơn cơ chế, tìm các phương tiện nội ngoại khoa có hiệu quả [22].

Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim Bệnh khởi đầu có thể vào ban ngày hay ban đêm tuy nhiên tần suất thường cao vào buổi sáng sớm. Đau là biểu hiện thường gặp nhất. Cảm giác đau sâu trong cơ thể, có thể là cảm giác đau nặng nhất mà người bệnh chưa bao giờ cảm thấy. Bệnh nhân có thể mô tả có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt ở lồng ngực.

Vị trí đau thường ở giữa lồng ngực có thể kèm hoặc chỉ đau ở thượng vị. Đau có thể lan 7 tới cánh tay, ít hơn tới bụng, lưng, hàm dưới và cổ. Không bao giờ đau lan dưới rốn. Cảm giác khó chịu không bị tác động bởi việc cử động các cơ vùng khó chịu và khi hít sâu cũng không gây khó chịu hơn.

Có thể nói cảm giác khó chịu này không mang tính chất vị trí. Các triệu chứng kèm theo: cảm giác yếu, vã mồ hôi, buồn nôn, ói mửa, chóng mặt và lo lắng. Khoảng 15-20% trường hợp NMCT không có cơn đau. Tần suất cao ở bệnh nhân ĐTĐ, phụ nữ hay người già.

Biểu hiện đầu tiên có thể chỉ là khó thở nhẹ hay nặng (đôi khi dẫn đến phù phổi cấp). Ngoài đau, có thể có biểu hiện đầu tiên khác như: mất tri giác, lẫn lộn, loạn nhịp, thuyên tắc ngoại vi hoặc đột ngột tụt huyết áp [22]. Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định nhưng cực kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân. Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim, phù phổi cấp, có thể nghe thấy tiếng cọ màng tim sau vài ngày (hội chứng Dressler) [21].

Có khi NMCT biểu hiện dưới các dạng khác, chỉ chẩn đoán được khi làm điện tâm đồ hoặc xét nghiệm men tim.