Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về bệnh động mạch vành 1. Dịch tễ học bệnh mạch vành Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng 40 triệu người mắc bệnh mạch vành (BMV). Mỗi năm có thêm khoảng 5,8 triệu người mắc BMV.
BMV là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh tim mạch. Riêng năm 2001 có 7,2 triệu người đã chết vì BMV. Tại Mỹ, BMV là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng thành (515.000 người mỗi năm). Trung bình cứ 19 giây có một người Mỹ bị biến cố BMV và cứ 1 phút có một người tử vong do biến cố BMV [9], [17], [40], [67].
Tại Việt Nam BMV đang tăng lên một cách rõ rệt. Theo các số liệu thống kê thì từ trước năm 1963 BMV là rất hiếm gặp, sau năm 1963 BMV bắt đầu gia tăng. Riêng tại Thành phố Hồ Chí Minh trong năm 2000 có 3222 BN nhồi máu cơ tim (NMCT) và đã tử vong 122 trường hợp [24]. Giải phẫu động mạch vành Động mạch bình thường có động mạch vành trái và động mạch vành phải.
Động mạch vành trái được chia thành 3 phần: Thân chung: được xuất phát từ xoang vành đến chỗ xuất phát của động mạch liên thất trước và động mạch mũ [35]. Động mạch liên thất trước: đi trong rãnh liên thất trước tới mỏm tim, gồm các nhánh chính là các nhánh vách và nhánh chéo. Nhánh vách động mạch liên thất trước có thể nối với nhánh vách xuất phát từ động mạch liên thất sau của động mạch vành phải tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ khá phong phú. Nhánh 4 chéo của động mạch liên thất trước chạy phía mặt trước bên của tim và có thể có 1 hoặc nhiều nhánh chéo.
Cấp máu gần như toàn bộ thành trước thất trái [29], [35]. Động mạch mũ: bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thân chung động mạch vành trái đi xuống theo rãnh nhĩ thất trái, thường có 1 tới 3 nhánh bờ. Động mạch vành phải: từ xoang vành đi vào rãnh liên nhĩ phải tới mỏm. động mạch vành phải có các nhánh chính: động mạch nón, động mạch nút xoang nhĩ và động mạch liên thất sau [35].1: Giải phẫu hệ động mạch vành (Nguồn: Atlas giải phẫu người [35]) Các vùng phân phối máu: trên 90% máu vào động mạch vành ở thì tâm trương, chỉ có 10% máu vào động mạch vành ở thì tâm thu [22].
Nhĩ phải và trái: do nhánh mũ và nhánh nhĩ của hai động mạch vành, hiếm khi từ nhánh riêng động mạch chủ. Vách liên thất: mặt trước chủ yếu do nhánh xuống của động mạch vành trái cung cấp, mặt sau do nhánh vách sau là nhánh động mạch vành phải cung cấp nuôi dưỡng. 5 Thành tự do của thất phải: 90% do động mạch vành phải cung cấp. Thành tự do của thất trái: do các nhánh của động mạch vành trái, mặt hoành của thất trái do nhánh động mạch vành phải và nhánh mũ của động mạch vành trái cung cấp.
Cơ nhú: phía trước do động mạch vành trái, phía sau phối hợp nhánh động mạch vành trái và phải [35]. Chẩn đoán bệnh mạch vành Chẩn đoán đau thắt ngực ổn định: Vị trí thường ở sau xương ức, đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4,5. Hoàn cảnh xuất hiện thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá.
Một số trường hợp cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh. Tính chất cơn đau ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi … Cơn đau thường kéo dài khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng không quá 20 phút [17], [31]. Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố (1) Đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) Xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrates.
- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm hai yếu tố trên - Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định [18], [31] - Men tim: Troponin T không tăng (≤0,14ng/ml). - Về lâm sàng có 3 biểu hiện chính của ĐTNKÔĐ, bao gồm: 6 + Đau thắt ngực khi nghỉ: đau ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút. + Đau thắt ngực mới xuất hiện: đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ CCS III trở lên. + Đau thắt ngực gia tăng: ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực trước đó mà: đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực.
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên [18], [31] - Men tim tăng: Troponin T tăng (>0,14ng/ml) và thay đổi động học. - Biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh xuống và/hoặc thay đổi sóng T: ST mới chênh xuống nằm ngang hoặc chênh xuống ≥0,05mV ở hai chuyển đạo liên tiếp; và/hoặc sóng T đảo ngược ≥0,1mV ở hai chuyển đạo với sóng R cao hoặc R/S >1. - Và/hoặc lâm sàng đau thắt ngực kiểu mạch vành. Chẩn đoán NMCT ST chênh lên [28] - Men tim tăng: Troponin T tăng (>0,14ng/ml) và thay đổi động học.
- Biến đổi điện tâm đồ với đoạn ST chênh lên mới tại điểm J ≥0,2mV (nam), ≥0,15mV (nữ) ở V1-V2; và/hoặc ≥0,1mV ở các chuyển đạo khác - Và/hoặc lâm sàng đau thắt ngực kiểu mạch vành. Dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ bề mặt theo khuyến cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam [28]. Thành trước: (Vách: V1, V2; Trước: V3, V4; Trước vách: V1, V2, V3, V4; Mỏm: V5, V6 + V4; Bên cao: DI, aVL; NMCT trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và DI, aVL; Trước vách bên cao: V2, V3, V4, DI, aVL; Trước bên: DI, aVL, V5, V6. Thành dưới: NMCT thành dưới (hay sau dưới): DII, aVF và DIII.
7 Thành sau: R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh trực tiếp ở V7, V8, V9). Thất phải: ST chênh lên 1mm ở trong các chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương động mạch vành 1. Tuổi Tuổi là một yếu tố nguy cơ mạnh mẽ của BMV.
Sự phát triển của XVĐM tăng đáng kể theo tuổi đến khoảng 65 tuổi, bất kể giới tính và chủng tộc. Mặc dù tần suất của cơn đau thắt ngực ổn định dường như chỉ tăng rất ít ở lứa tuổi trên 65 thì hầu hết các biến cố tim mạch mới xuất hiện, nghĩa là XVĐM kèm với tắc mạch do huyết khối, xảy ra sau tuổi 65 nhất là ở phụ nữ và tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV tăng theo quy luật lũy thừa và theo tuổi ở đối tượng người già [76], [84]. Hút thuốc lá Bệnh nhân ngừng thuốc lá 5 năm trở lên thì nguy cơ bệnh mạch vành gần như những người không hút thuốc lá bao giờ. Trong nghiên cứu INTERHEART, tỷ lệ bệnh mạch vành ở những người hút thuốc lá trên 20 điếu/ngày tăng 3 lần ở bệnh nhân nam và 6 lần đối với nữ không hút thuốc lá [84].
Trên động mạch vành, hút thuốc là làm tăng co thắt thành mạch và giảm quá trình giãn mạch phụ thuộc vào nội mạc. Hút thuốc còn làm tăng mức độ calci hóa tại động mạch vành [76]. Người ta cho rằng hút thuốc lá có thể làm tăng khả năng tạo huyết khối của mảng xơ vữa. Thuốc lá còn được cho là có liên quan tới tình trạng tăng kết tập tiểu cầu.
Tác hại của thuốc lá trên tim mạch nói chung và trên mạch vành nói riêng đã được khẳng định qua rất nhiều nghiên cứu. Rối loạn lipid máu Rối loạn chuyển hóa lipid đã từ lâu được biết đến như là một yếu tố nguy cơ của BMV, XVĐM xuất hiện là do sự xâm nhập, biến đổi của các lipoprotein 8 gây xơ vữa trong lớp nội mạc như: LDL-C, VLDL-C, IDL-C. Điều này giải thích tại sao các VLDL-C có kích thước lớn và các chylomeeron có kích thước quá lớn lại không gây XVĐM. Các lipoprotein nhỏ nhất – các HDL – C xâm nhập vào thành ĐM một cách dễ dàng nhưng cũng đi ra một cách dễ dàng nên không gây XVĐM.
Ngược lại, HDL – C còn có tác dụng bảo vệ thành mạch bằng cách giúp cho cholesterol (CT) được dễ dàng đi ra khỏi thành mạch, người ta gọi đó là sự vận chuyển CT ngược (reverse cholesterol transport) [42]. Tăng huyết áp Tăng huyết áp là một yếu tố quan trọng của XVĐM nói chung và của bệnh mạch vành nói riêng. Nguy cơ bệnh mạch vành được dự báo sẽ tăng lên 1,5 đến 2 lần khi có tăng huyết áp (THA). Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ biến cố tim mạch độc lập, làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành và bệnh tim mạch nói chung ở cả đối tượng đái tháo đường và không đái tháo đường [44], [47].
Qua rất nhiều nghiên cứu người ta đã nhận thấy rằng tăng huyết áp không những làm tăng tình trạng calci hóa động mạch vành [44], mà còn có liên quan trực tiếp với sự xuất hiện của biến cố mạch vành. Tuy nhiên khi xem xét một số bệnh nhân THA cần có một cái nhìn toàn diện để phát hiện các trường hợp có thể can thiệp có hiệu quả - đó là trường hợp THA thứ phát [44]. Đái tháo đường Nghiên cứu tại nhiều trung tâm khác nhau người ta nhận thấy rằng nguy cơ bị bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 tăng gấp 2-4 lần so với người không có đái tháo đường. Trong khi tỷ lệ động mạch vành trong dân cư nói chung 9 là 2-4% thì tỷ lệ này ở bệnh nhân đái tháo đường tăng lên một cách đáng kể tới 55% [1], [37].
Rối loạn chức năng tế bào nội mô: quá trình tăng glucose máu làm ức chế sản xuất NO [37]. Rối loạn chức năng tế bào cơ trơn thành mạch: Ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 người ta thường tìm thấy bằng chứng của tình trạng rối loạn khả năng co mạch liên quan đến NO, bất thường về chức năng của tế bào cơ trơn thành mạch. Rối loạn chức năng tiểu cầu: tiểu cầu có khả năng tham gia vào việc điều chỉnh chức năng mạch máu. Hình thành mảng xơ vữa động mạch vành: rối loạn chức năng nội mô xuất hiện đóng vai trò quan trọng khởi đầu của xơ vữa động mạch.