ĐẶT VẤN ĐỀ Tổn thƣơng thận cấp rất thƣờng gặp ở khoa Hồi sức tích cực, là biến chứng của nhiều tình trạng bệnh khác nhau mà hậu quả của tổn thƣơng thận cấp ảnh hƣởng tới tất cả các cơ quan. Có rất nhiều nguyên nhân gây tổn thƣơng thận cấp và nguyên nhân thƣờng gặp nhất là sốc nhiễm trùng [13], [51]. Sốc nhiễm trùng là một tình trạng bệnh lý rất nặng nề và luôn chiếm tỷ lệ cao nhất ở bệnh nhân nằm khoa Hồi sức tích cực. Mỗi bệnh nhân hồi sức đều là đối tƣợng của công tác phòng, chống tổn thƣơng thận cấp nói chung và bệnh nhân sốc nhiễm trùng là một đối tƣợng cần thiết phải đƣợc chú ý hơn nữa.
Vì chính tổn thƣơng thận cấp là một yếu tố tiên lƣợng xấu ở mọi bệnh nhân sốc nhiễm trùng nằm tại khoa hồi sức, làm kéo dài thời gian nằm viện và góp phần gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện cũng nhƣ sau khi xuất viện [50], chính việc kiểm soát và hồi phục tổn thƣơng thận cấp này sẽ hỗ trợ cho việc ngăn chặn số lƣợng bệnh nhân bệnh thận mạn về sau [29], [61], [67]. Theo Lê Thị Diễm Tuyết đã ghi nhận tỷ lệ tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng là 71,9%, nghiên cứu đƣợc thực hiện tại khoa Hồi sức Bệnh viện Bạch Mai [11]. Có rất nhiều nghiên cứu của tác giả nƣớc ngoài cũng cho ra tỷ lệ về tổn thƣơng thận cấp dao động từ 55-78% ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng [17], [55], [57], [58], [69], [76]. Trƣớc đây có trên 35 định nghĩa về tổn thƣơng thận cấp trong y văn [26].
Để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn và phân độ, phân loại của tổn thƣơng thận cấp, trong hội nghị Nâng cao chất lƣợng lọc máu cấp các tác giả đã đƣa ra tranh luận sau đó đã thống nhất và đề xuất tiêu chuẩn RIFLE đặc biệt cho tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân hồi sức [19]. Tiêu chuẩn AKIN ra đời sau đó năm 2007, một tổ chức quốc tế đa ngành bao gồm những 2 nhà tiết niệu và hồi sức đã đƣa ra sự đồng thuận và tiến một bƣớc sửa đổi RIFLE để thành AKIN [49]. Mặc dù vậy, tiêu chuẩn AKIN đƣợc xem là một sự bổ sung mà không thay thế đƣợc tiêu chuẩn RIFLE. Tiêu chuẩn KDIGO (năm 2012) là sự kết hợp giữa RIFLE với AKIN [39].
Hiện nay tiêu chuẩn RIFLE, AKIN và KDIGO đƣợc chấp nhận rộng rãi để đánh giá tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân nặng nằm điều trị tại khoa hồi sức. Một khi đã xảy ra tổn thƣơng thận cấp thì cần phải có một chiến lƣợc điều trị thích hợp [13], [60]. Vì vậy việc ngăn ngừa và phát hiện sớm tổn thƣơng thận cấp là rất cần thiết trong điều trị ở những bệnh nhân nặng nằm khoa hồi sức nói chung, cụ thể là bệnh nhân sốc nhiễm trùng nói riêng. Tại Việt Nam, vấn đề này còn tƣơng đối mới, ít đƣợc quan tâm nhiều.
Để góp phần vào việc phát hiện sớm chủ động trong điều trị đồng thời tiên lƣợng bệnh nhân sốc nhiễm trùng có tổn thƣơng thận cấp, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Nghiên cứu tình hình, một số yếu tố liên quan và đánh giá kết quả điều trị tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng tại Bệnh viện Đa khoa Khu vực tỉnh An Giang" với mục tiêu sau: 1. Xác định tỷ lệ, mức độ và thời điểm xuất hiện tổn thương thận cấp ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng tại Bệnh viện Đa khoa Khu vực tỉnh An Giang. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tổn thương thận cấp ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng tại Bệnh viện Đa khoa Khu vực tỉnh An Giang. Đánh giá sự hồi phục chức năng thận ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng tại Bệnh viện Đa khoa Khu vực tỉnh An Giang.
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Sốc nhiễm trùng 1. Khái niệm Hội nghị Đồng thuận Quốc tế lần thứ 3 năm 2016 [68] đã thống nhất đƣa ra định nghĩa mới về nhiễm trùng huyết (NTH) và sốc nhiễm trùng (SNT) với các thuật ngữ sau: * Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) Có ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn sau: - Thân nhiệt >38oC hoặc <36oC. - Nhịp tim >90 lần/phút.
- Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaCO2 <32mmHg. - Số lƣợng bạch cầu >12000/mm3 hoặc <4000/mm3 hoặc bạch cầu non >10% [68]. * Nhiễm trùng huyết đƣợc định nghĩa là suy phủ tạng đe dọa tính mạng do rối loạn điều hòa đáp ứng của vật chủ với nhiễm trùng. Suy phủ tạng có thể đƣợc xác định là một thay đổi cấp tính với tổng số điểm SOFA ≥2 điểm hậu quả của nhiễm trùng.
Điểm SOFA nền có thể đƣợc giả định là 0 ở những bệnh nhân không có suy phủ tạng sẵn có trƣớc đó. Một điểm SOFA ≥2 phản ánh nguy cơ tử vong tổng thể tăng khoảng 10% trong quần thể tại bệnh viện có nghi ngờ nhiễm trùng. Ngay cả những bệnh nhân có suy phủ tạng nhẹ cũng có thể diễn tiến xấu hơn, nhấn mạnh tính nguy hiểm của tình trạng này và sự cần thiết phải can thiệp nhanh chóng và thích hợp nếu chƣa đƣợc bắt đầu [68]. Bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng có khả năng kéo dài thời gian nằm ở khoa Hồi sức tích cực hoặc tử vong tại bệnh viện có thể đƣợc nhận biết nhanh chóng tại giƣờng bệnh bằng thang điểm qSOFA (quick SOFA-SOFA nhanh) 4 gồm: thay đổi tri giác, huyết áp tâm thu (HATTh) ≤100mmHg hoặc nhịp thở ≥22 lần/phút [68].
* Sốc nhiễm trùng đƣợc chẩn đoán dựa vào những tiêu chí chẩn đoán NTH kèm với tụt huyết áp dai dẳng cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình (HATB) ≥65mmHg và có lactat huyết thanh >2mmol/L (18mg/dL) dù đã đƣợc bồi hoàn thể tích đầy đủ. Với tiêu chí chẩn đoán này thì tỷ lệ tử vong nội viện vƣợt quá 40% [68]. Tiêu chuẩn chẩn đoán trên lâm sàng Vũ Văn Đính và cộng sự đã đƣa ra tiêu chuẩn chẩn đoán SNT phù hợp với điều kiện Việt Nam [3]. - Có tình trạng nhiễm trùng: thân nhiệt >38oC hoặc <36oC.
Bạch cầu >12000/mm3 hoặc <4000/mm3. Nhịp thở >20 lần/phút. Nhịp tim >90 lần/phút. - Có ổ nhiễm trùng hoặc cấy máu dƣơng tính.
- HATTh <90mmHg hoặc giảm >40mmHg so với HATTh cơ bản của bệnh nhân không đáp ứng với bồi phụ thể tích. - Nƣớc tiểu <30mL/giờ [3]. Năm 2001 nhóm chuyên gia của Hội Thầy thuốc Lồng ngực (ACCP) và Hội Hồi sức Hoa Kỳ (SCCM) [43] cũng đã thống nhất đƣa ra các tiêu chuẩn với các thuật ngữ: hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, tình trạng NTH, NTH nặng, SNT. Năm 2012 chƣơng trình Toàn cầu về kiểm soát NTH nặng và SNT (Surviving Sepsis Campaign-SSC) [25] đã đƣa ra hƣớng dẫn tiêu chuẩn chẩn đoán về nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết nặng, sốc nhiễm trùng.
* Sốc nhiễm trùng là tình trạng NTH nặng kết hợp với một trong những biểu hiện sau: tụt huyết áp: HATTh <90mmHg, HATB <70mmHg hay HATTh 5 giảm >40mmHg so với huyết áp bình thƣờng trƣớc đó mặc dù đã bù đủ dịch. Hoặc cần thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥90mmHg [25]. Trong Hội nghị Đồng thuận Quốc tế lần thứ 3 năm 2016 [68] đã đƣa ra lƣu đồ tiêu chí chẩn đoán NTH và SNT (sơ đồ 1. Lưu đồ tiêu chí chẩn đoán NTH và sốc nhiễm trùng Nguồn: Singer M.
Tổn thƣơng thận cấp 1. Khái niệm - Suy thận cấp (acute renal failure-ARF): suy giảm cấp tính độ lọc cầu thận trong vài giờ đến vài ngày và có khả năng hồi phục [39]. - Tổn thƣơng thận cấp (acute kidney injury-AKI, TTTC): là hội chứng với nhiều mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến qua nhiều giai đoạn, đặc trƣng bằng giảm cấp tính độ lọc cầu thận (tăng BUN, creatinin huyết thanh trong vài giờ đến vài ngày) kèm hoặc không kèm giảm thể tích nƣớc tiểu [39]. TTTC trƣớc đây đƣợc gọi là suy thận cấp.
Việc chuyển tên gọi từ suy thận cấp sang TTTC từ năm 2004 sẽ bao gồm đầy đủ hơn các tổn thƣơng từ cận lâm sàng đến suy tạng toàn diện, tức là một phổ tiến triển rộng hơn [19]. Nguyên nhân thƣờng gặp của tổn thƣơng thận cấp Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây tổn thƣơng thận cấp (sơ đồ 1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp Nguồn: Waikar S. 7 Nguyên nhân của TTTC trong khoa Hồi sức tích cực (Intensive Care Unit-ICU) phổ biến là nhiều yếu tố cộng gộp và thƣờng phát triển từ sự kết hợp của NTH, sử dụng thuốc và rối loạn huyết động [53].
Nó thƣờng không thể khu trú vào một nguyên nhân, do đó làm phức tạp thêm cho quá trình can thiệp điều trị. Sinh lý bệnh của TTTC thay đổi tùy theo nguyên nhân cơ sở. NTH là nguyên nhân phổ biến nhất của TTTC trong một ICU nói chung, chiếm trên 50% các trƣờng hợp [33], [39]. Chẩn đoán tổn thƣơng thận cấp Creatinin huyết thanh đã đƣợc xem là một chất đánh dấu sinh học (marker) truyền thống cho quá trình thay đổi cấp tính chức năng thận.
Tuy nhiên vẫn không phải là một chất đánh dấu sinh học tốt trong quá trình thay đổi cấp tính chức năng thận vì: creatinin huyết thanh không đặc hiệu cho tổn thƣơng thận và nồng độ có thể thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào một số yếu tố không do thận (nhƣ tuổi, giới tính, khối lƣợng cơ, tình trạng nƣớc cơ thể,. Vì dự trữ thận lớn, chức năng thận có thể đã bị mất 50% trƣớc khi creatinin huyết thanh tăng. Creatinin huyết thanh không phản ánh chính xác chức năng thận cho đến khi đạt tình trạng ổn định (2-3 ngày sau tổn thƣơng) [20], [72]. Cần phải có những marker tốt hơn cho TTTC, một marker sinh học giống nhƣ troponin trong tổn thƣơng cơ tim.
Chúng ta cần những chất đánh dấu sinh học có đặc tính: nhạy, dễ phát hiện, chuyên biệt, tƣơng quan với mức độ nặng, có tính định lƣợng mức độ tổn thƣơng ngay cả khi không có dấu hiệu lâm sàng điển hình, có thể chỉ định khởi đầu điều trị (tiên lƣợng điều trị). Rất cần thiết phải có những nghiên cứu lớn trong tƣơng lai về sự tƣơng quan giữa các marker mới với kết cục lâm sàng, độc lập với creatinin huyết thanh [18], [78]. Mặc dù creatinin không phải là một marker tốt nhƣng lại tiện lợi, phổ biến, rẻ tiền nên vẫn sử dụng trong đánh giá, theo dõi chức năng thận và cho 8 thấy phù hợp ở Việt Nam. Hội thận học Hoa Kỳ khuyến cáo hiện tại creatinin máu và lƣợng nƣớc tiểu vẫn còn là marker tốt nhất cho TTTC [39], [66].