Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cương về nhồi máu cơ tim cấp 1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018 về nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp: thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp cùng với sự tăng và/ hoặc giảm dấu ấn sinh học ở tim, ưa chuộng là troponin tim độ nhạy cao với ít nhất lớn hơn 99% bách phân vị giới hạn trên của bình thường; kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau [57]: - Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ (đau thắt ngực). - Sóng ST-T thay đổi mới hoặc coi như mới có ý nghĩa hoặc block nhánh trái trong điện tim 12 chuyển đạo.
- Tiến triển của sóng Q bệnh lý. - Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ. - Có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi khám nghiệm tử thi. Gọi là nhồi máu cơ tim cấp xuất hiện sớm khi bệnh nhân mắc bệnh ở độ tuổi nam <55 tuổi và nữ <65 tuổi [15], [48], [57].
Phân loại nhồi máu cơ tim cấp Trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim được chia thành 5 týp dựa vào bệnh học, lâm sàng [1], [57]: - Týp 1: NMCT do xơ vữa mạch vành tiến triển cấp tính liên quan thiếu máu do biến cố mạch vành nguyên phát như bong mảng vữa và/hoặc nứt, rách hoặc tách thành mạch vành. Đây là týp NMCT tự nhiên bao gồm: nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp ST không chênh lên. 4 + Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên: ban đầu cũng thường là huyết khối trắng gây bít hẹp không hoàn toàn, bít hẹp mức độ nặng + Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên: ban đầu là huyết khối trắng, sau đó hình thành huyết khối đỏ hoàn chỉnh (gồm hồng cầu, tiểu cầu) gây bít hẹp hoàn toàn lòng mạch vành. - Týp 2: NMCT thứ phát sau thiếu máu do mất cân bằng cung cầu oxy, thường xảy ra trên các bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định đã biết, đột ngột xuất hiện các biến cố mới ví dụ xuất huyết tiêu hóa gây giảm đột ngột hemoglobin, hoặc nhịp tim nhanh dai dẳng,.
- Týp 3: đột tử do tim, với triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim kèm với thay đổi điện tâm đồ khả năng là mới xuất hiện hoặc rung thất, nhưng tử vong trước khi mẫu máu đánh giá dấu ấn sinh học có thể được lấy, hoặc trước khi chỉ điểm sinh học của tim tăng lên ở mức có thể xác định được, hoặc nhồi máu cơ tim được phát hiện bởi khám nghiệm sau tử vong. - Týp 4: NMCT có liên quan đến chụp mạch vành qua da: + Týp 4a: NMCT liên quan đến can thiệp động mạch vành qua da diễn ra trong 48 giờ sau can thiệp. NMCT týp 4 được xác định khi tăng troponin hơn 5 lần 99th URL (upper reference limit - giới hạn tham chiếu) trên ở bệnh nhân có giá trị nền bình thường và ở bệnh nhân có tăng troponin trước can thiệp và mức troponin ổn định (không thay đổi quá 20%), cTn sau can thiệp phải tăng hơn 20%. Tuy nhiên, giá trị troponin sau can thiệp vẫn phải hơn 5 lần 99th URL.
+ Týp 4b: NMCT do huyết khối trong stent xác định bằng chụp mạch hoặc mổ tử thi. Vấn đề quan trọng là xác định thời điểm huyết khối stent từ lúc can thiệp mạch vành qua da. Phân loại theo thời gian gồm: Cấp từ 0-24 giờ, bán cấp >24 giờ đến 30 ngày, muộn: >30 ngày đến 1 năm; và rất muộn: >1 năm [1], [57]. 5 + Týp 4c: NMCT do tái hẹp trong stent.
Đôi khi NMCT có thể xảy ra sau khi đã can thiệp mạch vành qua da có thể tái hẹp trong stent, có thể hẹp lại sau khi nong bóng qua da. - Týp 5: NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành. Bệnh nhân NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành phải có nồng độ troponin >10 lần giá trị 99th URL ở các bệnh nhân có nồng độ troponin nền bình thường. Ở các bệnh nhân có troponin trước can thiệp bình thường và ổn định (thay đổi ≤20%), sau can thiệp troponin phải tăng >20%, và giá trị tuyệt đối troponin vẫn phải trên 10 lần 99th URL.
Trừ trường hợp bệnh nhân có xuất hiện sóng Q bệnh lý mới troponin chỉ cần lớn hơn 5 lần 99th URL [1], [57]. Rối loạn lipid máu 1. Vai trò và dạng vận chuyển của lipid máu trong cơ thể Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, là nguồn cung cấp năng lượng cho tế bào, là tiền chất của các hormon steroid và acid mật. Lipid trong cơ thể người gồm 3 nhóm chính: cholesterol, triglycerid, phospholipid [6].
Dạng cholesterol tuần hoàn chủ yếu trong cơ thể là cholesterol ester và triglycerid đều không tan trong nước. Để tuần hoàn trong môi trường nước cholesterol kết hợp với phospholipid và protein gọi là lipoprotein. Có 5 loại lipoprotein: chylomicron, lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-c), lipoprotein tỷ trọng trung bình (IDL), lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-c) [6]. Chức năng của các lipoprotein là vận chuyển các loại lipid đi khắp cơ thể.
VLDL và LDL vận chuyển cholesterol vào tế bào, HDL chuyển cholesterol từ trong tế bào ra ngoài tế bào vì vậy HDL là yếu tố chống vữa xơ động mạch. Khi tính hoà tan của các lipoprotein bị rối loạn hoặc sự vận 6 chuyển của chúng bị chậm trễ sẽ dẫn đến tình trạng ứ đọng các phân tử có nhiều lipid, một trong những nguyên nhân gây xơ vữa động mạch [6]. Định nghĩa rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu (RLLPM) có thể được định nghĩa như sự tăng bất thường cholesterol và/hoặc triglycerid trong máu, và/hoặc sự giảm nồng độ HDL-c, hoặc tăng nồng độ LDL-c làm tăng quá trình xơ vữa động mạch [6]. Chẩn đoán rối loạn lipid máu Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thành phần lipid máu: cholesterol toàn phần (CT), triglycerid (TG), HDL-c, LDL-c.
Trong đó, cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL-c được đo trực tiếp; giá trị CT và TG phản ánh cholesterol và TG ở tất cả các lipoprotein đang lưu hành gồm chylomicron, VLDL, IDL và HDL [3], [6]. LDL-c được tính theo công thức Friedewald như sau: (khi chỉ số TG <4,5mmol/L hay <397mg/dL) [6]. LDL-c (mmol/L) = CT – HDL-c – TG/2,2. Đánh giá rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch Việt Nam Thành phần lipid máu Bình thường (mmol/L) Rối loạn (mmol/L) Cholesterol <5,2 ≥5,2 Triglycerid <1,7 ≥1,7 HDL-c >1,0 ≤1,0 LDL-c <3,1 ≥3,1 (Nguồn Hội Tim mạch học Việt Nam 2015 [3]) 1.
Phân loại rối loạn lipid máu Có nhiều cách phân loại rối loạn lipid máu: theo nguyên nhân, theo mức độ hay phân loại theo các dạng rối loạn lipid máu [6], [25], [32]. Phân loại theo nguyên nhân - Rối loạn lipid máu nguyên phát: chiếm phần lớn các trường hợp, thường không tìm thấy nguyên nhân có thể do rối loạn đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức CT, TG, LDL-c hoặc giảm tổng hợp HDL-c [32]. - Rối loạn lipid máu thứ phát: thường có nguyên nhân, đa phần là do thuốc hoặc do hậu quả của những bệnh khác [32]. Phân loại theo mức độ rối loạn lipid máu Hiện nay, hầu hết các quốc gia trên thế giới đều phân loại mức độ rối loạn lipid máu máu theo chương trình giáo dục cholesterol, Ban điều trị người trưởng thành (NCEP – ATP III) của Hoa Kỳ [25], [32].
Phân loại mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP – ATP III [25]. Giá trị Lipid máu Phân loại mmol/L mg/dL <1,7 <150 Bình thường 1,7–2,25 150–199 Tăng giới hạn TG 2,26–5,63 200–499 Tăng cao ≥5,64 ≥500 Tăng rất cao <5,18 <200 Mức mong muốn CT 5,19–6,18 200–239 Tăng cao giới hạn ≥6,19 ≥240 Tăng cao <2,59 <100 Tối ưu 2,59–3,35 100–129 Gần mức bình thường LDL-c 3,36–4,14 130–159 Tăng cao giới hạn 4,15–4,88 160–189 Tăng cao ≥4,89 ≥190 Tăng rất cao <1,0 <40 Thấp HDL-c ≥1,3 ≥50 Cao 8 1. Phân loại theo dạng rối loạn lipid máu Nhiều cách phân loại về các dạng RLLPM. Có phân loại chú ý vào sự mô tả tình trạng RLLPM, có phân loại hướng vào việc xử trí trong thực hành lâm sàng.
Phân loại có tính chất mô tả tình trạng RLLPM là phân loại của Fredrickson. Phân loại này thiếu thành phần quan trọng của lipid máu là HDL-c và tương đối khó áp dụng trong thực hành lâm sàng. Phân loại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu đơn giản hơn và dễ áp dụng trên lâm sàng hơn: tăng CT đơn thuần, tăng TG đơn thuần, tăng cả CT và TG. Hiện tại, trong thực hành lâm sàng RLLPM được xem xét từng thành phần và tập trung vào LDL-c, TG, HDL-c [21], [66].
Các dạng rối loạn lipid máu theo phân loại quốc tế Fredrickson - Týp I - Tăng chylomicron: bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường gây rối loạn hoạt tính lipoprotein lipase làm chậm quá trình thoái hóa chylomicron. - Týp II - Tăng LDL: týp IIa - Tăng cholesterol đơn thuần: bệnh di truyền có hai thể là thể đa gen gây khuyết tật receptor LDL và thể gia đình do di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường gây rối loạn apoB100; týp IIb - Tăng cholesterol kết hợp tăng nhẹ triglycerid trong LDL và VLDL, quá sản apoB100. - Týp III - Tăng IDL: do rối loạn apoE làm chậm thoái hóa IDL kèm với tăng tổng hợp apoB. Nguyên nhân do bất thường về gen, có thể kèm theo béo phì hoặc chế độ ăn không hợp lý.
- Týp IV - Tăng VLDL: bệnh di truyền đơn gen trội hoặc thiếu gen kèm với béo phì, ngộ độ rượu, ăn nhiều glucid, không dung nạp glucose, đái tháo đường. Bệnh gây tăng vừa và nhẹ triglycerid nội sinh, cholesterol bình thường hoặc tăng do liên quan tới VLDL, HDL-c thấp tương ứng với mức tăng triglycerid máu. 9 - Týp V - Tăng VLDL và CM (tăng triglycerid đơn thuần): tăng vừa và nặng triglycerid máu. Trong týp I, bệnh nhân cholesterol máu bình thường hoặc thấp còn týp V có nồng độ cholesterol máu tăng nhẹ do sự có mặt của các VLDL có chứa cholesterol.
Các dạng rối loạn lipid máu theo phân loại của Hiệp hội Xơ vữa động mạch Châu Âu Phân loại các dạng rối loạn lipid máu của Hiệp hội Xơ vữa mạch Châu Âu đơn giản và dễ áp dụng trên lâm sàng hơn gồm: tăng cholesterol đơn thuần, tăng triglycerid đơn thuần, tăng cả CT và TG [21].