Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 TỔNG QUAN TỬ VONG TIM MẠCH SAU NHỒI MÁU CƠ TIM: 1.1 Dịch tễ học: Tại các nước công nghiệp, tỉ lệ tử vong tim mạch đã giảm hẳn trong hai thập kỷ qua. Tuy nhiên, hàng năm trên thế giới có khoảng 17 triệu người tử vong do bệnh lý tim mạch, trong đó 25% là đột tử. Tại Châu Âu, tỉ lệ đột tử do tim hàng năm ước tính khoảng 1/1000 dân số và khoảng 300000 người mỗi năm tại Mỹ[106]. Phần lớn các trường hợp đột tử này liên quan đến bệnh động mạch vành, hầu hết là rối loạn nhịp thất trên nền có tiền căn NMCT.
Mặc dù đã có nhiều kỹ thuật mới trong điều trị can thiệp và dự phòng nhưng nguy cơ tử vong do loạn nhịp sau NMCT vẫn còn cao, nhất là 2 năm đầu và tăng dần theo tuổi[78],[79],[84]. Bất chấp những tiến bộ mạnh mẽ trong kỹ thuật hồi sinh tim phổi, hiện nay tỉ lệ sống còn rất thấp, chỉ ở mức 5% cho bệnh nhân ngưng tim được cứu sống[106]. Điều này đặt ra vấn đề là phát hiện sớm bệnh nhân có nguy cơ tử vong (đột tử do tim, tử vong tim mạch không đột tử) sau NMCT để có chế độ quản lý và dự phòng tích cực.2 Phân loại tử vong tim mạch sau NMCT: 1.1 Tử vong tim mạch[74]:. 5 Bao gồm tử vong do NMCT cấp và tái NMCT, đột tử do tim, suy tim, tai biến mạch máu não, do can thiệp tim mạch, do chảy máu liên quan đến tim mạch và các nguyên nhân tim mạch khác.2 Đột tử do tim[65],[74]: Là tử vong tim mạch với đặc điểm khởi phát đột ngột bằng mất tri giác xảy ra trong vòng một giờ từ lúc biến đổi đột ngột tình trạng tim mạch với tính chất tự nhiên, nhanh chóng, bất ngờ, loại trừ nguyên nhân không do tim…[65].
Đột tử do tim chiếm 50% tử vong tim mạch sau NMCT. Ở pha cấp của NMCT, rung thất hay nhanh thất đa hình thái được khởi kích bởi thiếu máu cơ tim. Nhưng ở giai đoạn muộn, đột tử là do nhiều cơ chế: + Sự kích hoạt thần kinh giao cảm. + Tăng hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone gây suy thoái dần chức năng tâm thu thất trái dẫn đến suy tim.
+ Sự dày lên của thất trái tạo sự không đồng nhất về mặt điện học và phân tán thời gian tái cực. + Khu vực trong vùng xơ hóa và xung quanh vùng sẹo có tình trạng điện học bất ổn rất dễ bị kích thích tạo điều kiện sinh ra vòng vào lại. Ở người lớn, trên cơ địa bất thường cấu trúc tim, khi có các yếu tố khởi kích thoáng qua (rối loạn điện giải, toan máu, thiếu máu cơ tim, huyết động không ổn định, quá tải thể tích, tăng nhanh áp lực nội thất, các thuốc điều trị bệnh tim mạch, bất thường kênh ion…) thì sẽ gây ra bất thường về chức năng và hậu quả là xảy ra rối loạn nhịp thất dẫn đến tử vong [104],[113],[119].1: Cơ chế đột tử do tim.“Nguồn: Myerburg RJ, 2018”[104] Hơn 80% trường hợp đột tử có rối loạn nhịp thất, trong đó 90% là nhịp nhanh thất, rung thất; còn lại là nhịp chậm xoang, blốc nhĩ thất nặng, phân ly điện cơ và vô tâm thu[104].3 Dự phòng tử vong tim mạch sau NMCT: 1.1 Điều trị nội khoa tối ưu giảm tỉ lệ tử vong tim mạch: Thuốc chẹn bêta giao cảm, ức chế men chuyển, statin, kháng kết tập tiểu cầu kép là chỉ định bắt buộc sau NMCT nếu không có chống chỉ định. Thuốc chẹn bêta giao cảm và ức chế men chuyển được chứng minh là làm giảm tỉ lệ tử vong tim mạch và đột tử ở bệnh nhân bệnh động mạch vành và suy tim.
Nhịp nhanh thất thường nhạy với kích thích thần kinh giao cảm, nên chẹn bêta giao cảm có thể ngăn ngừa tái phát rối loạn nhịp tim[12],[44],[115].2 Cắt đốt bằng năng lượng sóng tần số radio qua catheter hoặc phẫu thuật điều trị nhịp nhanh thất dự phòng đột tử: Cắt đốt bằng năng lượng sóng tần số radio qua catheter: kiểm soát được nhịp nhanh thất và tránh được tác dụng phụ khi điều trị lâu dài bằng thuốc chống loạn nhịp tim. Kỹ thuật này kiểm soát được hầu hết nhịp nhanh thất đơn hình. 7 hay tái phát không đáp ứng với điều trị nội khoa (thuốc chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh canxi nhóm nonhydropyridine). Nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống có thể cắt đốt thành công 80-90%.
Bằng kỹ thuật lập bản đồ điện học, người ta cô lập và triệt tiêu các vùng hoạt động điện bất thường này[47],[122].3 Cấy máy phá rung tự động (Implantable Cardioverter Defibrillator) dự phòng đột tử: Cấy máy phá rung tự động (MPRTĐ) rất hiệu quả để cắt cơn nhịp nhanh thất, rung thất, giúp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân có nguy cơ đột tử. Chỉ định cấy MPRTĐ phải được cá thể hóa trên từng người bệnh cụ thể để dự phòng nguyên phát và dự phòng thứ phát[50],[70]. Dự phòng nguyên phát: thực hiện trên bệnh nhân có nguy cơ đột tử chưa có ngừng tim hay nhịp nhanh thất dai dẳng nhưng có phân suất tống máu (PSTM) thất trái giảm không hồi phục trong thời gian dài sau khi điều trị nội khoa tối ưu: - Bệnh tim do thiếu máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn, tiền căn NMCT (ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp), phân độ NYHA II hay III và PSTM ≤35%. Bệnh tim thiếu máu có PSTM ≤40% và tạo ra được nhịp nhanh thất bằng khảo sát điện sinh lý.
- Bệnh tim không do thiếu máu cơ tim: bệnh cơ tim dãn >9 tháng, phân độ NYHA II hay III, PSTM ≤35%. - Tiền căn gia đình có nguy cơ cao đột tử. - Bệnh bẩm sinh có nguy cơ đột tử: hội chứng QT dài, hội chứng Brugada, loạn sản thất phải sinh loạn nhịp, bệnh cơ tim phì đại. Dự phòng thứ phát: ở bệnh nhân có tiền căn ngừng tim được cứu sống: - Ngừng tim do rung thất hay nhanh thất có rối loạn huyết động không phải do nguyên nhân thoáng qua hay có thể đảo ngược, tái NMCT, bất thường chuyển hóa xảy ra trên 48 giờ sau NMCT (IB).
Chống chỉ định cấy MPRTĐ:. 8 - Mổ bắc cầu hay can thiệp mạch vành trong 3 tháng, NMCT trong 40 ngày. - Ứng cử viên của tái thông mạch máu. - Tổn thương não không hồi phục.
- Bất kỳ bệnh lý gì có khả năng sống sót <1 năm[50].2 VAI TRÒ HỆ THẦN KINH TỰ ĐỘNG TRONG ĐỘT TỬ SAU NMCT: 1.1 Giải phẫu và sinh lý hệ thần kinh tự động: 1.1 Giải phẫu: Hệ thần kinh tự động còn được gọi là hệ thần kinh thực vật gồm các sợi thần kinh đi từ hệ thần kinh trung ương đến các cơ trơn (của các tuyến, các tạng, các mạch máu) và cơ tim, được chia làm hai phần là giao cảm và phó giao cảm, hoạt động theo nguyên tắc đối nghịch nhau. Cấu tạo của hệ thần kinh tự động gồm: - Trung khu thần kinh tự động: gồm các nhân ở trong não hay tủy gai. Các sợi thần kinh từ các nhân trung ương đi ra ngoại biên gồm hai loại: sợi trước hạch (từ nhân tới các hạch) và sợi sau hạch (từ hạch đến cơ quan). - Các hạch thần kinh tự động: gồm hạch cạnh sống nằm dọc hai bên cột sống, hạch trước sống hay hạch trước tạng và hạch tận cùng ở ngay gần các cơ quan.
- Các đám rối thần kinh tự động: là các mạng lưới sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm đan nhau chằng chịt trước khi đi vào một cơ quan[10],[63],[140].2 Sinh lý: Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ viền, vỏ não. Từ đây, xung động đáp ứng truyền ra theo các dây giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh thực vật chi phối tim. Các chất thụ cảm gồm: thụ cảm bản thể,. 9 thụ cảm hóa học (tiếp nhận những thay đổi hóa học trong máu) và thụ cảm áp suất (tiếp nhận những thay đổi về áp lực ở các mạch máu lớn, vị trí quan trọng thường ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh).
Hệ thần kinh giao cảm phân bố ở tất cả các cấu trúc tim và tác động thông qua thụ thể bêta 1 giao cảm, từ đó làm tăng tính kích thích, dẫn truyền, co bóp và tính tự động của tim. Khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh giảm, tức là giảm các xung động từ các chất thụ cảm, làm giảm sự ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên. Lúc này norepinephrin, hóa chất trung gian của hệ giao cảm, được giải phóng, kết hợp với receptor trên sợi cơ tim, làm tăng tốc độ khử cực tự phát của tế bào nút xoang nhĩ, vì vậy ngưỡng điện thế đến nhanh hơn gây tăng nhịp tim, co mạch và tăng huyết áp. Đồng thời giảm kích thích dây X cũng làm tim đập nhanh.
Hệ thần kinh phó giao cảm phân bố ở nút xoang, nút nhĩ thất và tâm nhĩ. Khi kích thích sẽ có tác dụng ngược lại hệ giao cảm. Khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng, xung động từ chất cảm thụ này sẽ theo dây thần kinh IX, X về hành não, ức chế vùng co mạch làm giảm xung ra ngoại biên gây giãn mạch, huyết áp giảm, giảm nhịp tim. Đồng thời kích thích dây X nên acetylcholin được giải phóng làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ, thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn nên làm tim đập chậm[63],[140].
10 Thần kinh giao cảm Hình 1.1: Điều hòa nhịp tim bằng hệ thần kinh tự động.“Nguồn: Ferreira L, 2016”[63] Ngoài tác dụng điều hòa nhịp tim của hệ thần kinh tự động, cơ thể còn nhận được sự điều hòa hóa học: hormon epinephrin và norepinephrin từ tủy thượng thận, hệ renin-angiotensin-aldosterone.2 Phân bố bất thường thần kinh giao cảm sau NMCT, suy tim: Nhồi máu cơ tim, tăng lipid máu Không đồng nhất về phân bố TK giao cảm Mức độ dẫn truyền thần kinh trong mô không đồng đều Thay đổi điện học Co thắt mạch vành .2: Cơ chế rối loạn nhịp sau NMCT. “Nguồn: Vaseghi M, 2008”[140] Sau NMCT, vùng cơ tim bị nhồi máu đã sẹo xơ hóa do tổn thương không hồi phục nên không còn hoạt động điện, các dây thần kinh giao cảm chi phối vùng này bị chết thật sự. Tuy nhiên tại vùng thiếu máu quanh ổ sẹo cơ tim có hiện tượng mọc nhánh của dây thần kinh giao cảm, tạo nên phân bố mật độ dày đặc và không đồng đều làm thay đổi tỷ trọng dây thần kinh.